Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Actinomicosis de la faringe
Médico experto del artículo.
Último revisado: 05.07.2025
La actinomicosis de la faringe es una enfermedad infecciosa crónica de humanos y animales causada por la introducción de actinomicetos (hongos parásitos de la faringe) en la faringe.
[ Epidemiología y causas de la actinomicosis de la faringe
Los actinomicetos están ampliamente distribuidos en la naturaleza; su hábitat principal es el suelo y las plantas. Los actinomicetos son similares en estructura a las bacterias, pero forman largas hebras ramificadas que se asemejan al micelio. Algunos tipos de actinomicetos son patógenos para humanos y animales, incluyendo tanto aerobios como anaerobios. La actinomicosis es relativamente rara en humanos. Los hombres la padecen con una frecuencia de 3 a 4 veces mayor. Las observaciones de diversos autores no justifican considerar la actinomicosis como una enfermedad profesional de los trabajadores agrícolas, aunque en algunos casos la enfermedad se produce como resultado de la introducción exógena en el organismo de un actinomiceto que vive libremente en el ambiente.
Patogenia y anatomía patológica
La principal vía de infección es la endógena, en la que la enfermedad es causada por un patógeno que ha adquirido propiedades parasitarias y habita en la cavidad oral y el tracto gastrointestinal. Alrededor del parásito que ha penetrado en el tejido se desarrolla un granuloma infeccioso específico, que se caracteriza, junto con la descomposición en su parte central, por la formación de tejido conectivo fibroso en el tejido de granulación. Como resultado, se forma un elemento patomorfológico específico de la actinomicosis: un nódulo actinomicótico (drusa), que se caracteriza por la presencia de las llamadas células xantomatosas, es decir, células del tejido conectivo saturadas con pequeñas gotitas de ésteres de colesterol, que imparten un color amarillo (xantomatoso) a las células que las acumulan. Los actinomicetos pueden propagarse en el organismo por contacto, vía linfática y hematógena, y con mayor frecuencia se asientan en el tejido conectivo laxo.
Síntomas de la actinomicosis de la faringe
El período de incubación es de 2 a 3 semanas en promedio desde la introducción del actinomiceto. No son infrecuentes los casos de incubación prolongada, incluso de varios años. El estado general del paciente en la etapa inicial de la enfermedad varía poco. La temperatura corporal es subfebril. En las formas crónicas de actinomicosis, la temperatura corporal puede mantenerse normal.
La actinomicosis puede afectar a todos los órganos y tejidos, pero la región maxilofacial es la más frecuentemente afectada (5%). Esto se debe a que las especies patógenas de actinomicetos son habitantes permanentes de la cavidad oral. Como señalaron D. P. Grinev y R. I. Baranova (1976), se encuentran en la placa dental, las bolsas gingivales patológicamente alteradas y los conductos radiculares con pulpa muerta. Con frecuencia, el paciente acude al dentista con quejas de infiltrados y fístulas en la región maxilofacial, de las cuales se libera pus con gran cantidad de drusas. Los infiltrados son ligeramente dolorosos, inmóviles y se fusionan con los tejidos circundantes.
El período inicial de esta enfermedad suele pasar desapercibido, ya que no se acompaña de dolor y cursa sin aumento de la temperatura corporal. Con frecuencia, el primer síntoma del desarrollo de actinomicosis maxilofacial es la incapacidad para abrir la boca libremente, causada por la contractura inflamatoria de la articulación temporomandibular y partes de los músculos masticatorios adyacentes a la lesión (síndrome de De Quervain). Esto se debe a que una parte significativa del patógeno penetra la membrana mucosa que recubre el octavo diente inferior que no ha erupcionado completamente, así como los tejidos radiculares de los molares con pulpa muerta (¡la importancia del saneamiento dental oportuno, la extracción radicular y el tratamiento de la periodontitis!). La lesión del actinomiceto puede extenderse al músculo masticatorio, que también es la causa del trismo. Cuando el proceso se desplaza hacia la superficie interna de la rama mandibular inferior, aumenta bruscamente el trismo, aparecen dificultad y dolor al tragar, dolor agudo al presionar la lengua, limitación de su movilidad y, por tanto, de la masticación y del movimiento del bolo alimenticio en la cavidad bucal y alteración de la articulación.
El desarrollo posterior del proceso se caracteriza por la aparición en la zona del ángulo y en las partes posteriores del cuerpo maxilar inferior, y en la localización oral del proceso (en el proceso alveolar, la cara interna de la mejilla, la zona de la lengua, etc.) de una densidad significativa (leñosa) de infiltrado cianótico, sin límites definidos. Gradualmente, áreas individuales del infiltrado se elevan en forma de "hinchazones" sobre los tejidos circundantes (piel o mucosa), en las que se revelan focos de reblandecimiento que se asemejan a pequeños abscesos. La aparición de dicha formación en la zona del arco palatino o en la zona periamigdalina puede simular un absceso periamigdalino lento. La piel sobre el infiltrado se pliega, se enrojece y, en algunas zonas, se torna rojiza-cianótica, característica de un infiltrado actinomicótico en la etapa inmediatamente anterior a la formación de una fístula. Un mayor adelgazamiento y rotura de la piel conduce a la formación de una fístula, a través de la cual se libera una pequeña cantidad de pus viscoso. Simultáneamente con la fusión de los tejidos en la periferia de los focos de reblandecimiento, se produce un proceso de esclerosis, que resulta en la formación de pliegues característicos en forma de rodillo con varios pasajes fistulosos en la piel. A menudo, como resultado de una infección secundaria, se desarrollan abscesos bacterianos y flemones en los tejidos circundantes, lo que requiere intervención quirúrgica, que, sin embargo, es solo un tratamiento sintomático, ya que el vaciado del absceso no elimina el proceso inflamatorio: el infiltrado no desaparece por completo y, después de unos días, vuelve a crecer, reanudándose el proceso actinomicótico.
