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Hiperfosfatemia
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
La hiperfosfatemia es una concentración sérica de fosfato superior a 4,5 mg/dl (superior a 1,46 mmol/l). Sus causas incluyen insuficiencia renal crónica, hipoparatiroidismo y acidosis metabólica o respiratoria. Las características clínicas de la hiperfosfatemia pueden deberse a hipocalcemia concomitante e incluir tétanos. El diagnóstico se realiza mediante la medición de los niveles séricos de fosfato. El tratamiento consiste en restringir la ingesta de fosfato y administrar antiácidos quelantes de fosfato, como el carbonato de calcio.
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Causas hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia suele deberse a una disminución de la excreción renal de PO2. La insuficiencia renal avanzada (SCF <20 ml/min) reduce la excreción lo suficiente como para aumentar los niveles plasmáticos de PO2. La excreción renal de fosfato, en ausencia de insuficiencia renal, también se observa en el seudohipoparatiroidismo y el hipoparatiroidismo. La hiperfosfatemia también se presenta con una ingesta oral excesiva de PO2 y el uso excesivo de enemas que contienen PO2.
La hiperfosfatemia a veces se desarrolla como resultado de una liberación masiva de iones PO₂ al espacio extracelular, que excede la capacidad excretora de los riñones. Este mecanismo se presenta con mayor frecuencia en la cetoacidosis diabética (a pesar de la disminución general del contenido de PO₂ en el organismo), lesiones, rabdomiólisis no traumática, así como en infecciones sistémicas y síndrome de lisis tumoral. La hiperfosfatemia también desempeña un papel importante en el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal en pacientes en diálisis. La hiperfosfatemia puede ser falsa en casos de hiperproteinemia (mieloma múltiple o macroglobulinemia de Waldenström), hiperlipidemia, hemólisis e hiperbilirrubinemia.
Síntomas hiperfosfatemia
La mayoría de los pacientes con hiperfosfatemia son asintomáticos, pero si hay hipocalcemia, pueden presentarse síntomas de hipocalcemia, incluyendo tétanos. La calcificación de tejidos blandos es común en pacientes con insuficiencia renal crónica.
El diagnóstico de hiperfosfatemia se basa en un nivel de PO2 superior a 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l). Si la etiología no es evidente (p. ej., rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, insuficiencia renal, abuso de laxantes que contienen PO2), se requieren pruebas adicionales para descartar hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, que se caracteriza por la resistencia de los órganos diana a la PTH. También es necesario descartar una medición errónea de PO2 mediante la determinación de proteínas séricas, lípidos y bilirrubina.
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Tratamiento hiperfosfatemia
El pilar del tratamiento de la hiperfosfatemia en pacientes con insuficiencia renal es reducir la ingesta de PO2. Se recomienda evitar alimentos con alto contenido de PO2 y tomar quelantes de fosfato con las comidas. Debido al riesgo de osteomalacia por acumulación de aluminio, se recomienda el carbonato de calcio y el acetato de calcio como antiácidos en pacientes con enfermedad renal terminal. Recientemente, se ha identificado el riesgo de calcificación vascular debido a la formación excesiva de productos quelantes de Ca y PO2 en pacientes con hiperfosfatemia y en aquellos en diálisis que toman quelantes de Ca. Por este motivo, se recomienda a los pacientes en diálisis tomar sevelámero, resina quelante de PO2, en dosis de 800-2400 mg tres veces al día con las comidas.