Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Coma hepático
Último revisado: 07.02.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
El coma hepático es la condición más grave diagnosticada en la encefalopatía hepática (EP). La EP se entiende como el espectro completo de trastornos neuropsíquicos que se desarrollan en la insuficiencia de células hepáticas o la derivación portosistémica de la sangre.
¿Cómo se desarrolla el coma hepático?
En la patogénesis de la encefalopatía y el coma hepático, se han identificado dos mecanismos principales, el efecto de las neurotoxinas endógenas y el desequilibrio de aminoácidos, lo que lleva al desarrollo de edema y trastornos funcionales de la astroglia. Entre las neurotoxinas, el amoníaco, formado con una disminución en la síntesis de urea y glutamina en el hígado, así como en la derivación portosistémica de la sangre, es de gran importancia. El amoníaco no ionizado penetra a través de la BHE en el cerebro, inhibe la síntesis de ATP y estimula el transporte de aminoácidos aromáticos. Estos cambios conducen a un aumento en la afinidad de los receptores postsinápticos de 5-HT1-serotonina.
El desequilibrio de aminoácidos se caracteriza por un aumento en el contenido de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina) en la sangre y una disminución en el nivel de aminoácidos con una cadena lateral ramificada (valina, leucina, isoleucina). La penetración de aminoácidos aromáticos en el cerebro provoca la formación de transmisores falsos estructuralmente similares a la noradrenalina y la dopamina (beta-feniletanolamina y octopamina).
Síntomas del coma hepático
Los signos clínicos de un coma hepático son la ausencia de consciencia y reacciones a señales de sonido, estímulos de dolor y la ausencia de reacción pupilar a la luz.
Tratamiento del coma hepático
Tratamiento no farmacológico
Los pacientes que sufren insuficiencia hepática para reducir la formación de amoníaco y proporcionar un valor energético suficiente [130-150 kcal / (kghsut)] se recomienda seguir una dieta con restricción proteica a 0,6 g / kg por día. La implementación de recomendaciones médicas conduce a una disminución en la intensidad del catabolismo y, en consecuencia, a una disminución en la severidad de la hiperamonemia.
En ausencia de contraindicaciones para la nutrición enteral (ausencia de hemorragia gastrointestinal y venas varicosas IV grado de esófago) se utiliza mezclas administración enteral (hepática auxilios, Stresstein, Travasorb hepática y algunos otros).
La nutrición parenteral debe incluir soluciones que contienen aminoácidos ramificados (por ejemplo, aminostearil-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).
Tratamiento farmacológico para el coma hepático
La base para el tratamiento del coma hepático es la implementación de un conjunto común de medidas terapéuticas destinadas a mantener las funciones vitales del cuerpo y tomar medicamentos que reduzcan la formación de amoníaco, mejorando su neutralización y unión.
La lactulosa es el fármaco más conocido y ampliamente utilizado que ayuda a reducir la formación de amoníaco en el intestino grueso (régimen de tratamiento: ver el tratamiento de la encefalopatía hepática). Si no es posible administrar el medicamento por vía interna, se prescriben enemas con lactulosa de 1 a 2 veces al día (las dosis para el enema y la ingestión son las mismas). Una parte del jarabe de lactulosa se agrega a tres partes del agua.
Se prescriben antibacterianos de amplio espectro de acción en dosis terapéuticas estándar para reducir la formación de toxinas, incluido el amoníaco, en el intestino grueso.
Aspartato Ornitina (OA) (Hepa-Merz) y a-ornitina cetoglutarato (ornitina-a-KG) aumentar la eliminación de amoníaco en el hígado Hepa-Merz se administra en una dosis de 2-6 g / día por vía intramuscular o 2-10 g / d por vía intravenosa, o 10-50 g / día por vía intravenosa (preparación diluida previamente en 500 ml de solución de infusión, la velocidad de perfusión máxima - 5 g / h).
El benzoato de sodio se une al amoníaco en la sangre para formar ácido hipúrico y también activa el intercambio de glutamato por el benzoato en los hepatocitos perivenosos. Asigne dentro de la dosis de 250 mg / kg por día, adultos 2-5 g / día en 3-6 recepciones. A menudo, el fenilacetato de sodio adicionalmente utilizado, que también tiene la capacidad de unirse al amoníaco, a una dosis de 250 mg / kg por día en 3-6 recepciones, la dosis máxima de la droga es de 100 ml.
Flumazenil proporciona una reducción en los procesos inhibitorios en el sistema nervioso central. Con un coma hepático, el medicamento se administra por vía intravenosa con un chorro a una dosis de 0.2-0.3 mg, luego gotea a 5 mg / h seguido de una dosis de 50 mg / día de ingestión.
[