Las manifestaciones patomorfológicas de la actinomicosis en la cavidad oral no son fundamentalmente diferentes de las de las lesiones cutáneas, pero el proceso orofaríngeo provoca un sufrimiento inconmensurablemente mayor al paciente, ya que estamos hablando de daños en la mucosa de la cavidad oral, lengua, faringe, que es rica en nervios sensibles y, además, órganos muy móviles que juegan un papel fisiológico importante para asegurar la función tanto de la respiración como de la masticación y la digestión.
La actinomicosis lingual es la más dolorosa para el paciente y, a menudo, causa la progresión del proceso hacia la faringe y el esófago. Uno o más infiltrados densos aparecen en el espesor de la lengua, lo que le confiere rigidez y le impide moverse y cambiar de forma arbitrariamente (por ejemplo, plegarse). Rápidamente, aparece una zona de reblandecimiento con adelgazamiento de la mucosa y formación de una fístula en el espesor del infiltrado. El tratamiento en este caso consiste en la apertura quirúrgica del absceso durante la fase de reblandecimiento, antes de su apertura, pero esto no conduce a una curación rápida, como ocurre con un absceso vulgar o un flemón lingual: el proceso termina con una cicatrización lenta y, a menudo, con complicaciones bacterianas secundarias.
La actinomicosis primaria de la faringe no se presenta, sino que es consecuencia de la actinomicosis de la región maxilofacial o de la actinomicosis de la lengua. La localización del infiltrado en la pared posterior de la faringe, el paladar blando y los arcos palatinos es un fenómeno poco frecuente, pero cuando se presenta, dependiendo de la estructura de la formación anatómica en la que se originó, el cuadro clínico es diferente. Por ejemplo, cuando los infiltrados se producen en la pared posterior de la faringe, el patógeno puede penetrar en las partes profundas de la faringe y causar no solo daño a los tejidos blandos, sino que, al alcanzar los cuerpos vertebrales, también puede causar daño al tejido óseo; o, al penetrar en la parte laríngea de la faringe, extenderse a las paredes del esófago o el vestíbulo de la laringe, causando las correspondientes lesiones destructivas.
En la actinomicosis, además del proceso local, son posibles lesiones metastásicas del cerebro, pulmones, órganos abdominales y, con un curso prolongado de la enfermedad, el desarrollo de amiloidosis de órganos internos, una forma de distrofia proteica, en la que una proteína anormal, amiloide, se deposita (o se forma) en órganos y tejidos.
¿Donde duele?
¿Cómo reconocer la actinomicosis de la faringe?
El diagnóstico se establece a partir de los datos clínicos típicos (infiltrado leñoso cianótico, formación de tumefacciones reblandecientes, adelgazamiento de la piel y formación de una fístula en cada tumefacción que secreta pus viscoso). El diagnóstico definitivo se establece mediante el examen microscópico del contenido purulento, en el que se encuentran drusas típicas de la actinomicosis. También se utilizan la reacción alérgica cutánea diagnóstica con actinolisato y la biopsia. Otros métodos de investigación se determinan según la forma y la localización anatómica del proceso patológico (Dopplerografía de órganos parenquimatosos, radiografía de formaciones óseas, tomografía computarizada y resonancia magnética).
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
Tratamiento de la actinomicosis de la faringe
El tratamiento de la actinomicosis faríngea suele ser complejo. Incluye métodos quirúrgicos, métodos para aumentar la inmunidad específica mediante actinolisato u otros inmunomoduladores inespecíficos, y terapia estimulante y restauradora. En el tratamiento complejo, se utilizan preparaciones de yodo (yoduro de potasio), antibióticos del grupo de las penicilinas (bencilpenicilina, fenoximetilpentano), agentes antimicrobianos en combinaciones (cotrimoxazol), tetraciclinas (doxiciclina, metaciclina), fármacos desensibilizantes, métodos fisioterapéuticos, incluyendo radioterapia local, diatermocoagulación y galvanocauterio. El alcance y la naturaleza de la intervención quirúrgica en la actinomicosis dependen de la forma de la enfermedad, la localización de sus focos y las complicaciones purulentas y sépticas secundarias resultantes, potencialmente mortales.
¿Cómo prevenir la actinomicosis de la faringe?
La prevención consiste en la higiene bucal, la eliminación de focos de infección purulenta y el aumento de la resistencia del organismo. De particular importancia para la prevención de la actinomicosis es el uso de respiradores al realizar trabajos agrícolas polvorientos en pajares, elevadores, etc.
¿Cuál es el pronóstico de la actinomicosis de la faringe?
El pronóstico de vida con actinomicosis maxilofacial suele ser favorable. El pronóstico se agrava cuando se producen infiltrados en la zona de entrada a la laringe, cerca de los vasos sanguíneos principales, y se ven afectados órganos internos vitales.