Insuficiencia aórtica: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La insuficiencia aórtica puede ser causada por un daño primario a las valvas de la válvula aórtica o por un daño a la raíz aórtica, que actualmente representa más del 50% de todos los casos de insuficiencia valvular aórtica aislada.

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¿Qué causa la insuficiencia aórtica?

La fiebre reumática es una de las principales causas valvulares de insuficiencia aórtica. El arrugamiento de las válvulas debido a la infiltración de tejido conectivo impide su cierre durante la diástole, creando así un defecto en el centro de la válvula, una "ventana" para la regurgitación sanguínea hacia la cavidad ventricular izquierda. La fusión concomitante de las comisuras limita la apertura de la válvula aórtica, lo que conduce a la aparición de estenosis aórtica concomitante.

Endocarditis infecciosa

La insuficiencia valvular aórtica puede ser causada por destrucción de la válvula, perforación de sus cúspides o presencia de vegetaciones en crecimiento que impiden que las cúspides se cierren durante la diástole.

La estenosis aórtica calcificada en los ancianos conduce al desarrollo de insuficiencia aórtica en el 75% de los casos, tanto por la expansión relacionada con la edad del anillo fibroso de la válvula aórtica como por la dilatación de la aorta.

Otras causas valvulares primarias de insuficiencia aórtica:

• Traumatismo que provoca la rotura de la aorta ascendente. Se produce una ruptura de la inserción de la comisura, lo que provoca el prolapso de la válvula aórtica hacia la cavidad ventricular izquierda.
• válvula bicúspide congénita debido a cierre incompleto o prolapso de las válvulas;
• defecto del tabique ventricular septal grande;
• estenosis subaórtica membranosa;
• complicación de la ablación con catéter de radiofrecuencia;
• degeneración mixomatosa de la válvula aórtica;
• Destrucción de la prótesis valvular biológica.

Lesión de la raíz aórtica

Las siguientes enfermedades pueden causar daños a la raíz aórtica:

• dilatación de la aorta relacionada con la edad (degenerativa);
• necrosis quística de la media aórtica (aislada o como componente del síndrome de Marfan);
• disección aórtica;
• osteogénesis imperfecta (osteopstasis);
• aortitis sifilítica;
• espondiloartritis anquilosante;
• síndrome de Behçet;
• artritis psoriásica;
• artritis en la colitis ulcerosa;
• policondritis recidivante;
• síndrome de Reiter;
• arteritis de células gigantes;
• hipertensión sistémica;
• uso de ciertos supresores del apetito.

En estos casos, la insuficiencia aórtica se produce debido a una expansión pronunciada del anillo valvular aórtico y de la raíz aórtica, con la consiguiente separación de las valvas. La posterior dilatación de la raíz se acompaña inevitablemente de una tensión excesiva y la curvatura de las valvas, que se engrosan, se arrugan y dejan de cubrir completamente la abertura aórtica. Esto agrava la insuficiencia valvular aórtica, provoca una mayor expansión de la aorta y cierra el círculo vicioso de la patogénesis (la regurgitación aumenta la regurgitación).

Independientemente de la causa, la insuficiencia aórtica siempre provoca dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo, con la consiguiente expansión del anillo mitral y la posible dilatación de la aurícula izquierda. Con frecuencia, se forman "bolsas" en el endocardio, en el punto de contacto del flujo regurgitante con la pared del ventrículo izquierdo.

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Tipos y causas de la insuficiencia aórtica

Válvula:

• Fiebre reumática.
• Estenosis aórtica calcificada (EAC) (degenerativa, senil).
• Endocarditis infecciosa.
• Lesiones del corazón.
• Válvula bicúspide congénita (combinación de estenosis aórtica e insuficiencia valvular aórtica).
• Degeneración mixomatosa de los velos de la válvula aórtica.

