Hipogonadismo

El hipogonadismo, o insuficiencia testicular, es una afección patológica cuyo cuadro clínico se debe a una disminución de los niveles de andrógenos en el organismo, caracterizada por el subdesarrollo de los genitales, la aparición de caracteres sexuales secundarios y, generalmente, infertilidad. En los hombres, el hipogonadismo se debe a la deficiencia de testosterona o a la resistencia de los tejidos diana a los andrógenos.

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Epidemiología

La prevalencia del hipogonadismo en la población masculina supera el 1,2%, pero muchos casos permanecen sin diagnosticar. Esto conlleva la falta de tratamiento oportuno y la discapacidad de los pacientes, ya que el hipogonadismo contribuye no solo a la aparición de trastornos sexuales y una disminución de la calidad de vida, sino también a la aparición de osteoporosis y enfermedades cardiovasculares.

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Causas hipogonadismo

Las causas del hipogonadismo son polimórficas. Entre las formas congénitas, las principales son las anomalías cromosómicas y genéticas; entre las formas adquiridas, los traumatismos, los efectos tóxicos y los tumores cerebrales.

El hipogonadismo secundario se produce debido a la disminución de la secreción de hormonas gonadotrópicas y a la estimulación insuficiente de las glándulas sexuales por parte de estas. El hipogonadismo secundario también puede desarrollarse en casos de enfermedad de Itsenko-Cushing, mixedema, tumores de la corteza suprarrenal y otras enfermedades endocrinas. También pueden presentarse signos de hipogonadismo en algunas enfermedades no endocrinas, como la cirrosis hepática. El hipogonadismo puede presentarse con un defecto del desarrollo del aparato reproductor masculino: la criptorquidia.

El hipogonadismo primario se acompaña de hipersecreción de hormonas gonadotrópicas y se denomina hipogonadismo hipergonadotrópico. En el hipogonadismo secundario, se observa una disminución de la secreción de hormonas gonadotrópicas, lo que se conoce como hipogonadismo hipogonadotrópico. Determinar la forma del hipogonadismo es importante para el médico, ya que de ello depende la prescripción del tratamiento adecuado. Menos común es el hipogonadismo normogonadotrópico, que se caracteriza por una baja producción de testosterona con un nivel normal de gonadotropinas. Se cree que se basa en trastornos mixtos del sistema reproductivo, que se manifiestan no solo en la lesión primaria de los testículos, sino también en una insuficiencia latente de la regulación hipotálamo-hipofisaria.

Síntomas hipogonadismo

Los síntomas del hipogonadismo dependen no solo del grado de deficiencia de hormonas sexuales, sino también de la edad (incluido el período intrauterino) en que se manifestó la enfermedad. Se distinguen las formas embrionaria, prepuberal y pospuberal de hipogonadismo.

Las formas embrionarias de deficiencia de andrógenos se manifiestan por anorquismo. La deficiencia de andrógenos que se presenta en el período embrionario temprano (antes de la semana 20) conduce a una patología grave: hermafroditismo.

Tanto las formas prepuberales como las embrionarias de hipogonadismo se acompañan de la ausencia (o expresión débil) de caracteres sexuales secundarios y la formación del síndrome eunucoide. El término "eunucoidismo" fue propuesto por Griffith y Duckworth, e introducido en la terminología clínica en 1913 por Tandler y Gross. Los pacientes con este síndrome se caracterizan, por regla general, por una estatura alta y una constitución corporal desproporcionada (extremidades largas, torso relativamente corto). La musculatura esquelética está poco desarrollada y a menudo se observa un depósito de grasa subcutánea, propio del tipo femenino, que se conoce como ginecomastia.

La piel es pálida, el vello secundario no aparece durante la pubertad o es muy escaso. La voz no muta, sino que se mantiene aguda. Los genitales están subdesarrollados: el pene es pequeño, los testículos son reducidos o ausentes, el escroto está poco pigmentado, atónico y sin los pliegues característicos de los hombres adultos.

Principales síntomas del hipogonadismo

• Disminución de la libido.
• Disfunción eréctil.
• Disminuir la intensidad del orgasmo.
• Deterioro de los parámetros del espermograma.
• Aumento de la irritabilidad.
• Disminución de la capacidad de concentración.
• Disminución de la función cognitiva, deterioro de la memoria.
• Depresión.
• Insomnio.
• Disminución de la masa y la fuerza muscular
• Disminución de la energía vital.
• Dolor óseo debido a osteoporosis.
• Reducción del vello púbico.
• Disminución del tamaño y densidad de los testículos.
• Ginecomastia.
• Aumento de la cantidad de tejido adiposo.
• Trastornos vasomotores (hiperemia repentina de la cara, cuello, parte superior del cuerpo, sensación de calor (“sofocos”), fluctuaciones de la presión arterial, cardialgia, mareos, sensación de falta de aire).
• Disminución del tono y grosor de la piel.

