Consecuencias y recuperación tras un segundo ictus

Un estado agudo causado por el cese total o parcial del flujo sanguíneo en los vasos cerebrales, provocado por su oclusión o estenosis (accidente cerebrovascular isquémico) o ruptura de arterias intracerebrales con posterior sangrado de ellas hacia la cavidad craneal (accidente cerebrovascular hemorrágico) es muy peligroso y conduce a la muerte del paciente mucho más a menudo que el infarto de miocardio.

Sin embargo, los pacientes que se han recuperado con éxito de un ictus conservan la tendencia del cuerpo a formar coágulos sanguíneos, placas de colesterol y aumentos descontrolados de la presión arterial. Además, suelen presentar otras patologías crónicas graves en su historial médico: neurológicas, endocrinológicas, cardiovasculares y renales, a menudo en una forma bastante grave y avanzada. Las reservas de su cuerpo, que podrían permitirles evitar un segundo ictus, son muy escasas. Y los pacientes que han superado con éxito una enfermedad peligrosa a veces cometen errores sobre sus capacidades reales, lo que provoca la repetición de la catástrofe vascular.

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Epidemiología

Las estadísticas mundiales sitúan la mortalidad por ictus en segundo lugar, después de la mortalidad por cardiopatía isquémica. Cada año, entre 460 y 560 personas de cada 100.000 habitantes del planeta son hospitalizadas por accidentes cerebrovasculares agudos, y un tercio de los casos se repiten. Las estadísticas de supervivencia tras un segundo ictus son desalentadoras: si tras el primero, en promedio, dos tercios de los pacientes sobreviven en el mundo, tras el segundo, solo el 30 % sobrevive, y no vale la pena hablar de su calidad de vida, ya que el ictus es la principal causa de discapacidad primaria en el mundo.

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Causas de un segundo golpe

Hoy en día, identificar las causas iniciales de los episodios repetidos de patologías cerebrovasculares agudas sigue siendo una de las áreas prometedoras de la angioneurología. El mecanismo de desarrollo, las manifestaciones clínicas y la morfología de los ictus aún no se han estudiado suficientemente, y no se ha desarrollado un enfoque ni una terminología unificados. Incluso el concepto de ictus repetido se interpreta de forma ambigua, ya que algunos estudios incluyen casos de trastornos vasculares agudos en otro sistema arterial o en áreas del cerebro irrigadas por diferentes vasos. Otros estudios los excluyen, por lo que los datos de diferentes autores a veces son incongruentes. En este sentido, la mayoría de los estudios señalan específicamente los factores que aumentan el riesgo de ictus repetido y afectan su evolución y la probabilidad de supervivencia.

Los principales desencadenantes de un accidente cerebrovascular agudo, tanto en la primera como en la siguiente, son la hipertensión arterial (no necesariamente deben ser cifras desorbitadas), la aterosclerosis (la combinación de ambas es especialmente peligrosa) y los cambios hipertróficos en el ventrículo izquierdo. Si el paciente es diabético, fumador empedernido o bebedor, el riesgo de ictus aumenta considerablemente. Incluso la combinación de dos de los factores mencionados aumenta significativamente la probabilidad de un desenlace desfavorable.

Los médicos han observado desde hace tiempo la siguiente característica: una catástrofe vascular recurrente afecta principalmente a quienes, tras haber recuperado casi por completo su salud tras un ictus, retoman su estilo de vida anterior y dejan de ser precavidos y de seguir las recomendaciones preventivas. La calidad de vida de una persona que ha sufrido un ictus determina plenamente la posibilidad de que la situación se repita.

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Factores de riesgo

Los factores de riesgo de un segundo ictus, sin ser la causa directa de cambios patológicos en las arterias cerebrales, reducen el potencial adaptativo de la hemodinámica y propician la interrupción de la compensación de la circulación sanguínea en dichas arterias. Este grupo incluye el sobreesfuerzo mental y físico, el descanso insuficiente (incluso el trabajo placentero debe dosificarse); el exceso de situaciones estresantes, tanto negativas como positivas; la falta de hábitos saludables (tabaquismo, consumo de alcohol o drogas, toma de medicamentos sin receta médica); la falta de actividad física viable, generalmente asociada a una mala nutrición y, como resultado, al sobrepeso.

La probabilidad de sufrir un segundo ictus es alta en personas que no controlan su presión arterial ni la viscosidad sanguínea, y que descuidan sus enfermedades crónicas. Un mayor riesgo de sufrir un segundo ictus se asocia no solo con la hipertensión, sino también con la presión arterial baja, los trastornos metabólicos y la hipercoagulabilidad. Un ictus recurrente suele presentarse en personas con trastornos funcionales del músculo cardíaco, fibrilación auricular y antecedentes de infarto de miocardio.

Para las mujeres en edad fértil, la anticoncepción hormonal supone un riesgo de accidente cerebrovascular recurrente, y las fumadoras y las personas con hipertensión corren un riesgo particular.

Otro gran grupo de riesgo lo constituyen las personas que han sufrido accidentes cerebrovasculares de corta duración: hemorragias puntuales (también llamadas microaccidentes cerebrovasculares), que provocan cambios necróticos mínimos en el tejido cerebral, así como accidentes isquémicos transitorios (interrupción reversible del riego sanguíneo en alguna parte del cerebro). La insidia de estos eventos, que en su mayoría pasan desapercibidos u olvidados, radica en que la probabilidad de un verdadero accidente cerebrovascular en estas personas es mucho mayor.

Estos factores pueden corregirse con medicación, siguiendo un tratamiento adecuado y organizando el estilo de vida.

Los factores no modificables de probabilidad de ictus en general incluyen: límite de edad de 65 años (de cada tres ictus, dos ocurren en personas mayores de esta edad); género (la población masculina de 30 a 69 años es más susceptible a patologías cerebrovasculares agudas); predisposición hereditaria y etnia (la mayor probabilidad de ictus, según estimaciones, se encuentra en afroamericanos). También se incluyen aquí las situaciones estresantes aleatorias. Sin embargo, los expertos no asocian la probabilidad de un ictus repetido ni con el género, ni con el grupo de edad, ni con el tipo patológico de la catástrofe vascular previa. Se dice que la principal causa de su recurrencia es la actitud frívola del paciente hacia su salud y la renuencia a adherirse a ciertas restricciones.

La gran mayoría de todos los accidentes cerebrovasculares agudos se desarrollan como isquemia (aproximadamente 8-9 de cada diez), las hemorragias representan solo el 10-15%, sin embargo, se caracterizan por un curso más grave y una alta mortalidad.

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Patogenesia

Actualmente se considera que la patogenia del accidente cerebrovascular isquémico es el resultado del daño a:

• aterosclerosis de las arterias principales (principalmente las carótidas) antes de entrar en la cavidad craneal, que causa la mayoría (hasta el 40%) de todas las catástrofes vasculares primarias y secundarias de este tipo;
• pequeñas arterias ubicadas dentro del cerebro, debido al aumento de la presión arterial, combinado con cambios ateroscleróticos en los vasos intracraneales (aproximadamente el 35% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos);
• oclusión de la arteria cerebral media por un émbolo graso o aéreo formado en el corazón (secciones izquierdas), representa aproximadamente el 15% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos al 20.

En otros casos, los vínculos patogénicos de los accidentes cerebrovasculares isquémicos fueron trastornos de la coagulación sanguínea (tromboembolismo), degeneración de las membranas vasculares causadas por enfermedades no directamente relacionadas con los vasos cerebrales, como diabetes mellitus, vasculitis y eritremia.

La presencia de angiopatía aterosclerótica es la principal causa del desarrollo de la mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos, incluidos los de repetición. Este es el factor de riesgo más importante. Los cambios ateroscleróticos en las paredes vasculares se consideran un proceso proliferativo-inflamatorio crónico, en cuyo contexto se forman trombos debido al aumento de la viscosidad sanguínea, a menudo provocado por la hipertensión, y a trastornos del metabolismo lipídico.