Lesión de la raíz aórtica:

• Dilatación de la aorta relacionada con la edad (degenerativa).
• Hipertensión arterial sistémica.
• Disección aórtica.
• Colagenosis (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, arteritis de células gigantes, síndrome de Reiter, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Behçet).
• Defectos cardíacos congénitos (defecto del tabique ventricular con prolapso de las valvas de la válvula aórtica, estenosis subaórtica aislada).
• Tomando anorexígenos.

Fisiopatología de la insuficiencia aórtica

El principal factor patológico en la insuficiencia aórtica es la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, que conlleva una serie de cambios adaptativos compensatorios en el miocardio y en todo el sistema circulatorio.

Los principales determinantes del volumen regurgitante son el área del orificio regurgitante, el gradiente de presión diastólica en la válvula aórtica y la duración de la diástole, que a su vez es una derivada de la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, la bradicardia contribuye a un aumento, y la taquicardia a una disminución, del volumen de la insuficiencia valvular aórtica.

Un aumento gradual del volumen telediastólico conduce a un aumento de la tensión sistólica de la pared del ventrículo izquierdo con posterior hipertrofia, acompañada de una expansión simultánea de la cavidad ventricular izquierda (hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo), lo que promueve una distribución uniforme de la presión aumentada en la cavidad ventricular izquierda a cada unidad motora del miocardio (sarcómero) y, por lo tanto, ayuda a mantener el volumen sistólico y la fracción de eyección dentro de límites normales o subóptimos (etapa de compensación).

Un aumento del volumen de regurgitación provoca una expansión progresiva de la cavidad ventricular izquierda, su forma esférica, un aumento de la presión diastólica en el ventrículo izquierdo, un aumento de la tensión sistólica de la pared ventricular izquierda (poscarga) y una disminución de la fracción de eyección. La disminución de la fracción de eyección se produce debido a la inhibición de la contractilidad o al aumento de la poscarga (fase de descompensación).

Insuficiencia aórtica aguda

Las causas más comunes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis infecciosa, la disección aórtica o los traumatismos. La insuficiencia aórtica aguda se caracteriza por un aumento repentino del volumen diastólico de sangre que entra en el ventrículo izquierdo sin alteraciones. La falta de tiempo para el desarrollo de mecanismos adaptativos provoca un aumento brusco del VTD tanto en el ventrículo izquierdo como en la aurícula izquierda. Durante un tiempo, el corazón funciona según la ley de Frank-Starling, según la cual el grado de contracción de las fibras miocárdicas es una derivada de su longitud. Sin embargo, la incapacidad de las cámaras cardíacas para expandirse compensatoriamente con rapidez provoca pronto una disminución del volumen de eyección hacia la aorta.

La taquicardia compensatoria resultante es insuficiente para mantener un gasto cardíaco suficiente, lo que contribuye al desarrollo de edema pulmonar y/o shock cardiogénico.

Se observan alteraciones hemodinámicas especialmente pronunciadas en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda concéntrica causada por sobrecarga de presión y discrepancia entre el tamaño de la cavidad ventricular izquierda y el VTD. Esta situación se presenta en caso de disección aórtica con hipertensión sistémica, así como en la insuficiencia valvular aórtica aguda tras una comisurotomía con balón en la estenosis aórtica congénita.

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Insuficiencia aórtica crónica

En respuesta a un aumento del volumen sanguíneo en la insuficiencia aórtica crónica, se activan una serie de mecanismos compensatorios en el ventrículo izquierdo, que facilitan su adaptación al aumento de volumen sin aumentar la presión de llenado.

El aumento gradual del volumen diastólico permite que el ventrículo eyecte un mayor volumen sistólico, lo que determina un gasto cardíaco normal. Esto se garantiza mediante la replicación longitudinal de los sarcómeros y el desarrollo de hipertrofia excéntrica del miocardio ventricular izquierdo, por lo que la carga sobre el sarcómero se mantiene normal durante un tiempo prolongado, manteniendo una reserva de precarga. La fracción de eyección y el acortamiento fraccional de las fibras ventriculares izquierdas se mantienen dentro de los límites normales.

