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Eczema seborreico
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
El eczema seborreico (sinónimos: dermatitis seborreica, dermatitis disseborreica, enfermedad de Unna) es una enfermedad crónica de la piel, que se basa en una violación de la función secretora de las glándulas sebáceas, que se detecta en áreas de la piel ricas en glándulas sebáceas.
Epidemiología del eccema seborreico
La incidencia promedio de la enfermedad en la población es del 3-5%, pero es mucho más común en pacientes con inmunodeficiencias: del 30 al 80%. Generalmente, comienza durante la pubertad, pero puede desarrollarse a cualquier edad. La mayoría de los pacientes se enferman antes de los 30 años; después de los 50, el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta de nuevo. Los hombres se enferman con mayor frecuencia. La principal queja de los pacientes es el picor, que se intensifica con la sudoración. La afección suele empeorar en invierno.
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Causas y patogenia del eccema seborreico
Las causas y la patogénesis del eccema seborreico no se han estudiado lo suficiente hasta la fecha. Factores genéticos, la hiperproducción de glándulas sebáceas, los cambios patológicos en su función, las bacterias presentes en la desembocadura de los folículos pilosos y las glándulas sebáceas, el estrés y las reacciones alérgicas desempeñan un papel importante en su desarrollo.
La hiperfunción de las glándulas sebáceas es un factor predisponente importante. En los recién nacidos, las glándulas sebáceas se activan debido a la producción endógena de andrógenos, por lo que el eccema seborreico puede desarrollarse en niños de hasta 3 meses. A edades más avanzadas, la actividad de las glándulas sebáceas disminuye, por lo que el desarrollo del eccema seborreico es menos frecuente. La influencia de los andrógenos también explica la mayor frecuencia de la enfermedad en los hombres. No se han demostrado cambios cualitativos en el sebo.
El papel del sistema nervioso queda evidenciado por hechos como la conexión entre la enfermedad de Parkinson y el eccema seborreico. En casos de poliomielitis o siringomielia, las alteraciones cutáneas suelen presentarse solo en la zona afectada por la lesión del nervio trigémino. Los pacientes también suelen destacar que el estrés agrava las manifestaciones cutáneas. Las manifestaciones de la enfermedad son más pronunciadas en invierno. La deficiencia de zinc o la acrodermatitis enteropática aumentan el riesgo de desarrollar dermatitis seborreica. Existe una alteración del metabolismo de los ácidos grasos esenciales. La deficiencia de vitamina B también puede causar este tipo de dermatosis.
Actualmente, se está estudiando ampliamente el posible papel de la levadura Malassezia (Pityrosporum) en el desarrollo de la dermatitis seborreica. Esta conexión se confirma por el hecho de que, al tratar el eccema seborreico con fármacos antifúngicos, se observa una disminución de las manifestaciones de la enfermedad y de la colonización cutánea por Malassezia. El número de células de levadura en la superficie de la piel del paciente supera significativamente los valores normales (5 x 10⁻¹ cm² en personas sanas y 9,2 x 10⁻¹ cm² en pacientes con eccema seborreico ). La fase micelial de los hongos en el eccema seborreico se presenta en el 26 % de los pacientes (en personas sanas,en el 6 % de los casos). También se supone que el eccema seborreico es una reacción cutánea específica a Malassezia. Se han estudiado diversos trastornos del sistema inmunológico en pacientes con eczema seborreico como resultado de la actividad de hongos levaduriformes: se ha observado una relación entre los títulos de anticuerpos contra Malassezia y la gravedad del eczema seborreico del cuero cabelludo.
No solo la levadura Malassezia desempeña un papel etiológico. Por ejemplo, en algunos lactantes con eccema seborreico, se aíslan numerosas colonias de Candida albicans en las heces y la superficie cutánea, y las pruebas epicutáneas y la reacción de transformación linfocitaria confirman la presencia de sensibilización. También se conocen antígenos cruzados de C. albicans y Malassezia.