Un papel importante en la patogénesis de este proceso recae en la interacción de las lipoproteínas de baja densidad con las paredes arteriales. Con la edad, aumenta la penetración de las proteínas de baja densidad que circulan en el plasma en la membrana arterial, formando inicialmente manchas de colesterol que, con el tiempo, se transforman en crecimientos en las paredes arteriales: placas de ateroma. Al engrosarse o, por el contrario, aflojarse, las placas se agrietan, ulceran y se producen pequeñas hemorragias en su espesor. Posteriormente, se fibrosan, lo que aumenta el tamaño de la formación y, en consecuencia, se estrecha la luz arterial y se daña la membrana endotelial. La tromborresistencia del vaso disminuye y gradualmente se forma un trombo mural en este lugar. Sus alteraciones estructurales (aflojamiento, grietas, fibrosis) generan sustratos intravasculares (émbolos), que son transportados por el flujo sanguíneo a las arterias cerebrales.

Los procesos patogénicos se desarrollan y aumentan durante aproximadamente las tres primeras semanas, con especial intensidad durante los primeros minutos y horas de la enfermedad. Cuando se obstruye una arteria, se detiene el flujo sanguíneo en alguna parte del cerebro y se desarrolla rápidamente la llamada "cascada isquémica", que provoca la falta de oxígeno y la oxidación del tejido cerebral, la alteración del metabolismo de las grasas y los carbohidratos, la inhibición de la producción de neurotransmisores y una drástica disminución de su cantidad en la hendidura sináptica. Este proceso se acompaña de la formación de un foco de infarto, que se forma literalmente en un plazo de cinco a ocho minutos. El área de daño tisular, que queda sin oxígeno ni nutrición, aumenta a un ritmo vertiginoso (en 1,5 horas, un 50%; en seis horas, el período denominado "ventana terapéutica", un 80%). Sin tratamiento, esta área se expande exponencialmente y se desarrolla un edema cerebral generalizado secundario. Esto continúa durante tres a cinco días; luego, las neuronas muertas sufren necrosis y el proceso se localiza parcialmente. Posteriormente, se forman y aumentan los síntomas neurológicos.

Un ictus recurrente se desarrolla según el mismo escenario, pero es necesario considerar la presencia de una zona isquémica, consecuencia de la lesión previa. El foco de reblandecimiento del tejido cerebral daña una zona más extensa; la dinámica positiva al final del período agudo se observa con mucha menos frecuencia. En ocasiones, la isquemia en desarrollo evoluciona hacia una forma hemorrágica, lo que dificulta el diagnóstico, agrava la situación y empeora el pronóstico.

El mecanismo de desarrollo del ictus hemorrágico, en la gran mayoría de los casos, se debe a la ruptura de las arterias cerebrales y la saturación sanguínea del parénquima cerebral, o a la formación de un hematoma intracerebral en la cavidad formada en los tejidos cerebrales, dilatada por la presión arterial. Esto provoca la destrucción o compresión del tejido cerebral, su dislocación, la interrupción del flujo venoso y de salida del líquido cefalorraquídeo, lo que provoca edema cerebral y compresión de su tronco. El tamaño del foco hemorrágico varía, desde pequeño hasta uno que se extiende a todo el hemisferio cerebral; en ocasiones, se desarrollan múltiples hemorragias. En esta zona, se desarrolla una zona de isquemia y se desencadena una cascada de procesos patogénicos descritos anteriormente. Si el paciente sobrevive, con el tiempo se forma un quiste en el lugar del hematoma.

Más de cuatro de cada cinco accidentes cerebrovasculares hemorrágicos ocurren en el momento de un aumento brusco de la presión arterial. En ocasiones, la causa de la hemorragia cerebral es la rotura de un aneurisma (malformación arterial) y en otras, hemorragias intracerebrales. El contexto para el desarrollo de una hemorragia cerebral es una situación estresante o un sobreesfuerzo físico. El riesgo de una catástrofe hemorrágica aumenta en pacientes con trastornos del metabolismo lipídico, sobrepeso, diabetes, cardiopatías y anemia de células falciformes que no han abandonado los malos hábitos.

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Síntomas de un segundo golpe

Una persona que ya ha logrado recuperarse de un golpe debe recordar sus síntomas y tratarse con cuidado para no perderse los presagios de una nueva catástrofe.

Las primeras señales que indican su posible aproximación:

• discapacidad visual unilateral de corta duración;
• ataques repentinos de pérdida de memoria: una persona parece “salirse” de la realidad por un tiempo o no puede evaluar su ubicación;
• disfunciones transitorias del habla: arrastrar las palabras, inhibición;
• paresia unilateral de las extremidades y/o disminución de la sensibilidad;
• Dependencia del clima, que se manifiesta como mareos, debilidad, estado de desmayo y dolor de cabeza.

Si aparecen al menos dos de los síntomas enumerados, una persona que ya ha sufrido un accidente cerebrovascular debe consultar inmediatamente a un médico y someterse a un tratamiento para prevenir una recurrencia del accidente cerebrovascular.

Si ocurre un accidente, el éxito del tratamiento depende, en primer lugar, de la rapidez de reacción de las personas cercanas y de la profesionalidad del equipo de ambulancia que llegue. Los síntomas de un segundo ictus son los mismos que en el primer caso: mareos, náuseas, aturdimiento o estado de excitación. El paciente queda repentinamente paralizado de un lado del cuerpo, pudiendo presentar vómitos, diarrea e hipertermia. El paciente no puede levantar ambos brazos, la mano del lado paralizado no se levanta y apenas siente su agarre. El rostro se vuelve asimétrico (la comisura de la boca se inclina hacia un lado y el ojo no se cierra), la sonrisa se deforma y el paciente no puede pronunciar con claridad varias palabras.

Etapa

La gravedad del coma posterior a un accidente cerebrovascular se evalúa utilizando la Escala de Coma de Glasgow:

1. El primero se determina en pacientes con cierta presencia de consciencia, aunque el contacto con ellos causa dificultades, pero son capaces de tragar, girarse por sí solos en posición acostada y realizar movimientos simples. Si bien los síntomas de estupor e inhibición son evidentes, el paciente presenta somnolencia, las reacciones son retardadas, incluso al dolor, y se observa hipertonía muscular; las pupilas reaccionan a la luz; en ocasiones, se observa un exceso de divergencia (estrabismo divergente). Esta variante del coma se caracteriza por el pronóstico más favorable y las menores complicaciones.
2. En segundo lugar, el paciente se muestra incomunicativo, en estado de estupor, con contracciones musculares caóticas ocasionales que no se pueden atribuir a movimientos controlados. Las funciones fisiológicas se realizan de forma involuntaria, generalmente sin control. Los reflejos faríngeos se conservan en esta etapa. Las pupilas del paciente presentan una fuerte constricción y prácticamente no reaccionan a la luz. La respiración patológica, ruidosa y característica de la falta de oxígeno cerebral, presenta debilidad muscular y contracciones espontáneas ondulatorias. La supervivencia es improbable, especialmente después de un segundo ictus.
3. Tercera (atónica): el paciente está inconsciente, no responde a estímulos dolorosos ni al contacto con la córnea; las pupilas son completamente sensibles a la luz; los reflejos faríngeos son muy débiles y ocasionalmente presentes; el tono muscular está significativamente reducido; pueden presentarse calambres musculares localizados o en oleadas por todo el cuerpo, hipotensión, hipotermia y alteraciones del ritmo respiratorio. La probabilidad de supervivencia, especialmente después de un segundo ictus, tiende a ser nula.
4. La cuarta etapa es cuando el paciente esencialmente no muestra signos de vida; la respiración puede detenerse en cualquier momento.
5. El quinto es la agonía y la muerte del paciente.

Las etapas del desarrollo del accidente cerebrovascular se definen de la siguiente manera:

• Las primeras 24 horas se denominan fase aguda de la enfermedad;
• A esta fase le sigue una fase aguda, que puede durar de media hasta tres semanas;
• Los siguientes tres meses se consideran como una etapa subaguda;
• Luego se distinguen las etapas de recuperación temprana (de tres a seis meses) y tardía (hasta un año desde el momento del impacto);
• La etapa de consecuencias tardías del ictus comienza después de un año.

Según la naturaleza del daño vascular, existen dos tipos principales de ictus. Cuatro de cada cinco trastornos circulatorios cerebrales agudos se deben a la obstrucción o estenosis de arterias grandes o pequeñas, lo que provoca un cese total o parcial del flujo sanguíneo arterial al tejido cerebral (ictus isquémico). Solo una quinta parte de las patologías cerebrales agudas son ictus hemorrágicos; sin embargo, son mucho más graves: más del 80 % de las hemorragias resultan en la muerte del paciente.

Los tipos de ictus primarios y recurrentes no siempre coinciden; lo que tienen en común suelen ser las zonas y estructuras cerebrales en las que se produjeron los procesos destructivos finales, pero la patogénesis suele ser completamente diferente.