Un mayor agrandamiento de las cavidades cardíacas izquierdas, combinado con un aumento de la tensión sistólica de la pared, provoca una hipertrofia concéntrica concomitante del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, la insuficiencia valvular aórtica es una combinación de sobrecarga de volumen y presión (etapa de compensación).

Posteriormente se produce tanto un agotamiento de la reserva de precarga como el desarrollo de una hipertrofia ventricular izquierda inadecuada al volumen, seguida de una disminución de la fracción de eyección (etapa de descompensación).

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Mecanismos fisiopatológicos de la adaptación del ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica

Picante:

• taquicardia (acortamiento del tiempo de regurgitación diastólica);
• Mecanismo Frank-Starling.

Crónica (compensada):

• tipo excéntrico de hipertrofia (sobrecarga de volumen);
• cambios geométricos (apariencia esférica);
• desplazamiento de la curva volumen-presión diastólica hacia la derecha.

Crónica (descompensada):

• hipertrofia inadecuada y aumento de la poscarga;
• aumento del deslizamiento de las fibras miocárdicas y pérdida del registro Z;
• supresión de la contractilidad miocárdica;
• fibrosis y pérdida de células.

Síntomas de insuficiencia aórtica

Síntomas de la insuficiencia aórtica crónica

En pacientes con insuficiencia aórtica crónica grave, el ventrículo izquierdo se expande gradualmente, mientras que los pacientes no presentan síntomas (o casi ninguno). Los signos característicos de una disminución de la reserva cardíaca o isquemia miocárdica suelen aparecer en la cuarta o quinta década de la vida, tras la aparición de cardiomegalia grave y disfunción miocárdica. Las principales molestias (disnea durante el esfuerzo físico, ortopnea, disnea paroxística nocturna) se acumulan gradualmente. La angina de pecho aparece en las últimas etapas de la enfermedad; los ataques de angina nocturna se vuelven insoportables y se acompañan de sudor frío y pegajoso profuso, causado por una ralentización de la frecuencia cardíaca y una caída crítica de la presión arterial diastólica. Los pacientes con insuficiencia valvular aórtica suelen quejarse de intolerancia a los latidos del corazón, especialmente en posición horizontal, así como de un dolor torácico insoportable causado por el latido del corazón contra el pecho. La taquicardia, que se produce durante el estrés emocional o el esfuerzo, causa palpitaciones y sacudidas de cabeza. Los pacientes se ven especialmente afectados por las extrasístoles ventriculares debido a una contracción postextrasistólica especialmente fuerte en el contexto de un aumento del volumen del ventrículo izquierdo. Todas estas molestias aparecen y persisten mucho antes de la aparición de los síntomas de disfunción ventricular izquierda.

El síntoma cardinal de la insuficiencia aórtica crónica es un soplo diastólico que comienza inmediatamente después del segundo ruido. Se diferencia del soplo de la regurgitación pulmonar por su inicio temprano (es decir, inmediatamente después del segundo ruido) y el aumento de la presión del pulso. El soplo se escucha mejor con el paciente sentado o inclinado hacia adelante, conteniendo la respiración en el punto máximo de la espiración. Con insuficiencia aórtica grave, el soplo alcanza rápidamente un pico y luego disminuye lentamente a lo largo de la diástole (decrescendo). Si la regurgitación es causada por daño valvular primario, el soplo se escucha mejor en el borde izquierdo del borde esternal en el tercer o cuarto espacio intercostal. Sin embargo, si el soplo se debe principalmente a la dilatación de la aorta ascendente, el máximo auscultatorio será el borde derecho del borde esternal.

La gravedad de la insuficiencia aórtica se correlaciona más estrechamente con la duración del soplo que con su intensidad. En la insuficiencia aórtica moderada, el soplo suele limitarse a la protodiástole, ser agudo y recordar a un latido. En la insuficiencia aórtica grave, el soplo persiste durante toda la diástole y puede adquirir un tono de "raspado". Si el soplo se vuelve musical ("arrullo de paloma"), esto suele indicar "eversión" o perforación de la valva de la válvula aórtica. En pacientes con insuficiencia aórtica grave y descompensación ventricular izquierda, la igualación de la presión en el ventrículo izquierdo y la aorta al final de la diástole provoca la desaparición de este componente musical del soplo.

