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Deficiencia de cobre adquirida y heredada
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Aproximadamente la mitad del cobre consumido se absorbe. El cobre que se absorbe en exceso de las necesidades metabólicas se excreta en la bilis. El cobre es un componente de muchas proteínas corporales; casi todo el cobre del cuerpo está unido a ellas. Los iones de cobre libres son tóxicos. Los mecanismos genéticos controlan la incorporación del cobre a las apoproteínas y los procesos que previenen su acumulación tóxica en el organismo.
Deficiencia de cobre adquirida
Si los mecanismos genéticos que controlan el metabolismo del cobre funcionan con normalidad, la deficiencia dietética rara vez causa una deficiencia clínicamente significativa de cobre. Las únicas causas reportadas son kwashiorkor, diarrea persistente en lactantes (generalmente asociada con una dieta basada únicamente en leche), malabsorción grave (como en el esprúe) e ingesta excesiva de zinc. La deficiencia de cobre puede causar neutropenia, alteración de la calcificación ósea y anemia hipocrómica que no responde a la suplementación con hierro. El diagnóstico se basa en niveles séricos bajos de cobre y ceruloplasmina. El tratamiento de la deficiencia adquirida de cobre se dirige a la causa de la deficiencia y a la suplementación con cobre a una dosis de 1,5 a 3 mg/día por vía oral (generalmente como sulfato de cobre).
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Deficiencia hereditaria de cobre
La deficiencia hereditaria de cobre (síndrome de Menkes) se presenta en niños recién nacidos que heredan un gen mutante ligado al cromosoma X. La incidencia es de aproximadamente 1 en 50.000 nacidos vivos. El cobre disminuye en el hígado, suero y proteínas que contienen cobre: citocromo C oxidasa, ceruloplasmina y lisil oxidasa. Los síntomas incluyen retraso mental grave; vómitos; diarrea; enteropatía perdedora de proteínas; hipopigmentación; cambios óseos; arterias rotas; cabello escaso, grueso y rizado. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cobre y ceruloplasmina, generalmente en bebés menores de 2 semanas de edad. El tratamiento típico es cobre parenteral (como sulfato de cobre) en una dosis única de 20-30 mg/kg por vía intravenosa. Sin embargo, el cobre administrado parenteralmente no es metabolizado por enzimas que contienen cobre. Puede ser más efectiva la administración de complejo de cobre-histidina en una dosis de 100-600 mg por vía subcutánea una vez al día; es necesaria una monitorización constante durante el tratamiento.