El segundo ictus isquémico suele desarrollarse de forma repentina (aunque ocasionalmente los síntomas clínicos pueden aumentar gradualmente), con mayor frecuencia por la noche o a primera hora de la mañana, durante el sueño (trombosis arterial) o durante el día (ictus no trombótico). Es típico el daño unilateral. El estado de consciencia depende de la localización y la extensión del daño, así como de las consecuencias del primer ictus. Con cambios menores, la consciencia puede estar preservada o ligeramente alterada. Los síntomas neurológicos de la fase aguda se manifiestan por alteración de la pronunciación de palabras individuales o distorsiones más significativas del habla, astenia y ataxia, discapacidad visual unilateral y entumecimiento de las extremidades del mismo lado. En ocasiones, puede presentarse incontinencia urinaria. Las convulsiones similares a las epilépticas no son típicas.

El ictus isquémico masivo (extensivo) se caracteriza por un aumento gradual de los síntomas, pérdida de consciencia, déficit neurológico grave: vómitos, cefalea intensa, trastornos oculomotores y del habla, paresia y parálisis, y estado comatoso. Los ictus extensos y repetidos suelen ser mortales.

En la gran mayoría de los casos, el segundo ictus hemorrágico provoca la muerte o la discapacidad total del paciente. El principal peligro de este tipo de ictus reside en que al efecto mecánico de la hemorragia (compresión del tejido cerebral) se suma la formación de una extensa zona isquémica. Suele desarrollarse durante el día y es consecuencia de una situación estresante o de un esfuerzo físico. La posibilidad de una hemorragia inminente se anticipa con los siguientes síntomas: parestesia facial unilateral; sofocos en la cara; dolor agudo en el ojo (a veces en ambos), ceguera temporal; el campo visual suele estar cubierto por un velo rojo; pérdida periódica del equilibrio; afasia. Antes del ictus, la cara suele estar enrojecida, a veces aumenta la temperatura, aparece respiración ronca y gorgoteante, y en ocasiones se producen convulsiones de tipo epiléptico.

Los síntomas del ictus hemorrágico corresponden a la dislocación del tejido cerebral respecto a su ubicación normal. Si el paciente no ha perdido el conocimiento, suele presentar cefalea intensa, fotofobia, náuseas y vómitos, taquicardia y trastornos del habla y del movimiento.

La pérdida de consciencia puede variar en grado, desde estupor hasta coma. Es típica en la mayoría de los pacientes con ictus hemorrágico. Además de la alteración de la consciencia, el paciente puede experimentar: movimientos oculares rítmicos (nistagmo), incapacidad para seguir un objeto en movimiento con la mirada, ausencia o disminución de la sensibilidad pupilar a la luz, ausencia de tono muscular, arritmias respiratorias y cardíacas, hipotensión, ausencia del reflejo faríngeo, pupilas de diferente tamaño, disartria bulbar, llanto o risa no provocados, retención urinaria o incontinencia. Se pueden observar convulsiones similares a las epilépticas.

Con este tipo de accidente cerebrovascular, la tasa de mortalidad más alta de los pacientes se observa entre el segundo y el cuarto día desde el inicio de la enfermedad (asociado con el inicio del desarrollo del proceso patológico), así como entre el décimo y el duodécimo día (debido a la adición de complicaciones).

La más grave es una hemorragia en la corteza cerebral: casi siempre se presentan graves alteraciones de la consciencia y déficits neurológicos graves: parálisis, trastornos graves del habla, pérdida de sensibilidad y pérdida de orientación. Los síntomas externos se asemejan a una obstrucción de la arteria cerebral media.

En las hemorragias talámicas también existe la posibilidad de coma, los síntomas se caracterizan por el predominio de trastornos sensoriales (oculomotores, estrabismo, limitación del campo visual) sobre la función motora alterada.

Se desarrolla tempranamente un estado comatoso con hemorragia en la protuberancia, caracterizado por una falta de reacción a la luz y pupilas en forma de punto, así como un marcado aumento bilateral del tono muscular.

La localización cerebelosa se caracteriza por la aparición de mareos repentinos, acompañados de vómitos, alteración de la coordinación de movimientos, incapacidad para caminar y permanecer de pie, paresia de los músculos oculares en presencia de conciencia, sin embargo, la compresión del tronco encefálico puede provocar un desenlace fatal.

La hemorragia subaracnoidea suele ocurrir cuando se rompe una protuberancia en la membrana elástica interna de la pared arterial (aneurisma). Este tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico es típico en el grupo de edad de 35 a 65 años. Se caracteriza por una cefalea intensa e inmediata. El dolor puede incluso provocar un desmayo, que en ocasiones deriva en coma; sin embargo, en la mayoría de los casos, la consciencia se recupera y el paciente solo experimenta cierta confusión. En ocasiones, el desmayo precede a la cefalea. La hemorragia suele desarrollarse durante el esfuerzo físico o ser su consecuencia inmediata. La lesión puede localizarse únicamente bajo la aracnoides o extenderse. Cuando la sangre penetra en el tejido cerebral, aparecen síntomas de hemorragia focal.

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Complicaciones y consecuencias

Las consecuencias de un segundo ictus suelen ser mucho más graves; en la mayoría de los casos, resultan en la muerte. El coma tras un segundo ictus se presenta en dos tercios de los pacientes, y solo unos pocos logran salir con vida. Durante el coma, se produce un desmayo profundo; el paciente pierde total o parcialmente los reflejos y la capacidad de reaccionar a los estímulos externos. Sin embargo, dependiendo de la profundidad del coma, el paciente puede reaccionar a la irritación corneal abriendo involuntariamente los párpados o realizando movimientos caóticos; en ocasiones, se observan muecas, lagrimeo y risa injustificada. El estado comatoso se presenta con hemorragia intracerebral, isquemia extensa, edema y daño tóxico al tejido cerebral, así como con enfermedades sistémicas concomitantes, como las del tejido conectivo.

Quienes hayan sufrido un accidente vascular no deben relajarse, ya que sin las medidas preventivas adecuadas, puede volver a ocurrir y tener consecuencias mucho más graves. El pronóstico de la enfermedad depende en gran medida del tamaño de la arteria cerebral afectada, su localización, la extensión del daño y las consecuencias del primer ictus. Además, la edad y el estado físico del paciente, así como la rapidez con la que recibió ayuda profesional, son factores importantes.

¿Cuál es el peligro de un segundo ictus? Las estadísticas médicas indican que la mayoría de los pacientes (alrededor del 70 %) no sobreviven a un segundo ictus.

Sin embargo, si el tejido cerebral sufrió daños leves la primera y la segunda vez, existe la posibilidad de mantener la capacidad funcional. Se conocen casos de personas que han sufrido varios accidentes cerebrovasculares; sin embargo, con cada uno de ellos, la probabilidad de una vida de calidad disminuye.

Las complicaciones posteriores a un ictus se vuelven persistentes la segunda vez, y el edema cerebral y el coma se desarrollan con mayor frecuencia. Incluso un paciente superviviente tiene garantizadas alteraciones motoras totales o parciales, deficiencias del habla y la visión, y el desarrollo de demencia.

La paresia de las extremidades limita significativamente la movilidad. La parálisis confina al paciente a la cama o a una silla de ruedas. El grado más leve de parálisis es la monoplejía, cuando solo una extremidad pierde la movilidad. Se presenta inmovilidad unilateral de las extremidades (hemiplejía) e inmovilidad de ambas extremidades (paraplejía).

La incapacidad para moverse completamente a menudo se combina con ceguera en un ojo, trastornos del habla (habla arrastrada e incoherente) y disminución de la inteligencia.

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Diagnostico de un segundo golpe

El diagnóstico primario es prerrogativa de quienes lo rodean; el paciente, por lo general, no puede prestarse ayuda ni llamar a una ambulancia.

Si sospecha un accidente cerebrovascular de cualquier tipo, puede evaluar a la persona consciente pidiéndole que sonría, levante las manos y diga algo. No podrá realizar estas tareas: la sonrisa será torcida, la mano del lado afectado no se levantará y las palabras se pronunciarán con dificultad. Si la persona está inconsciente, es imprescindible llamar urgentemente a una ambulancia.

Un paciente con un ataque agudo es hospitalizado. Allí, se le realizan análisis de sangre, incluyendo niveles de glucosa y colesterol, se evalúa la coagulación sanguínea y se realiza un análisis general de orina. Si no es posible realizar una tomografía, se examina el líquido cefalorraquídeo.