El soplo apical mesodiastólico y telediastólico (soplo de Austin-Flint) se detecta con frecuencia en la insuficiencia aórtica grave y puede aparecer con la válvula mitral sin alteraciones. Este soplo se debe a la resistencia al flujo sanguíneo mitral debido a la alta presión de descarga electrostática (EDP), así como a la oscilación de la valva anterior de la válvula mitral bajo la influencia del flujo aórtico regurgitante. En la práctica, es difícil distinguir el soplo de Austin-Flint del soplo de estenosis mitral. Otros criterios de diagnóstico diferencial a favor de este último son el aumento del primer tono (primer tono de aleteo) y el tono de apertura de la válvula mitral (clic).

Síntomas de insuficiencia aórtica aguda

Debido a la capacidad limitada del ventrículo izquierdo para tolerar la regurgitación aórtica grave, estos pacientes a menudo desarrollan signos de colapso cardiovascular agudo, con debilidad, disnea grave e hipotensión causada por la disminución del volumen sistólico y el aumento de la presión auricular izquierda.

El estado de los pacientes con insuficiencia valvular aórtica grave es siempre grave, acompañado de taquicardia, vasoconstricción periférica grave y cianosis, a veces congestión y edema pulmonar. Los signos periféricos de insuficiencia aórtica, por regla general, no se manifiestan o no alcanzan el mismo grado que en la insuficiencia valvular aórtica crónica. El doble tono de Traube, el ruido de Duroziez y el pulso bisférico están ausentes, y una presión de pulso normal o ligeramente aumentada puede llevar a una subestimación importante de la gravedad del daño valvular. El impulso apical del ventrículo izquierdo es normal y no se presentan movimientos espasmódicos del tórax. El primer tono está muy debilitado debido al cierre prematuro de la válvula mitral, cuyo tono de cierre se escucha ocasionalmente a mediados o al final de la diástole. A menudo se manifiestan signos de hipertensión pulmonar con una acentuación del componente pulmonar del segundo tono y la aparición del tercer y cuarto ruidos cardíacos. El soplo diastólico temprano de la insuficiencia aórtica aguda suele ser de baja frecuencia y corto, lo que se asocia con un aumento rápido de la EDP y una caída del gradiente de presión diastólica a través de la válvula aórtica.

Examen físico

Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica grave a menudo experimentan los siguientes síntomas:

• sacudida de la cabeza con cada latido del corazón (síntoma de De Musset);
• la aparición de un pulso colaptoide o pulso de “bomba hidráulica”, caracterizado por una rápida expansión y un rápido descenso de la onda del pulso (pulso de Corrigan).

El pulso arterial suele expresarse bien, se palpa y se evalúa mejor en la arteria radial del brazo elevado del paciente. El pulso bisférico también es común y se palpa en las arterias braquial y femoral del paciente mucho mejor que en las arterias carótidas. Cabe destacar un gran número de fenómenos auscultatorios asociados con el aumento de la presión del pulso. El doble tono de Traube se manifiesta como impulsos sistólicos y diastólicos audibles sobre la arteria femoral. Con el fenómeno de Müller, se nota la pulsación de la úvula. El doble ruido de Durozieux es un ruido sistólico sobre la arteria femoral con su compresión proximal y diastólico con compresión distal. El pulso pericapilar, es decir, el síntoma de Quincke, puede determinarse presionando un vaso contra la superficie interna del labio del paciente o examinando las yemas de los dedos a través de luz transmitida.