Sin embargo, es probable que cada grupo de pacientes presente su propia patogénesis específica de esta enfermedad, ya que, por ejemplo, en pacientes con inmunodeficiencia grave, la siembra de células de Malassezia es significativamente menos frecuente que en pacientes sin inmunopatología. El eccema seborreico es también uno de los marcadores más importantes de los pacientes con infección por VIH.
Síntomas del eccema seborreico
Los síntomas del eccema seborreico se caracterizan por una tendencia a la cronicidad, recaídas frecuentes y dificultad para tratarlos. Los defectos estéticos pueden causar problemas psicológicos y trastornos de adaptación social. La principal queja de los pacientes es el picor, que se intensifica con la sudoración.
Eccema seborreico infantil
El eccema seborreico infantil se presenta con mayor frecuencia durante los primeros seis meses de vida del niño y suele desaparecer por completo en pocos meses. Afecta con mayor frecuencia a los niños con tendencia a la obesidad. La lesión se localiza en el cuero cabelludo, pero también puede afectar la piel facial en la zona de las cejas y el pliegue nasolabial. A medida que el proceso se extiende, también pueden verse afectadas las zonas flexoras de las extremidades y los grandes pliegues corporales. Se forman capas de escamas amarillentas, grasientas y agrietadas (gneis) en el cuero cabelludo. Los focos de infección diseminados, localizados en grandes pliegues, se asemejan a los de la psoriasis, pero tienden a cicatrizar rápidamente.
La erupción se presenta en zonas con mayor concentración de glándulas sebáceas: cara, cuero cabelludo, tórax, región interescapular y pliegues grandes. Los síntomas suelen presentarse mediante la presencia de focos inflamatorios enrojecidos y ligeramente infiltrados, con contornos irregulares, escamas y costras amarillentas sobre un fondo hiperémico. La lesión presenta la apariencia de grandes focos confluentes que se asemejan a un mapa geográfico, o de múltiples focos redondos con límites definidos, similar a la pitiriasis versicolor. Con fuertes sensaciones subjetivas (picor, ardor), aparecen excoriaciones y grietas, y se produce una infección secundaria. Los conductos de las glándulas sebáceas se ven dilatados.
En la cara, las lesiones se localizan con mayor frecuencia alrededor de la nariz, en los pliegues nasolabiales y en la piel de las cejas. Algunos pacientes experimentan un empeoramiento de su condición tras la exposición al sol o a objetos extraños. En el cuerpo, la infiltración suele ser leve debido al rechazo de las escamas por la sudoración. Pueden verse afectados pliegues grandes, como axilares e inguinales, y el cuadro clínico se asemeja al de la candidiasis o el intertrigo.
En el cuero cabelludo, la erupción presenta contornos bien definidos y tiende a fusionarse. En ocasiones, el cuero cabelludo presenta daño total, con forma de concha. Las lesiones suelen extenderse a la parte posterior de la cabeza, las zonas laterales del cuello y la zona retroauricular. Con frecuencia, se forma una grieta persistente en la zona retroauricular, propensa a infecciones secundarias. En el centro del esternón o entre los omóplatos, la lesión se presenta como lesiones hiperémicas infiltradas.
La eritrodermia seborreica es una complicación del eczema seborreico y se produce debido a la intolerancia al tratamiento externo o como resultado de una sensibilización por contacto.
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Diagnóstico del eccema seborreico
El diagnóstico del eccema seborreico no es difícil y se basa en el cuadro clínico típico de la enfermedad. La principal dificultad reside en el diagnóstico diferencial con la psoriasis vulgar, especialmente cuando afecta el cuero cabelludo. En la psoriasis, la erupción se localiza a lo largo del crecimiento del cabello, es más infiltrada y la descamación es más seca. El eccema seborreico responde al tratamiento con mayor rapidez que las lesiones psoriásicas. Cuando se ven afectados pliegues extensos, se debe considerar la candidiasis o el intertrigo. En el caso de la eritrodermia seborreica, se debe descartar el síndrome de Sézary.