El déficit neurológico se determina por diversos métodos, el más conocido es la escala de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS), también se utilizan la Escala Escandinava de Ictus y la Escala de Coma de Glasgow.

El diagnóstico instrumental moderno (tomografía computarizada o resonancia magnética, angiografía con y sin contraste, ecografía Doppler y electroencefalograma) proporciona una idea precisa de la localización y la extensión de las lesiones vasculares. La función del músculo cardíaco suele evaluarse mediante un electrocardiograma; puede prescribirse una ecografía cardíaca.

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con un ataque de migraña severo, coma en diabetes mellitus, tumores cerebrales, paresia repentina de otras etiologías, hematoma intracerebral, aneurisma disecante de la arteria carótida y algunas otras enfermedades con síntomas similares.

La diferenciación del tipo de ictus se realiza mediante una encuesta a familiares o al paciente (si es posible) y mediante la exploración física. La tomografía es la más informativa al respecto. Las diferencias características del ictus hemorrágico son: al examinar el fondo de ojo, se suelen encontrar hemorragias en la retina; sangre en el líquido cefalorraquídeo, de color amarillo-marrón o verdoso; la presión arterial está aumentada; los leucocitos están aumentados, la protrombina es normal o está disminuida; se encuentran eritrocitos, y ocasionalmente glucosa y proteínas, en la orina.

En la forma trombótica del accidente cerebrovascular isquémico recurrente, el examen del fondo del ojo muestra vasos estrechos y desiguales; el líquido perforado es transparente, su presión es normal (en la forma no trombótica, puede estar elevada); la sangre es viscosa, el índice de protrombina está elevado; la gravedad específica de la orina es baja.

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Tratamiento de un segundo golpe

El pronóstico de supervivencia en un segundo accidente vascular depende de muchos factores, uno de ellos es la rapidez: cuanto antes el paciente llegue a manos de los especialistas y se inicien las medidas de reanimación, mayores serán sus posibilidades de sobrevivir con mínimas consecuencias.

¿Qué hacer en caso de un segundo ictus? Llamar a una ambulancia. Mientras espera la llegada del equipo, ayudar al paciente a recostarse (sentarse), asegurándose de que la cabeza esté elevada (intente no moverlo más). Medir (si es posible) la presión arterial y administrarle cualquier medicamento hipotensor que esté tomando. Ayudarle a quitarse la dentadura postiza, los lentes de contacto, las gafas, desabrochar el cuello y aflojar el cinturón.

Si el paciente ha perdido el conocimiento, gire la cabeza hacia un lado y abra ligeramente la boca. Vigile su respiración, evitando que la lengua se hunda, ya que esto puede obstruir el flujo de aire hacia las vías respiratorias. No es necesario intentar que el paciente recupere el sentido. Es recomendable aplicar una compresa fría o hielo en la frente.

Por lo general, un equipo especializado acude a un paciente con un ictus agudo y le brinda la asistencia necesaria tanto en casa como durante el viaje. Se pueden utilizar los servicios de una ambulancia de pago, lo que garantiza el traslado cuidadoso de un paciente postrado en cama tras un segundo ictus. El tratamiento tras un segundo episodio agudo no difiere del anterior. Un paciente ingresado en ambulancia con una catástrofe vascular recurrente suele ser derivado a la unidad de cuidados intensivos o a reanimación. Se realizan los diagnósticos necesarios para determinar el tipo de daño.

En las primeras horas del ictus isquémico, los esfuerzos del personal médico se centran en realizar las siguientes tareas:

• restauración máxima de la capacidad de las arterias para transportar sangre al tejido cerebral mediante infusiones por goteo de soluciones salinas;
• el uso de trombolíticos para reducir la viscosidad sanguínea, diluirla y activar la microcirculación;
• protegiendo las neuronas y previniendo el edema cerebral.

Durante las primeras horas, se intenta restablecer el flujo sanguíneo mediante vasodilatadores, aliviando así el espasmo vascular y forzando la actividad de las arterias colaterales sobrantes. Se administran por vía intravenosa No-shpa, fármacos a base de ácido nicotínico y otros.

No-shpa, cuyo principio activo es el clorhidrato de drotaverina, tiene la capacidad de reducir la concentración de iones de calcio en las células, inhibiendo la actividad contráctil de forma prolongada y relajando la musculatura arterial, dilatando así los vasos sanguíneos y aumentando el flujo sanguíneo. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la actividad enzimática de la fosfodiesterasa IV, mientras que no tiene efecto sobre la actividad de las mismas enzimas de tipo III y V, lo que distingue a No-shpa de otros antiespasmódicos para el tratamiento de los espasmos vasculares cerebrales por la ausencia de un efecto terapéutico significativo sobre la actividad del músculo cardíaco.

El ácido nicotínico es un agente enzimático que transporta hidrógeno a tejidos y órganos y participa en reacciones de oxidación y reducción. Tiene la capacidad de dilatar los vasos sanguíneos y reducir el contenido de lipoproteínas en la sangre. Las preparaciones de ácido nicotínico se administran por vía intravenosa muy lentamente, ya que causan sensaciones dolorosas. Se prefiere el nicotinato de sodio o la nicotinamida, ya que no causan irritación. La dosis recomendada es de 1 ml de una solución al 1%.

La solución antichoque Reopoliglucina se administra por vía intravenosa para restablecer el flujo sanguíneo capilar.

Si el paciente está consciente y puede tomar pastillas, se le pueden recetar los siguientes anticoagulantes: ticlopidina, warfarina, clopidogrel y la conocida aspirina. La dosis de estos medicamentos la determina el médico según los síntomas, ya que la situación es urgente. Si el paciente ha tomado anticoagulantes, sus familiares deben informar al médico, ya que se ajustará la dosis.

Ticlopidina: inhibe el proceso de adhesión plaquetaria causado por el ADP (difosfato de adenosina), la adrenalina, el colágeno, el ácido araquidónico, la trombina y el factor activador de plaquetas. Una vez en el organismo, el fármaco causa una disfunción en la unión de las membranas plaquetarias, lo que diluye la sangre y prolonga el tiempo de hemorragia.

La warfarina es un anticoagulante indirecto. Inhibe la acción de la vitamina K, previniendo así la coagulación sanguínea y la formación de coágulos.

El clopidogrel es un inhibidor selectivo del proceso de unión del ADP a los mismos receptores plaquetarios. Este fármaco tiene un efecto irreversible, bloqueando los receptores de ADP de las células sanguíneas, por lo que la coagulación se restablece tras suspender su administración tras la renovación plaquetaria (al cabo de aproximadamente una semana).

A los pacientes inconscientes se les administran infusiones de heparina. Esta tiene un efecto directo, previniendo la coagulación sanguínea, ya que es un componente natural que asegura la fluidez sanguínea. Además, inhibe la actividad enzimática de la hialuronidasa, previene la formación de coágulos y activa el flujo sanguíneo en la arteria coronaria. La heparina activa la degradación de los lípidos, reduciendo su contenido en el suero sanguíneo. Al administrarse por vía intravenosa, su acción es instantánea, pero breve, de cuatro a cinco horas.

Este fármaco suele combinarse con fibrinolíticos enzimáticos, como la fibrinolisina o plasmina, obtenida del plasma sanguíneo humano, o la estreptodecasa, que activa la conversión del plasminógeno en plasmina, un componente natural de la sangre. Estos fármacos aseguran la disolución de la fibrina, una proteína fibrosa cuyos coágulos constituyen la base del trombo. Su desventaja es el efecto sistémico y la posibilidad de sangrado.

El fármaco más eficaz para el ictus isquémico hasta la fecha es Actilyse, un trombolítico de segunda generación utilizado durante la ventana terapéutica y capaz de destruir un trombo que ha obstruido una arteria. El llamado activador tisular del plasminógeno, administrado en las primeras horas tras un ictus, es totalmente capaz de restablecer el riego sanguíneo en la zona isquémica. Actilyse convierte selectivamente únicamente el fibrinógeno relacionado con el trombo formado, sin tener efecto sistémico. Este fármaco se administra por vía intravenosa. Se recomienda no administrar más de 90 mg. Primero se administra una inyección intravenosa a chorro con un volumen del 10 % de la dosis prescrita por el médico; el resto se administra por goteo durante una hora.