La presión arterial sistólica suele estar aumentada y la diastólica, considerablemente reducida. El síntoma de Hill es un exceso de la presión sistólica en la fosa poplítea sobre la presión sistólica en el manguito braquial en más de 60 mmHg. Los ruidos de Korotkoff se siguen auscultando incluso cerca de cero, aunque la presión intraarterial rara vez desciende por debajo de 30 mmHg; por lo tanto, el momento de "desvanecimiento" de los ruidos de Korotkoff en la fase IV suele correlacionarse con la presión diastólica real. Con el desarrollo de signos de insuficiencia cardíaca, puede aparecer vasoconstricción periférica, lo que aumenta la presión diastólica, lo cual no debe considerarse un signo de insuficiencia valvular aórtica moderada.

El impulso apical es difuso e hiperdinámico, con desplazamiento descendente y externo; se puede observar retracción sistólica de la región paraesternal. En el ápice, se palpa una onda de llenado rápido del ventrículo izquierdo, así como un frémito sistólico en la base del corazón, la fosa supraclavicular y sobre las arterias carótidas debido al aumento del gasto cardíaco. En muchos pacientes, el frémito carotídeo se puede palpar o registrar.

Signos físicos de insuficiencia aórtica

• El soplo de Austin-Flint es un soplo mesodiastólico en el vértice del corazón que imita la estenosis mitral.
• Signo de Hill-Fleck: exceso de la presión arterial en las arterias de las extremidades inferiores sobre la presión en las extremidades superiores (medida con un tonómetro, diferencia fiable de más de 15 mm Hg).
• El pulso de Corrigan consiste en un rápido aumento y una rápida disminución de la amplitud del pulso arterial. Este signo se detecta mediante la palpación de la arteria radial y se intensifica al levantar el brazo (pulso de bomba de agua, pulso colapsado).
• El signo de Duroziez es un soplo sistólico-diastólico intermitente sobre la arteria femoral cuando está comprimida.
• El signo de Quincke es el aumento de la pulsación de los capilares del lecho ungueal.
• El signo de Traube es un tono doble que se escucha sobre la arteria femoral cuando está ligeramente comprimida.
• El signo de De Musset es un movimiento de la cabeza en el plano sagital.
• El signo de Meine es una disminución de la presión arterial diastólica al levantar el brazo más de 15 mm Hg.
• Signo de Rosenbach: pulsación hepática.
• El signo de Becker es el aumento de la pulsación de las arterias retinianas.
• Signo de Müller: pulsación de la úvula.
• Signo de Gerhard: pulsación del bazo.

Diagnóstico de la insuficiencia aórtica

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Electrocardiografía

La insuficiencia aórtica crónica grave produce una desviación del eje a la izquierda y signos de sobrecarga de volumen diastólico, que se manifiestan en cambios en la forma de los componentes iniciales del complejo ventricular (ondas Q pronunciadas en I, AVL, V3-V6) y una disminución de la onda K en VI. Con el tiempo, estos signos disminuyen y la amplitud general del complejo QRS aumenta. Con frecuencia se detectan ondas T invertidas y depresión del segmento ST, lo que refleja la gravedad de la hipertrofia y dilatación ventricular izquierda. La insuficiencia valvular aórtica aguda se caracteriza por cambios inespecíficos en el segmento ST y la onda T en ausencia de signos de hipertrofia miocárdica ventricular izquierda.

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Radiografía de tórax

Los casos típicos muestran una expansión descendente e izquierda de la sombra cardíaca, lo que resulta en un agrandamiento notable a lo largo del eje longitudinal y un agrandamiento insignificante en dirección transversal. La calcificación de la válvula aórtica no es típica de la insuficiencia aórtica pura, sino que a menudo se diagnostica con una combinación de insuficiencia valvular aórtica y estenosis aórtica. Un agrandamiento marcado de la aurícula izquierda en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca indica la presencia de una valvulopatía mitral concomitante. Una dilatación aneurismática marcada de la aorta sugiere una enfermedad de la raíz aórtica (p. ej., en el síndrome de Marfan, la necrosis quística de la media o la ectasia anuloaórtica) como causa de la insuficiencia aórtica. La calcificación lineal de la pared de la aorta ascendente se observa en la aortitis sifilítica, pero es muy inespecífica y puede ocurrir en lesiones degenerativas.

