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Canas en niños

 
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Último revisado: 28.09.2022
 
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¿Puede un niño tener canas? Sí pueden.

¿Por qué aparecen y qué significa? Esto significa que en los folículos pilosos el nivel de pigmento de melanina, que colorea el cabello, está reducido o completamente ausente.

También en medicina existe el término "poliosis", que significa áreas de cabello decolorado en la línea de su crecimiento en la frente, en las cejas y/o pestañas, así como manchas de canas en otros lugares del cuero cabelludo. La poliosis se puede observar incluso en los recién nacidos.

Razones por las que un niño tiene canas

Las causas de un síntoma como las canas en un niño son la hipopigmentación (despigmentación) focal o difusa del cabello o la  hipomelanosis .

Esta condición puede deberse a:

  • vitíligo ; [1]
  • albinismo en niños  o piebaldismo (albinismo incompleto); [2]
  • Ito hipomelanosis, una rara enfermedad neurodermatológica asociada con anomalías del cromosoma X, que se manifiesta en deformidades esqueléticas, trastornos oftálmicos (nistagmo, estrabismo, cataratas) y desviaciones del sistema nervioso central (inteligencia y retraso motor); [3]
  • enfermedad de Recklinghausen o  neurofibromatosis hereditaria tipo  I; [4], [5]
  • esclerosis tuberosa  - una enfermedad genética con un tipo de herencia autosómica dominante, en la que un niño tiene un mechón de cabello gris y manchas hipopigmentadas en la piel al nacer; [6]
  • síndrome de Chediak-Higashi  (Chedyak-Higashi); [7]
  • síndrome de Vogt-Koyanagi (o enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada) con inflamación del iris y la coroides, problemas de audición y síntomas neurológicos graves; [8]
  • asociado con mutaciones genéticas hereditarias síndrome de Grizzelli, que tiene tres formas y varios síntomas no pigmentarios, neurológicos e inmunológicos; [9]
  • enfermedad de Graves o  hipertiroidismo en niños ,  [10] así como enfermedad de Hashimoto o  tiroiditis autoinmune .

Con el síndrome de Waardenburg, las canas en un recién nacido (a lo largo de la frente) no son el único signo de patología, y los niños pueden tener heterocromía del iris (ojos de diferentes colores); hipertelorismo (puente ancho de la nariz) y sinofrisis (cejas unidas); pérdida auditiva neurosensorial, convulsiones, formaciones tumorales. La prevalencia de este síndrome en la población se estima en un caso por cada 42-50 mil personas, y en las escuelas para sordos, según algunos informes, uno de cada 30 niños tiene el síndrome de Waardenburg. [11]Al mismo tiempo, si un recién nacido tiene obstrucción intestinal o estreñimiento desde el nacimiento (agangliosis congénita del intestino grueso o enfermedad de Hirschsprung), se diagnostica el síndrome de Waardenburg-Shah. [12]Y cuando se combina con hipoplasia de los músculos de las extremidades y contracturas articulares: síndrome de Kline-Waardenburg. [13]

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo para la síntesis alterada de melanina, los expertos señalan:

  • desnutrición y/o desnutrición proteico-energética;
  • falta de cianocobalamina - vitamina B12 - con el desarrollo de anemia perniciosa (bastante común con el veganismo), así como deficiencia de esta vitamina y ácido fólico (vitamina B9) durante el embarazo en la madre, lo que lleva a la anemia megaloblástica en el niño;
  • deficiencia de cobre en el cuerpo;
  • problemas con la glándula tiroides;
  • insuficiencia suprarrenal;
  • exposición crónica a metales pesados (plomo).

Patogénesis

Las células productoras de melanina, los melanocitos, se forman a partir de células del neuroectodermo de la cresta neural del embrión (melanoblastos), que se diseminan en los tejidos y se transforman aún más. Los melanocitos están presentes no solo en la piel y los folículos pilosos, sino también en otros tejidos del cuerpo (en el revestimiento del cerebro y el corazón, en la coroides de los ojos y el oído interno).

La producción de melanina en el tallo del cabello (melanogénesis folicular) por oxidación de la L-tirosina no se produce de manera constante, como en la epidermis, sino de forma cíclica, según la  fase de crecimiento del cabello . Al comienzo de la anágena, los melanocitos se multiplican, maduran al final de esta etapa y luego, durante el período catágeno, sufren apoptosis (mueren). Y todo este proceso depende de una serie de factores y está regulado por muchas enzimas, proteínas estructurales y reguladoras, etc.