El régimen de tratamiento con heparina (vía intravenosa) y ácido acetilsalicílico (vía oral) no se ha estudiado suficientemente, por lo que no debe utilizarse, especialmente durante el primer día de tratamiento con Actilyse. En casos donde sea necesario el uso de heparina (debido a otras patologías), esta se administra por vía subcutánea y no más de 10 000 UI al día.

La consecuencia más peligrosa de la terapia trombolítica es el sangrado o la hemorragia en cualquier parte del cuerpo, incluso con riesgo vital. En este caso, se recomienda la transfusión de sangre entera fresca (plasma fresco congelado) o el uso de antifibrinolíticos sintéticos.

Si las medidas de reanimación han tenido éxito y se observa una dinámica positiva, se prescribe Cavinton para restablecer el tono vascular. Un derivado de un alcaloide vegetal corrige los trastornos mentales y neurológicos posteriores a un ictus. Bajo la influencia del fármaco, las arterias cerebrales se dilatan, se activa el flujo sanguíneo, aumenta la cantidad de oxígeno en el tejido cerebral y mejora el metabolismo de la glucosa. Al inhibir la actividad enzimática de la fosfodiesterasa, Cavinton promueve la acumulación de monofosfato de adenosina cíclico en los tejidos, un mediador universal que transmite señales de algunas hormonas a las neuronas. El fármaco también tiene un efecto antiplaquetario, previniendo la formación de coágulos sanguíneos y aumentando la plasticidad de los glóbulos rojos. Cavinton no tiene un efecto hipotónico significativo.

En la práctica neurológica, el fármaco se administra por goteo y luego se pasan a comprimidos. Se toman durante un tiempo prolongado, una o dos unidades tres veces al día.

Las medidas de emergencia en caso de ictus hemorrágico recurrente se dirigen, en primer lugar, a detener la hemorragia y reducir la presión del hematoma y las áreas desplazadas del cerebro sobre su tronco. El tratamiento conservador de las hemorragias se realiza solo en los casos menos complicados con hemorragias pequeñas. Se proporciona al paciente condiciones que limiten el ruido y la luz.

Se normaliza la presión arterial, se suspenden los vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios (si causaron la hemorragia) y se utilizan hemostáticos. El segundo ictus hemorrágico rara vez responde al tratamiento terapéutico; sin embargo, en estos casos, se utilizan inyecciones de antihipertensivos y diuréticos para reducir la presión arterial. Se utilizan diversos fármacos para ello: betabloqueantes (atenolol, bisoprolol, nebivolol, anaprilina, timolol), antiespasmódicos (No-shpa, bromuro de otilonio, atropina, buscopan), antagonistas del calcio (Corinfar, anipamil, klentiazem) y fármacos que inhiben la actividad enzimática de la angiotensina (benazepril, captopril, enalapril, fosinopril).

La inestabilidad emocional se alivia con sedantes como Elenium y Diazepam. Con frecuencia se prescribe fenobarbital, por su efecto anticonvulsivo, en dosis máximas de 90 mg al día, divididas en tres dosis.

Los laxantes se utilizan para prevenir la defecación difícil, por ejemplo, las gotas Picolax, que estimulan la peristalsis del intestino grueso y el movimiento de las heces hacia la salida. Tomar una vez al día, por la noche, de 13 a 27 gotas.

Medicamentos que detienen el sangrado:

• La dicinona acelera la formación de tromboplastina tisular, lo que ayuda a detener las hemorragias, inhibe la actividad enzimática de la hialuronidasa, bloqueando el metabolismo de los mucopolisacáridos, lo que aumenta la resistencia de las paredes vasculares. Sin embargo, esta capacidad no afecta la duración del período de protrombina ni causa hipercoagulabilidad. Desde la administración parenteral hasta el inicio de su acción, transcurre de cinco minutos a un cuarto de hora, y desde la administración oral, de una a dos horas. El efecto dura de cuatro a seis horas. La dosis recomendada es de 250 mg cuatro veces al día.
• Gordox (aprotinina) es un fármaco hemostático para infusiones por goteo, bien tolerado por la mayoría de los pacientes durante su uso inicial. Inhibe la actividad enzimática de las proteasas, promueve la activación de la coagulación y disminuye la fluidez sanguínea. Se prescriben cuatro goteos al día, cada uno de 100.000 U. Durante el tratamiento secundario de seis meses, la probabilidad de anafilaxia o alergia es del 5 %.
• Ácido Γ-aminocaproico: estimula la coagulación sanguínea al inhibir la acción de las enzimas que catalizan la fibrinólisis. Además, tiene efecto antialérgico. La dosis diaria no supera los 30 g, en goteros de 100-150 ml (solución al 5%). Puede combinarse con una pequeña cantidad de reopoliglucina, que mejora la circulación capilar.

Ante la aparición de síntomas de acuñamiento de materia cerebral en las aberturas craneales de diversas localizaciones, la inhibición del paciente requiere un tratamiento antiedematoso: la prescripción de diuréticos osmóticos. Generalmente, se prescriben medicamentos con el principio activo manitol (Aerosmosol, Manitol, Mannistol, Osmosal, Renitol y el fármaco del mismo nombre). Este diurético es muy eficaz y su acción conlleva una pérdida significativa de agua y cloruro de sodio. Se administra por vía intravenosa, con una dosis de 500 a 1500 mg por kilogramo de peso del paciente, preparándose una solución isotónica al 10-20%.

O un fármaco a base de furosemida, Lasix, que cinco minutos después de su administración intravenosa reduce rápidamente la presión arterial y tiene un efecto diurético pronunciado. La diuresis forzada con este fármaco se realiza dos veces al día, añadiendo 20-40 mg al gotero. Posteriormente, se ajusta la dosis, teniendo en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y el estado del paciente.

Se pueden recetar inyecciones intravenosas de medicamentos hormonales (dexametasona).

En caso de síntomas de espasmos de la arteria cerebral (aproximadamente en el séptimo día), se prescriben antagonistas del calcio, por ejemplo, infusiones por goteo de Nimoton (10 mg) en el contexto de la corrección de las dosis de los medicamentos que reducen la presión arterial.

Una vez superado el período agudo y detenida la hemorragia, se continúa con el tratamiento sintomático. El paciente debe mantener reposo absoluto y seguir un régimen dietético.

Las vitaminas y los preparados vitamínicos y minerales reducen la permeabilidad de las membranas vasculares, haciéndolas elásticas y fuertes. El ácido ascórbico y el rutósido son indispensables en este sentido, especialmente su combinación en muchas verduras y frutas, así como en el fármaco Ascorutina. A los pacientes que han sufrido un segundo ictus se les recomiendan preparados de calcio para fortalecer los vasos sanguíneos:

• pantotenato de calcio – alivia la intoxicación, participa en el metabolismo de las grasas y los carbohidratos, la producción de colesterol, hormonas esteroides, acetilcolina, indicado para pacientes con déficit neurológico y vasos frágiles débiles;
• inyecciones intramusculares de gluconato de calcio;
• intravenosa - cloruro de calcio, que, además de fortalecer los vasos sanguíneos, tiene un efecto antialérgico.

El complejo de vitaminas y minerales Berocca Plus contiene ocho vitaminas del complejo B (tiamina, riboflavina, nicotinamida, ácido pantoténico, clorhidrato de piridoxina, biotina, ácido fólico, cianocobalamina), vitamina C, calcio, magnesio y zinc. Es indispensable para mejorar la función vascular, normalizar la hematopoyesis y las funciones del sistema nervioso central. Tomar un comprimido al día.

La fisioterapia ayudará a restaurar las funciones corporales tras un segundo ictus. La terapia con ultrasonidos puede prescribirse ya en el período agudo del ictus isquémico, así como durante el período de rehabilitación para reducir el tono muscular, o viceversa, en el caso de la distrofia muscular, para el tratamiento de patologías concomitantes. En caso de hemorragias, el tratamiento con ultrasonidos se prescribe al menos dos meses después del inicio de la enfermedad.

A los pacientes que han sufrido un ictus se les prescriben procedimientos eléctricos: terapia amplipulso, electroforesis, darsonvalización, terapia diadinámica y electrosueño. Con estos procedimientos, se activan los procesos metabólicos, se mejora el trofismo vascular, se reducen las zonas isquémicas y el edema, y se aumenta la actividad motora de los músculos paréticos. Estos procedimientos se prescriben ya en la fase inicial de recuperación (a partir de la tercera semana).