Ecocardiografía

Recomendado para pacientes con insuficiencia valvular aórtica para los siguientes fines (Clase I):

• Verificación y evaluación de la gravedad de la insuficiencia aórtica aguda o crónica (nivel de evidencia B).
• Diagnóstico de la causa de la insuficiencia valvular aórtica crónica (incluida la evaluación de las características morfológicas de la válvula aórtica, el tamaño y la morfología de la raíz aórtica), así como el grado de hipertrofia ventricular izquierda, el tamaño (o volumen) y la función sistólica del ventrículo izquierdo (nivel de evidencia B).
• Evaluación de la severidad de la insuficiencia aórtica y del grado de agrandamiento aórtico en pacientes con válvulas aórticas dilatadas (nivel de evidencia B).
• Determinación de los volúmenes y la función del ventrículo izquierdo a lo largo del tiempo en pacientes asintomáticos con insuficiencia valvular aórtica grave (nivel de evidencia B).
• Observación dinámica de pacientes con insuficiencia aórtica leve, moderada y grave cuando aparecen nuevos síntomas (nivel de evidencia B).

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Técnicas ecocardiográficas adicionales para evaluar la gravedad de la insuficiencia aórtica

Al examinar con Doppler color, se mide el área del chorro inicial en las cúspides aórticas durante la exploración paraesternal de la válvula aórtica a lo largo del eje corto (en caso de insuficiencia valvular aórtica grave, esta área supera el 60 % del área del anillo fibroso), o bien el grosor de la parte inicial del chorro durante la colocación paraesternal del sensor y la exploración de la aorta a lo largo del eje verdadero. En caso de insuficiencia aórtica grave, el tamaño transversal del chorro inicial es >60 % del tamaño del anillo fibroso de la válvula aórtica.

El tiempo de vida media en el espectro Doppler de la insuficiencia aórtica se determina durante el examen utilizando Doppler de onda continua (si es <400 ms, entonces la regurgitación se considera grave).

Mediante Doppler de onda continua, se determina la magnitud de la desaceleración de la disminución del espectro Doppler del chorro de insuficiencia valvular aórtica (si este indicador es >3,0 m/s², la regurgitación ^aórtica se considera grave). Lamentablemente, la magnitud de estos dos últimos indicadores depende en gran medida del número de contracciones cardíacas.

La presencia de dilatación ventricular izquierda también indica insuficiencia aórtica grave.

Finalmente, en caso de insuficiencia valvular aórtica grave, se produce un flujo sanguíneo inverso en la aorta ascendente.

Todos los signos anteriores pueden describir una insuficiencia aórtica grave, pero no hay signos que permitan diferenciar de forma fiable la insuficiencia aórtica leve de la insuficiencia aórtica moderada mediante ecocardiografía Doppler.

Además, en la práctica diaria también se utiliza una división en cuatro etapas del chorro de insuficiencia de la válvula aórtica:

• Estadio I: el chorro regurgitante no se extiende más allá de la mitad de la longitud de la valva de la válvula mitral anterior;
• II st. - el chorro de insuficiencia aórtica alcanza o es más largo que el extremo de la valva de la válvula mitral;
• IIIº - El chorro alcanza la mitad de la longitud del ventrículo izquierdo,
• Etapa IV: el chorro alcanza el vértice del ventrículo izquierdo.

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Métodos de radionúclidos e imágenes por resonancia magnética

La angiografía con radionúclidos o la resonancia magnética (RM) están indicadas para la evaluación primaria o dinámica de los volúmenes y la función ventricular izquierda en reposo en pacientes con insuficiencia aórtica cuando los resultados de la ecocardiografía no son informativos (clase I, nivel de evidencia B). La RM también está justificada para evaluar la gravedad de la insuficiencia valvular aórtica cuando los resultados de la ecocardiografía no son informativos (clase IIa, nivel de evidencia B).

