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Disfunción plaquetaria adquirida: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Médico experto del artículo.
Último revisado: 07.07.2025
La disfunción plaquetaria adquirida puede ser consecuencia del uso de aspirina, otros antiinflamatorios no esteroideos o enfermedades sistémicas. Es bastante común. La aspirina es el fármaco más utilizado. Otros fármacos también pueden inducir disfunción plaquetaria. Numerosas enfermedades (p. ej., trastornos mieloproliferativos, síndrome mielodisplásico, uremia, macroglobulinemia y mieloma múltiple, cirrosis y lupus eritematoso sistémico) pueden afectar la función plaquetaria. Se sospecha disfunción plaquetaria adquirida ante una prolongación aislada del tiempo de sangrado, tras descartar otros posibles diagnósticos. No es necesario realizar estudios de agregación plaquetaria.
La aspirina y los antiinflamatorios no esteroides previenen la producción de tromboxano A mediada por la ciclooxigenasa. El efecto puede durar de 5 a 7 días. La aspirina prolonga moderadamente el tiempo de sangrado en individuos sanos, pero puede prolongarlo notablemente en pacientes con disfunción plaquetaria o deterioro grave de la hemostasia secundaria (p. ej., pacientes tratados con heparina o aquellos con hemofilia grave). Las plaquetas pueden volverse disfuncionales, lo que lleva a un aumento del tiempo de sangrado cuando la sangre circula a través de un oxigenador de bomba durante la derivación cardiopulmonar. El mecanismo de deterioro implica la activación de la fibrinólisis de la membrana plaquetaria con pérdida de la glucoproteína Ib-IX, el sitio de unión del factor de von Willebrand. A pesar del recuento plaquetario, los pacientes con aumento del sangrado y tiempo de sangrado prolongado requieren transfusiones de plaquetas después de la derivación cardiopulmonar. La administración de aprotinina (un inhibidor de la proteasa que neutraliza la actividad de la plasmina) durante la cirugía de derivación puede prevenir la disfunción plaquetaria, prevenir la prolongación del tiempo de sangrado y reducir la necesidad de transfusiones.
Se desconoce el mecanismo de prolongación del tiempo de sangrado en la uremia. Si hay sangrado, su corrección puede realizarse mediante hemodiálisis, administración de crioprecipitado o infusión de desmopresina. En presencia de anemia, se puede administrar una transfusión de glóbulos rojos o eritropoyetina, lo que también acorta el tiempo de sangrado.
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