Tratamiento del eczema seborreico
El tratamiento del eccema seborreico puede ser tanto local como sistémico, y depende de la gravedad de la enfermedad. Debido a la tendencia a las recaídas, el tratamiento es a largo plazo y está dirigido a corregir la seborrea. Se administra terapia antiinflamatoria y antimicótica.
Para las formas leves de eccema seborreico con erupciones localizadas en la piel lisa, se utiliza un ungüento, crema o solución de un fármaco antifúngico, que se aplica 1 o 2 veces al día durante 2 a 4 semanas. Desengrase la piel del rostro con soluciones alcohólicas con ácido salicílico (2-3%) o resorcinol (2%). Durante el día, utilice un polvo con azufre. Para el rostro, se recomiendan productos con eritromicina (loción Zinerit) o ketoconazol (crema Nizoral). Por la noche, está indicado el tratamiento secante del eccema seborreico: loción de zinc con clioquinol (5%) y/o ictiol (2-5%), así como azufre (2-5%). Las lesiones supurantes se tratan eficazmente con una solución acuosa al 1% de verde brillante.
Los corticosteroides locales son uno de los métodos más eficaces para tratar el eccema seborreico. Si bien tienen un potente efecto antiinflamatorio, su uso a largo plazo se ve limitado por los efectos secundarios, como la aparición de atrofia cutánea, telangiectasia, acné y dermatitis perioral. En niños, los corticosteroides deben prescribirse con extrema precaución, dada su mayor absorción cutánea. Se prescriben cremas faciales con corticosteroides de baja actividad, como prednisolona e hidrocortisona.
Para el lavado capilar se utilizan agentes antiseborreicos con aditivos queratolíticos y antimicrobianos: sulfuro de selenio (champú Vichy Dercos con sulfuro de selenio), ácido salicílico, alquitrán (T-gel, Friedrm-Tar), zinc (Friderm-Zinc). Está indicado el ketoconazol (champú Nizoral), activo contra hongos levaduriformes lipofílicos (2 veces por semana). Las tinturas capilares antiseborreicas contienen azufre, ácido salicílico, resorcinol o estrógenos no feminizados. Las soluciones alcohólicas de glucocorticoides, a veces con alquitrán añadido, están indicadas para un efecto a corto plazo. En caso de un proceso inflamatorio intenso en los focos, se prescriben glucocorticoides halogenados. Se recomiendan cremas, lociones o geles como base.
En casos graves de la enfermedad, caracterizados por la presencia de focos con inflamación pronunciada y densa estratificación de escamas, se utilizan queratolíticos como el ácido salicílico o preparaciones de alquitrán de hulla para eliminarlas. Tras la exfoliación, se utilizan preparaciones locales antifúngicas y corticosteroides. Además, se pueden recomendar antihistamínicos y preparaciones de calcio, y en caso de infección bacteriana, se prescriben antibióticos.
Si la terapia externa resulta ineficaz, se indican antifúngicos sistémicos por vía oral durante una semana: ketoconazol (200 mg/día), terbinafina (250 mg/día), fluconazol (100 mg/día), itraconazol (200 mg/día). La acción del ketoconazol y el itraconazol es la más estudiada. El fluconazol y la terbinafina son menos eficaces contra Malassezia, pero también se utilizan en el tratamiento del eccema seborreico.
En casos particularmente graves, se prescriben fármacos sebosupresores como la isotretinoína, que reduce la actividad y el tamaño de las glándulas sebáceas hasta en un 90 % y también tiene un efecto antiinflamatorio. La administración diaria del fármaco en una dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg de peso corporal ha demostrado mejorar la seborrea grave después de 4 semanas de tratamiento.
El tratamiento complejo del eczema seborreico incluye antihistamínicos, multivitaminas, sedantes, medicamentos para normalizar las funciones del tracto gastrointestinal y, en el caso de una infección secundaria, agentes antibacterianos y eubióticos.