Pruebas de carga

Puede realizarse en los siguientes casos:

• En pacientes con insuficiencia aórtica crónica para evaluar el estado funcional e identificar nuevos síntomas durante el ejercicio con un cuadro clínico ambiguo (clase IIa, nivel de evidencia B).
• En pacientes con insuficiencia valvular aórtica crónica, para evaluar el estado funcional y detectar nuevos síntomas durante el ejercicio si se espera un alto nivel de actividad física (clase IIa, nivel de evidencia C).
• Al realizar angiografía con radionúclidos simultáneamente para evaluar la función ventricular izquierda en pacientes sintomáticos y asintomáticos con insuficiencia aórtica crónica (clase IIb, nivel de evidencia B).

Cateterismo cardíaco

El cateterismo cardíaco se realiza para las siguientes indicaciones:

• El cateterismo cardíaco en combinación con la angiografía de la raíz aórtica y la medición de la presión del ventrículo izquierdo está indicado para evaluar la gravedad de la insuficiencia de la válvula aórtica, la función ventricular izquierda y el tamaño de la raíz aórtica cuando los resultados de pruebas no invasivas son inconsistentes con o contradicen las manifestaciones clínicas en pacientes con insuficiencia aórtica (Clase I, Nivel de evidencia B).
• La angiografía coronaria está indicada antes de la cirugía de reemplazo de válvula aórtica en pacientes con riesgo de enfermedad de la arteria coronaria (Clase I, Nivel de evidencia C).

Al mismo tiempo, el cateterismo cardíaco (en combinación con la angiografía de la raíz aórtica y la medición de la presión en la cavidad ventricular izquierda) no está indicado para evaluar la gravedad de la insuficiencia de la válvula aórtica, la función ventricular izquierda y el tamaño de la raíz aórtica:

• antes de la cirugía cardíaca si los resultados de las pruebas no invasivas son adecuados, consistentes con las manifestaciones clínicas y no hay necesidad de angiografía coronaria (clase III, nivel de evidencia C);
• en pacientes asintomáticos cuando las pruebas no invasivas son informativas (clase III, nivel de evidencia C).

Así, la gravedad de la insuficiencia aórtica se evalúa según los siguientes criterios.

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Criterios de gravedad de la insuficiencia aórtica según los algoritmos ACC/ANA (2006)

Criterios	Insuficiencia aórtica
	Fácil	Gravedad moderada	Pesado

Calidad

Angiografía	1 +	2+	3-4+
Ancho de flujo Doppler color	Flujo central, ancho menor del 25% del TSVI	Significativamente más alto que en casos leves pero sin signos de insuficiencia aórtica grave	Flujo central, ancho mayor del 65% del TSVI
Ancho Doppler de la vena contracta, cm	<0.3	0.3-0 6	>0,6

Cuantitativo (cateterismo o ecocardiografía)

Volumen de repurgitación, ml/número de contracciones	<30	30-59	>60
Fracción de regurgitación, %	<30	30-49	>50
Área de apertura de regurgitación, cm2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Criterios esenciales adicionales

Volumen ventricular izquierdo

-

-

Engrandecido

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Indicaciones para consultas con otros especialistas

Si existen indicaciones de tratamiento quirúrgico, se recomienda una consulta con un cirujano cardíaco.

Tratamiento de la insuficiencia aórtica

Objetivos del tratamiento de la insuficiencia aórtica:

• Prevención de muerte súbita e insuficiencia cardíaca.
• Alivio de los síntomas de la enfermedad y mejora de la calidad de vida.

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia aórtica

Se prescribe a los pacientes para aumentar el gasto cardíaco y reducir el volumen de regurgitación.