La terapia magnética promueve una reducción gradual de la presión arterial y mejora las propiedades reológicas de la sangre.

La irradiación láser de baja intensidad mejora la calidad de los glóbulos rojos (células que transportan oxígeno a las neuronas del cerebro), lo que provoca la destrucción de coágulos sanguíneos y reduce la probabilidad de que se formen nuevos.

Se recomiendan la terapia de calor – aplicaciones de parafina y ozoquerita, fototerapia de luz blanca, hidromasaje y masaje al vacío para pacientes con artropatías post accidente cerebrovascular.

Remedios populares

Tratar un ictus en casa es potencialmente mortal, especialmente el segundo, en cuyo caso se requiere terapia intensiva urgente con equipos de diagnóstico y medicamentos modernos. Sin embargo, como parte de las medidas de rehabilitación y prevención, se pueden incluir las recomendaciones de curanderos tradicionales en el plan terapéutico, tras consultar con el médico tratante.

La medicina tradicional sugiere el uso de piñas de pino y abeto para tratar las consecuencias de un derrame cerebral y prevenir una recaída. Las piñas jóvenes con semillas se utilizan con fines medicinales. Deben recolectarse únicamente de árboles que crecen en el bosque, lejos de las carreteras principales. Las piñas recolectadas se limpian de partes dañadas por insectos y muertas. Las piñas de pino se recolectan mejor en marzo, o al menos hasta finales de abril, mientras que las de abeto se recolectan a partir del 5 de junio.

La tintura de piñas con vodka se toma dos o tres veces al día, una cucharadita a la vez, durante tres semanas. Después, se toma un descanso de una semana y se repite el tratamiento dos veces más. La siguiente vez, este tratamiento no puede realizarse antes de los seis meses.

Preparación de la tintura: Enjuagar los conos con agua corriente y colocarlos en un frasco limpio de un litro, llenándolo hasta arriba. Verter el vodka, tapar y dejar reposar en un armario o despensa cerrado durante dos o tres semanas hasta que adquiera un color rojo oscuro y espeso. Colar con una gasa doblada por la mitad. La tintura está lista para usar.

Una alternativa sin alcohol es una decocción de piñas, que se prepara de la siguiente manera: corte cinco piñas jóvenes en trozos pequeños, colóquelas en una cacerola esmaltada, vierta medio litro de agua caliente y hierva durante cinco minutos a fuego lento. Beba un cuarto de vaso de esta decocción después de las comidas, de una a tres veces al día.

Tintura alcohólica de piñas de abeto con vinagre de manzana (uva). Se enjuagan cinco piñas, se cortan y se llenan con 250 ml de alcohol (vodka). La mezcla se deja reposar durante diez días en un armario o despensa cerrado. Después, se filtra bien y se añade una cucharadita de vinagre (preferiblemente casero). Se consume añadiendo una cucharadita de tintura al té durante seis meses, tras lo cual se toma un descanso.

La infusión de piñas de abeto se toma en un volumen diario máximo de 30 ml y se bebe varias veces al día. Para prepararla, se enjuagan las piñas, se cortan y se vierten en un frasco de tres litros hasta la mitad de su volumen. Se vierte agua hervida fría hasta el borde y se deja reposar en un lugar protegido de la luz durante diez días. Luego, se cuela el líquido y se vuelve a llenar el frasco con agua. En una semana, el medicamento estará listo. Para el tratamiento, se debe beber toda la porción preparada y tomar un descanso.

Tras el segundo derrame cerebral, los curanderos recomiendan enjuagarse la boca con una solución de peróxido de hidrógeno al 3% con agua en proporción 1:1 después de las comidas durante aproximadamente un minuto. Este procedimiento normaliza los procesos metabólicos y desinfecta la cavidad bucal después de comer.

La medicina tradicional practica ampliamente el tratamiento herbal para las secuelas del ictus. Se recomienda frotar las partes del cuerpo total o parcialmente paralizadas con tintura alcohólica de tomillo (50 g de planta seca triturada se infusionan durante una semana en alcohol o vodka en un recipiente de 500 ml) o alcohol o éter mezclado con aceite vegetal en una proporción de 1:2.

Se pueden tomar baños con una decocción de raíces de rosa mosqueta cada dos días; el tratamiento requiere de 20 a 30 baños.

Se deja en infusión una cucharada de raíz de brionia (hierba de la parálisis) durante una semana en vodka (300 ml) en un lugar cálido, filtrada. La tintura se toma por vía oral por la mañana y por la noche, añadiendo 25 gotas a un cuarto de vaso de agua.

Se recomienda añadir bayas de saúco negras al té o prepararlas en lugar de té.

También puedes normalizar tu presión arterial sin medicamentos. Para ello, se recomienda beber medio vaso de té de menta (puedes usar melisa) por la mañana antes del desayuno. Para prepararlo, infusiona una cucharadita de la hierba en 200 ml de agua hirviendo, cuélala después de media hora y bébela. Tras esperar otra media hora, bebe medio vaso de una infusión preparada de dos hierbas: siempreviva y milenrama. Toma una pizca de cada hierba, infusiona con agua hirviendo, deja enfriar y cuela.

El siguiente remedio ayudará a prevenir los coágulos de sangre y reducir la viscosidad sanguínea:

• Corvalol (10 ml);

Tinturas de farmacia sobre alcohol

• Equinácea (10 ml);
• eucalipto (40ml);
• menta piperita (40 ml);
• agripalma (125 ml);
• peonía (125 ml);
• valeriana (125 ml);
• espino blanco (125 ml cada uno).

Añade ocho clavos de olor (es decir, la especia) molidos a esta mezcla. Agita y guarda en un armario cerrado. Después de una semana, el remedio estará listo. Diariamente, por la mañana, al mediodía y por la noche, diluye una cucharadita del medicamento en diez mililitros de agua y bébelo.

Una composición sin alcohol que diluye la sangre y previene la formación de coágulos: por la noche, en un termo de un litro, infusionar dos cucharadas de una mezcla de hierbas de menta, salvia y raíz de helenio, mezcladas en proporciones iguales, con cuatro vasos de agua hirviendo. Por la mañana, colar y beber 200 ml cuatro veces al día antes de las comidas. El tratamiento dura tres semanas. El siguiente tratamiento puede realizarse con un intervalo de al menos un mes.

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Homeopatía

El efecto de los preparados homeopáticos no ha sido suficientemente estudiado por la medicina basada en la evidencia; aún no se utilizan en la fase aguda de la enfermedad. Sin embargo, durante el período de rehabilitación y la eliminación de complicaciones y consecuencias, los remedios homeopáticos pueden lograr un éxito notable en la eliminación de los fenómenos isquémicos y las consecuencias de la falta de oxígeno en el cerebro, y contrarrestar lo que los fármacos sintéticos no pueden hacer debido a sus efectos secundarios y efectos dañinos sobre los tejidos. El uso de la homeopatía a veces produce una mejora significativa del estado físico tras un ictus, permitiendo que la persona recupere una vida plena.

El uso de remedios homeopáticos complejos de la marca Heel puede incluirse en el régimen de tratamiento en prácticamente cualquier etapa de la enfermedad. Las inyecciones de fármacos para estimular la función respiratoria celular, como la coenzima compuesta y la ubiquinona compuesta, pueden garantizar la oxigenación adecuada de las neuronas cerebrales, fortalecer el sistema inmunitario y restaurar el trofismo y las funciones perdidas. Pueden usarse simultáneamente con otros fármacos utilizados en terapia de emergencia y durante el período de recuperación. Por lo general, los catalizadores de la respiración tisular se recetan alternativamente en días alternos en un ciclo de 10 a 15 inyecciones. En algunos casos, los fabricantes recomiendan combinar los fármacos para lograr una mayor eficacia.

El cerebroprotector parenteral Cerebrum compositum también puede incluirse en el régimen de tratamiento en cualquier etapa y con fines preventivos. El fármaco tiene diversos efectos, abarcando todas las partes del cerebro y los procesos que ocurren en ellas. Su uso mejora el estado inmunitario del cuerpo, fortalece la pared vascular, aumenta su elasticidad y activa el flujo sanguíneo. El fármaco puede dilatar ligeramente los vasos sanguíneos, eliminar espasmos, activar procesos metabólicos y eliminar toxinas. Tras el tratamiento, mejora la memoria y disminuye el déficit neurológico. Se prescribe una ampolla cada uno a tres días. Las inyecciones pueden administrarse de cualquier forma, así como por vía oral, bebiendo durante el día, disolviendo el contenido de la ampolla en 50 ml de agua limpia.

