Crisis hipercalcémica en niños

La crisis hipercalcémica en niños es una condición de emergencia potencialmente mortal que se diagnostica cuando el nivel de calcio en la sangre aumenta por encima de 3 mmol/l (en recién nacidos a término, por encima de 2,74 mmol/l, y en bebés prematuros, por encima de 2,5 mmol/l).

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Causas de la crisis hipercalcémica en niños

Se observa una crisis hipercalcémica en caso de exacerbación del hiperparatiroidismo primario no tratado, deshidratación rápida en pacientes con hiperparatiroidismo primario, hipervitaminosis B, desarrollo rápido de la forma aguda del síndrome de Burnett o exacerbación de su forma crónica, mieloma grave y administración de grandes cantidades de magnesio. En pacientes con hiperparatiroidismo primario, la crisis hipercalcémica puede ser provocada por el embarazo, fracturas, infecciones, baja movilidad y el uso de antiácidos absorbibles (carbonato de calcio).

Un recurso mnemotécnico popular entre los médicos para las causas de la hipercalcemia es "TRAMPA DE VITAMINAS". Este acrónimo enumera la mayoría de las causas: V - vitaminas, I - inmovilización, T - tirotoxicosis, A - enfermedad de Addison, M - síndrome de leche y alcalinos, I - trastornos inflamatorios, N - enfermedad asociada con neoplasias, S - sarcoidosis, T - diuréticos tiazídicos y otros fármacos (litio). R - rabdomiólisis, A - SIDA, P - enfermedad de Paget, nutrición parenteral, feocromocitoma y enfermedad paratiroidea.

La hipercalcemia se acompaña de enfermedades que provocan una mayor pérdida de calcio de los huesos o una menor absorción de calcio por el tejido óseo. El aumento de la absorción de calcio en el intestino y la disminución de su excreción renal también pueden provocar hipercalcemia.

Síntomas de crisis hipercalcémica en niños

La hipercalcemia es relativamente tolerable si se desarrolla gradualmente, y muy severa, incluso leve o moderada, si se desarrolla de forma aguda. Se presentan debilidad, pérdida de apetito, náuseas y vómitos, y la consciencia cambia de excitación a estupor y coma. Se detectan hipertensión arterial, arritmia y acortamiento del intervalo QT. Con una disminución del BCC, puede desarrollarse hipotensión arterial. Las características incluyen una disminución del SCF y de la capacidad de concentración renal, poliuria, sed, nefrocalcinosis y litiasis urinaria. La excreción de calcio puede fluctuar de baja a significativamente aumentada. La hipercalcemia suele ir acompañada de úlcera péptica, reflujo gastroesofágico, pancreatitis aguda y estreñimiento.

Criterios de diagnóstico

Presencia y manifestaciones clínicas de enfermedades con hipercalcemia. Detección de alcalosis, hipocloremia, hipopotasemia e hipofosfatemia concomitantes. Aumento del tamaño de las glándulas paratiroides, registrado mediante ecografía, TC con contraste y RMN, mediante gammagrafía por sustracción con ^20⁻T1 y ^99mTc, y flebografía.

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Medidas médicas de emergencia

Para normalizar la excreción de calcio, se administra una infusión de solución isotónica de cloruro de sodio (hasta 4 l/día en adolescentes) y, simultáneamente, se prescribe furosemida intravenosa a 1 mg/kg, 1-4 veces al día. Para el mismo fin, se indican glucocorticosteroides (hidrocortisona 5-10 mg/kg, prednisolona 2 mg/kg de peso corporal, por vía intravenosa, intramuscular u oral). En casos graves, se puede utilizar una infusión prolongada de fosfato de potasio 0,25-0,5 mmol/kg. Para suprimir la resorción ósea, se utilizan preparados de calcitonina (miacalcic se administra el primer día a una velocidad de 5-10 UI/kg por vía intravenosa mediante goteo en solución de cloruro de sodio al 0,9% cada 6-12 horas; posteriormente, a la misma dosis diaria, por vía intramuscular, 1-2 veces al día). Es necesario limitar el consumo de alimentos con alto contenido de calcio y suspender el tratamiento con vitamina D.

Una vez corregida la hipercalcemia potencialmente mortal en el hiperparatiroidismo primario, se realiza el tratamiento quirúrgico.

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