La producción de melanina y su transferencia de los melanocitos a los queratinocitos de los folículos pilosos dependen no solo de la presencia de sus precursores (5,6-dihidroxiindoles, L-dopaquinona, DOPA-cromo), sino también de muchos factores auto y endocrinos. Los investigadores concluyeron que los melanocitos foliculares, en comparación con los melanocitos de la piel, son más sensibles a los efectos de los peróxidos y los radicales libres, es decir, se dañan más fácilmente por el estrés oxidativo.

Por lo tanto, las mutaciones en el gen de la tirosinasa (TYR), una enzima catalizadora que contiene cobre para la síntesis de melanina a partir del aminoácido tirosina, conducen a la formación mínima de melanina o a su ausencia en todas las formas de albinismo. Así como mutaciones en los genes de las enzimas TYRP1 y TYRP2, que son participantes importantes en la melanogénesis que regulan la actividad de la tirosinasa, la proliferación de melanocitos y la estabilidad de la estructura de sus melanosomas.

En la esclerosis tuberosa (que ocurre en uno de cada 6 mil niños), la patogénesis está asociada con una mutación hereditaria o esporádica de los genes de las proteínas hamartina y tuberina (TSC1 y TSC2), que regulan el crecimiento y la proliferación de células (incluyendo melanocitos).

Se cree que el síndrome de Vogt-Koyanagi multisistémico es el resultado de una respuesta autoinmune anormal a las células que contienen melanina en cualquier tejido corporal.

Y en una enfermedad de órganos como el síndrome de Waardenburg, el mecanismo para el desarrollo de la condición patológica se basa en mutaciones en los genes EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 y SOX10, que están directamente relacionados con la formación de melanocitos.

Ver también:  Características anatómicas y fisiológicas de la piel y sus apéndices .

Consecuencias y complicaciones

Por sí sola, las canas en los niños no pueden causar complicaciones ni efectos negativos para la salud.

Sin embargo, la aparición de un síntoma como el cabello decolorado en un niño puede combinarse con otros signos de ciertas enfermedades y afecciones patológicas (enumeradas anteriormente) que representan un riesgo grave.

Diagnóstico

Para determinar la causa de la despigmentación del cabello, se requiere un historial completo (incluidos los antecedentes familiares).

Se toma un análisis de sangre general y hormonas tiroideas.

Se realiza un examen de una zona de la piel con pelo despigmentado mediante una lámpara de Wood, así como por  dermatoscopia .

Con base en la evaluación y comparación de todos los signos clínicos, se realiza el diagnóstico diferencial.

Qué hacer, tratamiento

Si en el tratamiento del vitíligo se utiliza la terapia PUVA, entonces se intenta tratar la hipomelanosis de Ito con inyecciones de glucocorticoides, ya que simplemente no existen agentes etiotrópicos para el tratamiento de patologías de este tipo o albinismo.

En síndromes con lesiones oftálmicas o neurológicas, se utilizan agentes sintomáticos apropiados. Pero, ¿qué hacer en caso de violación de la síntesis de melanina?

Si se identifica una falta de vitamina B12, se prescriben suplementos con esta vitamina. Con una deficiencia de cobre, se recomienda introducir en la dieta del niño cereales integrales, legumbres, hígado de res, pescado de mar, huevos, tomates, plátanos, albaricoques, nueces, semillas de girasol y calabazas.

Los médicos también recomiendan tomar preparaciones de ginkgo biloba durante dos o tres meses, que se dice que promueven la repigmentación.

Puedes usar un tónico para el cabello que consiste en jugo de zanahoria, aceite de sésamo y semillas de fenogreco en polvo; hacer mascarillas capilares de gel de aloe vera (que contienen antioxidantes, vitaminas B12 y B9, zinc y cobre).

Prevención

Aún no se han encontrado formas específicas de regular la melanogénesis, por lo tanto, no existen medidas para prevenir patologías congénitas de la síntesis de melanina en los folículos pilosos.

Aunque los investigadores afirman que los antioxidantes contribuyen al aumento de la síntesis de melanina: vitaminas A, C y E, así como compuestos biológicamente activos contenidos en verduras, bayas y frutas de color oscuro y vegetales de colores brillantes.

Pronóstico

Lo más probable es que las canas de un niño sean su "marca" de por vida: este es el pronóstico médico para los trastornos de pigmentación focales o difusos determinados genéticamente y los síndromes huérfanos.

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