El efecto estimulante de la restauración del sistema nervioso se consigue mediante inyecciones de Placenta compositum, cuyo complejo de componentes dilata las arterias y facilita el flujo sanguíneo, tonifica y elimina los fenómenos espasmódicos, y mejora la nutrición y la respiración de los tejidos. La normalización de la circulación sanguínea en las extremidades se consigue mediante componentes: preparaciones orgánicas de tejido placentario y embrionario, que también promueven la renovación y la regeneración celular. Las preparaciones orgánicas de tejido arterial, venoso y del cordón umbilical tienen un efecto positivo en el estado de la membrana vascular interna. El ingrediente orgánico del tejido hipofisario estabiliza los trastornos hipofisarios y endocrinos, y el piruvato de sodio y el ácido láctico muscular corrigen la regulación de los procesos metabólicos. Los ingredientes vegetales reducen la permeabilidad de las paredes de arterias, venas y capilares, aseguran el flujo sanguíneo a la piel, tienen un efecto anticonvulsivo y eliminan la parestesia. El carbonato de bario, el sulfato de cobre y el yoduro de plomo limpian las paredes vasculares y previenen la proliferación de placas de colesterol. La dosis es similar a la del fármaco anterior.

Se puede estabilizar la afección tras un ictus y compensar la insuficiencia cerebral con gotas orales
de Aesculus compositum, tomando 10 gotas sublinguales tres veces al día media hora antes de las comidas o diluyéndolas en una cucharada de agua. No debe usarse en caso de diversos trastornos inmunitarios, neoplasias, colagenosis ni esclerosis múltiple.

Nervoheel: estabiliza el sistema nervioso y tiene propiedades antidepresivas y anticonvulsivas. Contiene Ignatia, Sepia, bromuro de potasio, que se utilizan para normalizar la circulación cerebral como monofármacos, y ácido fosfórico, un nootrópico homeopático. Las tabletas se disuelven debajo de la lengua. Dosis: para pacientes a partir de los tres años: una unidad por dosis tres veces al día. Los ataques agudos se alivian disolviendo una dosis cada cuarto de hora, y no se pueden tomar más de ocho dosis.

La duración de la terapia con preparados homeopáticos complejos puede durar hasta varios meses.

Los tratamientos más eficaces son los monofármacos prescritos por un especialista de forma individualizada.

Para los síntomas del lado izquierdo: Árnica es el agente regenerador más eficaz, se puede utilizar para proporcionar atención de emergencia; Lachesis normaliza la circulación sanguínea en las arterias pequeñas, funciona bien para las hemorragias.

Las lesiones del lado derecho se restauran bien con Bothrops (Botrops): un trombolítico que mejora la circulación sanguínea y regenera los músculos paralizados;

Bufo rana (Bufo rana) – defectos del habla, síndrome bulbar, afasia, respuesta agresiva cuando no se le entiende.

Ambra Grisea (Amber Grisea) y Phosphorus (Phosphorus) son nootrópicos homeopáticos que restauran eficazmente las funciones cognitivas.

Lathyrus sativus (Lathyrus sativus): un paciente que ha sufrido un accidente cerebrovascular camina, pero con dificultad (arrastra las piernas, las rodillas y los pies se doblan mal).

El ginkgo biloba (Ginkgo biloba) es eficaz después de hemorragias, restablece la permeabilidad vascular y compensa la insuficiencia neurológica.

Helleborus niger (Helleborus niger): se utiliza para tratar pacientes apáticos con reacciones lentas o ausentes.

Nux vomica (Nux vomica) es un fármaco masculino utilizado para la parestesia, las convulsiones y la ataxia motora.

La barita carbonica (Baryta carbonica) y la barita yodato (Baryta yodate) se prescriben principalmente después de un accidente cerebrovascular isquémico, tienen un efecto positivo selectivo sobre los vasos cerebrales, eliminan la depresión, el olvido y mejoran la concentración.

Aurum iodatum (Aurum iodatum) – normaliza la presión arterial, alivia las crisis hipertensivas y las manifestaciones de la enfermedad cerebrovascular, eficaz en los cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos.

Conium (Conium) – alivia eficazmente los síntomas neurológicos, trastornos del habla, paresia y parálisis de las extremidades inferiores.

Crataegus (Crategus) es insustituible en la prevención de accidentes cerebrovasculares, tiene propiedades calmantes, vasodilatadoras y fortalecedoras vasculares.

Tratamiento quirúrgico

Los pacientes con un segundo ictus hemorrágico suelen ser sometidos a tratamiento quirúrgico. La excepción son los pacientes con hemorragias de pequeño volumen y cuya tasa de mortalidad se estima entre el 90 % y el 100 %. Se trata de pacientes con hemorragias mediales, cuyo tamaño es irrelevante, y aquellos en coma profundo con deterioro de las funciones del tronco cerebral.

Las indicaciones de intervención quirúrgica son las hemorragias laterales, la localización más frecuente (alrededor del 40% de los casos), y lobares, de gran y mediano volumen (más de 20-30 ml); dinámica negativa de tomografías sucesivas; hemorragias del tronco encefálico y cerebelosas, acompañadas de déficit neurológico severo.

El tratamiento quirúrgico se realiza para reducir la presión sobre la sustancia cerebral y minimizar su dislocación, así como para reducir la presión intracraneal, local y general, y la cantidad de neurotoxinas liberadas por el hematoma.

La microcirugía abierta clásica se utiliza en aproximadamente una cuarta parte de los casos de hemorragia, cuando el hematoma se localiza cerca de la superficie. En este caso, se minimiza la posibilidad de causar traumatismo adicional al tejido cerebral del paciente. Las cirugías abiertas también pueden realizarse por indicaciones vitales en pacientes con hematomas cerebelosos profundos o hemorragias localizadas en los hemisferios cerebrales que causan síntomas neurológicos graves.

En la mayoría de los pacientes se realizan cirugías endoscópicas mínimamente invasivas: se inserta un instrumento de pequeño diámetro (de dos a siete milímetros) en el coágulo sanguíneo y se extrae inmediatamente por aspiración. Las cirugías se realizan bajo control informático y tecnología de navegación moderna que utiliza ultrasonido, radiación infrarroja o electromagnética.

En caso de accidente cerebrovascular isquémico, la extirpación del trombo o el tratamiento de la arteria dañada se realiza mediante procedimientos médicos mínimamente invasivos especiales que, en rigor, no están relacionados con la cirugía, pero tampoco constituyen un tratamiento conservador, ya que se introduce un catéter en el cerebro hasta el foco de la trombosis a través de la arteria femoral y se administra el trombolítico directamente al trombo. La trombólisis selectiva intraarterial es un procedimiento bastante complejo, que se realiza en centros especializados en ictus con equipos modernos y acceso permanente a angiografía cerebral. Este procedimiento se realiza en pacientes con accidente cerebrovascular agudo grave de tipo isquémico dentro de la ventana terapéutica o con isquemia desarrollada en la cuenca vertebrobasilar durante las primeras 12 horas. La infusión de trombolíticos se realiza durante un tiempo bastante prolongado, aproximadamente hasta dos horas, bajo el control del equipo angiográfico.

De manera similar, la extracción mecánica del trombo se puede realizar cuando éste es capturado por un dispositivo especial que se inserta en la arteria carótida y se extrae.

Procedimientos quirúrgicos preventivos: endarterectomía carotídea (extirpación de formaciones ateroscleróticas) en las paredes de la arteria carótida, así como colocación de stents y angioplastia, que aumentan la luz de la arteria y activan el flujo sanguíneo. En la aterosclerosis, estos procedimientos reducen el riesgo de desarrollar una segunda catástrofe vascular de tipo isquémico.

Rehabilitación tras el segundo ictus

La recuperación principal de todas las funciones que el paciente tenía antes de la segunda catástrofe vascular ocurre en los primeros dos o tres meses, considerados el punto máximo de recuperación neurológica. Durante este tiempo, se restaura la mitad de las funciones principales y, al final del año, la segunda mitad. La evaluación de la calidad de la recuperación incluye indicadores que caracterizan el retorno de las habilidades de autocuidado y las funciones motoras y cognitivas.

A menudo, la consecuencia de un segundo ictus es un trastorno de las funciones motoras, por lo que la recuperación del paciente post ictus comienza en el hospital inmediatamente después de que su condición se haya estabilizado. Básicamente, la capacidad de moverse en las extremidades paralizadas se restaura en los primeros seis meses.