Clase I

• El uso de vasodilatadores está indicado para el tratamiento a largo plazo de pacientes con insuficiencia aórtica grave que presentan síntomas de enfermedad o disfunción ventricular izquierda cuando no se recomienda el tratamiento quirúrgico debido a otras causas cardíacas o extracardíacas. (Nivel de evidencia B)

Clase IIa

• El uso de vasodilatadores se justifica como intervención a corto plazo para mejorar el perfil hemodinámico de pacientes con síntomas graves de insuficiencia cardíaca e insuficiencia aórtica grave, y antes del reemplazo valvular aórtico (RVA). (Nivel de evidencia: C)

Clase IIb

• Los vasodilatadores pueden ser útiles como intervención a largo plazo en pacientes asintomáticos con insuficiencia valvular aórtica grave que presentan dilatación ventricular izquierda con función sistólica normal. (Nivel de evidencia B)

Clase III

• El uso de vasodilatadores no está indicado para intervenciones a largo plazo en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica leve a moderada y función sistólica ventricular izquierda normal. (Nivel de evidencia: B)
• El uso de vasodilatadores no está indicado para intervenciones a largo plazo en pacientes asintomáticos con disfunción sistólica candidatos a reemplazo valvular aórtico. (Nivel de evidencia: C)
• El uso de vasodilatadores no está indicado para intervenciones a largo plazo en pacientes sintomáticos con función ventricular izquierda normal o disfunción sistólica leve a moderada, candidatos a reemplazo valvular aórtico. (Nivel de evidencia C)

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia aórtica

Clase I

• El trasplante de válvula aórtica (TAV) está indicado en todos los pacientes sintomáticos con insuficiencia valvular aórtica grave, independientemente de la función sistólica del ventrículo izquierdo. (Nivel de evidencia: B)
• La RVA está indicada en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica crónica grave y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección del 50 % o inferior) en reposo. (Nivel de evidencia: B)
• La RVA está indicada en pacientes con insuficiencia valvular aórtica crónica grave sometidos a cirugía de revascularización coronaria (CABG) o intervenciones quirúrgicas en la aorta u otras válvulas cardíacas. (Nivel de evidencia C)

Clase IIa

• La RVA está justificada en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica grave y función sistólica ventricular izquierda normal (fracción de eyección superior al 50%), pero con dilatación ventricular izquierda grave (dimensión telediastólica superior a 75 mm o telesistólica superior a 55 mm). (Nivel de evidencia B).

Clase IIb.

• La RVA es posible en pacientes con insuficiencia valvular aórtica moderada durante intervenciones quirúrgicas en la aorta ascendente. (Nivel de evidencia C).
• La AVR es posible en pacientes con insuficiencia aórtica moderada cuando se realiza LCS, (Nivel de evidencia C.)
• Se considera la RVA en pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica grave y función sistólica ventricular izquierda normal en reposo (fracción de eyección superior al 50 %) si el grado de dilatación ventricular izquierda supera los 70 mm en la dimensión telediastólica o los 50 mm en la dimensión telesistólica, si hay evidencia de dilatación progresiva del ventrículo izquierdo, disminución de la tolerancia al ejercicio o una respuesta hemodinámica atípica al ejercicio. (Nivel de evidencia C)

Clase III

• La SVA no está indicada en pacientes asintomáticos con insuficiencia valvular aórtica leve, moderada o grave y función sistólica ventricular izquierda normal en reposo (fracción de eyección superior al 50 %), a menos que el grado de dilatación ventricular izquierda sea moderado o grave (dimensión telediastólica inferior a 70 mm o telesistólica superior a 50 mm). (Nivel de evidencia: B)

Pronóstico de la insuficiencia aórtica

El pronóstico depende de la naturaleza de la insuficiencia valvular aórtica.

En la insuficiencia aórtica crónica de moderada a grave, el pronóstico es favorable durante muchos años. Aproximadamente el 75 % de los pacientes sobrevive más de 5 años tras el diagnóstico, y alrededor del 50 %, más de 10 años. La dilatación ventricular izquierda grave puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva, episodios de edema pulmonar y muerte súbita. Sin tratamiento quirúrgico, la muerte suele producirse en los 4 años siguientes al inicio de la angina y en los 2 años siguientes al desarrollo de la insuficiencia cardíaca. La insuficiencia aórtica aguda sin intervención quirúrgica oportuna provoca muerte prematura, que se produce debido a la insuficiencia ventricular izquierda aguda.