El paciente, que aún permanece en reposo en cama, se activa para prevenir la contractura muscular en las articulaciones de las extremidades paralizadas mediante ejercicios estáticos, es decir, colocando los brazos y las piernas en posiciones que aún no puede adoptar por sí mismo. Por ejemplo, se estira el brazo a la altura del codo, colocándolo en una silla junto a la cama, abriendo la mano y estirando los dedos lo máximo posible. Se flexiona la pierna a la altura de la rodilla en un ángulo agudo y se flexiona el pie. Las extremidades se fijan en la posición deseada con ayuda de rodillos, almohadas, toallas y sacos de arena durante al menos dos horas diarias.

Además, se realiza gimnasia pasiva con las extremidades paralizadas. Al principio, los ejercicios los realiza un especialista en ejercicio terapéutico. Los familiares del paciente están presentes, quienes, tras haber aprendido la secuencia de ejercicios, continuarán realizándolos de forma independiente tras el alta. La gimnasia pasiva se complementa con ejercicios de respiración. El ritmo y el número de ejercicios se incrementan gradualmente.

La rehabilitación física de un paciente que ha sufrido un ictus comienza colocándolo en posición semisentada bajo la supervisión del personal médico, tomándole el pulso y la presión arterial, y evaluando sus sensaciones subjetivas. El paciente aprende gradualmente a sentarse, luego a levantarse y a desplazarse por la sala con apoyo. Se le sostiene desde el lado paralizado, colocando el hombro debajo de la extremidad parética. Posteriormente, comienza a usar dispositivos especiales como andadores. Paralelamente, se le recuperan las habilidades cotidianas: se le ofrece coger objetos con la mano paralizada, vestirse sin ayuda, abotonarse, atarse los cordones, etc.

Además de la fisioterapia, se prescribe al paciente un masaje. Este debe ser realizado por un especialista familiarizado con los detalles de este procedimiento para pacientes que han sufrido un ictus, ya que la falta de cualificación puede provocar complicaciones posteriores al masaje, como espasmos y contracturas musculares. En caso de espasmos musculares graves, se prescriben relajantes musculares, cuyo régimen de tratamiento es prescrito por el médico en cada caso específico. El masaje de puntos, la fisioterapia y la acupuntura previenen la aparición de restricciones de movimiento en la articulación.

También se utiliza un masaje activador especial para la disminución del tono muscular en brazos y piernas paralizadas; se prescriben medicamentos que activan las contracciones musculares y fisioterapia.

Si los familiares tienen la posibilidad de internar al paciente que ha sufrido un accidente cerebrovascular en un centro de rehabilitación especializado, allí los especialistas cualificados restablecerán rápidamente todas las funciones que se puedan recuperar.

Los trastornos del habla se corrigen con mayor eficacia mediante sesiones sistemáticas con un logopeda-afasiólogo. Al principio, estas sesiones son breves, de no más de un cuarto de hora. Con el tiempo, los familiares también pueden participar activamente en la recuperación del habla, la escritura y la lectura, trabajando con el paciente en casa. Generalmente, se prescriben nootrópicos para ayudar a restaurar el habla y otras funciones cognitivas.

La dieta debe contener necesariamente productos vegetales, cereales, papillas, carnes magras y pescado. Deben excluirse los alimentos grasos, fritos, ahumados, encurtidos, pasteles y bollería pesada. Los platos deben ser poco salados. El aporte calórico diario de la dieta debe ser de 2000 a 2500 kcal. Se ingieren pequeñas porciones, 5 o 6 veces al día.

Un segundo ictus provoca la muerte de un número significativo de neuronas. Por lo tanto, la rehabilitación completa es muy dudosa; en muchos casos, la recuperación es prolongada, requiere medicamentos modernos y eficaces, y un gran esfuerzo tanto del personal médico como del propio paciente y sus seres queridos. La actitud positiva del paciente hacia la recuperación es fundamental.

Prevención

En primer lugar, una persona que ha sufrido un accidente vascular debe seguir todas las recomendaciones preventivas:

• no retomar malos hábitos: fumar, alcohol, drogas;
• no tome medicamentos sin recomendación médica;

• tener un tonómetro en casa y controlar su presión arterial; si aumenta, aunque no sea muy significativamente, tomar los medicamentos antihipertensivos recetados por su médico;
• realizar un examen de los vasos cerebrales para detectar la presencia de un aneurisma y, si se detecta uno, es aconsejable extirparlo;
• Intente detener el desarrollo de la aterosclerosis: controle su dieta, excluyendo alimentos “peligrosos” (hígado, yemas de huevo, carnes grasas, embutidos, dulces, alimentos picantes y salados), si es necesario, tome medicamentos que reduzcan el colesterol;
• realizar tratamiento antitrombótico;
• actividad física moderada: ejercicios terapéuticos, paseos al aire libre;
• tratar de evitar el estrés, aumentar la resistencia al estrés (autoentrenamiento, yoga);
• someterse a exámenes médicos periódicos.

Quien no desee sufrir otra catástrofe vascular debe prestar suma atención a su salud. Para autodiagnóstico, puede responder preguntas periódicas sobre la presencia de los siguientes síntomas que se hayan repetido al menos una vez por semana durante los últimos tres meses:

• dolores de cabeza no asociados a presión arterial alta, no localizados en ningún lugar, resultantes de exceso de trabajo o provocados por un cambio repentino en las condiciones climáticas;
• tinnitus intermitente o persistente;
• mareo que aparece repentinamente en estado de reposo, cuya intensificación está asociada a un cambio en la posición espacial del cuerpo;
• pérdida de memoria de acontecimientos recientes;
• una disminución de la eficiencia habitual en el desempeño de cualquier trabajo;
• dificultad para conciliar el sueño, insomnio, somnolencia durante el horario laboral.

Si una persona responde afirmativamente al menos a dos preguntas, debe contactar inmediatamente a un médico, someterse a una evaluación y recibir recomendaciones de tratamiento. Un segundo ictus es precisamente el caso cuando es más fácil prevenir una enfermedad que recuperarse.

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Pronóstico

Nadie se atreverá a predecir un resultado favorable de la segunda catástrofe vascular: la mayoría de estos sucesos terminan en el cementerio.

¿Sobreviven las personas a un segundo ictus? Sí. Rara vez sobreviven a un tercero o incluso a un cuarto, pero ¿cómo? El pronóstico de recuperación completa es más un mito que una realidad. Incluso después del primer ictus, muchos quedan discapacitados.

Las personas que han sufrido un segundo ictus suelen preguntarse cuánto tiempo viven después de un segundo. Si tras el primer ictus, en las circunstancias más favorables, una persona puede vivir unos diez años, tras el segundo, no se le dan ni cinco, sino dos o tres.

El pronóstico depende de muchas circunstancias: la edad del paciente, su estado de salud tras el primer ictus y las enfermedades concomitantes. El ictus se convierte en la principal causa de muerte en quienes ya lo han padecido.

El pronóstico de vida en la vejez tras un segundo ictus es desfavorable. Cuanto mayor es el paciente, más grave es la evolución de la enfermedad y mayor la tasa de daño a las neuronas. Las personas mayores de 70 años tienen mayor probabilidad de entrar en coma, es más difícil hospitalizarlas y presentan diversas enfermedades concomitantes. Incluso si un paciente mayor logra sobrevivir, generalmente no es posible recuperarse por completo. Los especialistas no predicen una vida plena tras un segundo ictus en pacientes mayores, especialmente en los mayores de 80 años. Básicamente, desarrollan graves déficits neurológicos y permanecen en cama durante todo el breve periodo de tiempo que les corresponde. Sin embargo, no hay reglas sin excepciones, la ciencia médica no se detiene, los medicamentos modernos y el tratamiento en hospitales especializados aumentan las probabilidades de supervivencia incluso en pacientes mayores.

¿Se otorga incapacidad por un segundo accidente cerebrovascular?

El hecho de haber sufrido un ictus repetido no constituye en sí mismo motivo para reconocer a una persona como discapacitada. La discapacidad la establece la comisión de expertos médicos y sociales (MSEC). Los especialistas de esta comisión realizarán un examen pericial del paciente y determinarán el grupo de discapacidad según el grado de limitación de sus actividades cotidianas. El neurólogo tratante remitirá al paciente para su evaluación.

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