Las formas pospuberales de hipogonadismo se caracterizan por la desaparición de las características sexuales secundarias en hombres sexualmente maduros inicialmente sanos: disminución del vello facial y corporal, adelgazamiento del cuero cabelludo, hipoplasia testicular y deterioro de la función sexual (disminución del deseo sexual; erecciones reducidas y debilitadas; cambios en la duración de las relaciones sexuales, debilitamiento y, en ocasiones, desaparición del orgasmo). Algunos pacientes experimentan trastornos vegetativo-vasculares y aumento de la fatiga.

Para detectar desviaciones en el fenotipo masculino, es necesario un análisis exhaustivo de la anamnesis. La presentación incorrecta del feto, la prematuridad y un parto difícil deben alertar al médico sobre la posibilidad de una deficiencia de andrógenos en el futuro. Es necesario prestar atención a las características constitucionales del paciente. La criptorquidia detectada en niños varones indica la posibilidad de una deficiencia testicular.

La formación incorrecta de los genitales externos suele indicar una patología genética y requiere un examen tanto clínico como genético del paciente. Sin embargo, algunos defectos en el desarrollo de los genitales externos pueden detectarse en hombres sin síntomas de insuficiencia testicular. Por ejemplo, la hipospadias es posible incluso en ausencia de síntomas de insuficiencia testicular.

El hipogonadismo puede acompañarse de ginecomastia, que también se presenta en otras patologías no asociadas con la patología de las gónadas masculinas, como la cirrosis hepática. El daño testicular puede combinarse con disfunción de los órganos olfativos.

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Formas

Se han publicado varias clasificaciones del hipogonadismo en hombres: LM Skorodok et al., B. Clayton et al., E. Teter.

Hipogonadismo primario (hipergonadotrópico): causado por daño a las células de Leydig.

• Congénito:
  • anorquismo;
  • Síndrome de Klinefelter;
  • Síndrome XX en hombres;
  • Síndrome de Shereshevsky-Turner en hombres;
  • síndrome del Castillo (síndrome de células de Sertoli);
  • síndrome de masculinización incompleta.
• Adquirido:
  • lesión infecciosa e inflamatoria de los testículos;
  • hipogonadismo causado por la exposición a factores externos desfavorables;
  • tumores testiculares;
  • lesión.

El hipogonadismo secundario es causado por trastornos del sistema hipotálamo-hipofisario, que conducen a una disminución en la secreción de la hormona LH, que estimula la producción de testosterona en las células de Leydig.

• Congénito:
  • Síndrome de Kallman;
  • deficiencia aislada de hormona luteinizante;
  • enanismo hipofisario;
  • craneofaringioma;
  • Síndrome de Maddock.
• Adquirido:
  • lesión infecciosa e inflamatoria de la región hipotálamo-hipofisaria;
  • distrofia adiposogenital;
  • tumores de la región hipotálamo-hipofisaria;
  • pérdida de funciones trópicas como resultado de daño traumático o quirúrgico en la región hipotálamo-hipofisaria;
  • síndrome hiperprolactinémico.

Por duración de la enfermedad:

• Hipogonadismo permanente. En la mayoría de los casos, el hipogonadismo es una enfermedad crónica de por vida.
• Hipogonadismo transitorio (sintomático). En algunos casos, con diversas enfermedades endocrinas (hipotiroidismo, hiperprolactinemia, descompensación de la diabetes mellitus, obesidad), así como disfunción hepática o renal, o bajo la influencia de fármacos (hipogonadismo iatrogénico), el hipogonadismo es transitorio y no requiere autotratamiento, ya que la secreción de andrógenos se restablece tras el tratamiento de la enfermedad subyacente y la eliminación de los factores que inhiben la síntesis de testosterona.

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Diagnostico hipogonadismo

Dado que la deficiencia de testosterona puede ser una manifestación de una serie de enfermedades endocrinas (prolactinoma, hipotiroidismo, etc.), el examen y el tratamiento deben ser realizados por un endocrinólogo.

La tarea fundamental al examinar a un paciente con hipogonadismo es determinar el posible nivel de daño: central (hipotálamo-hipofisario) o periférico (testicular).

La hipofunción de las gónadas masculinas se diagnostica, además de la anamnesis, mediante un examen biotopológico basado en radiografías de cráneo y manos con articulaciones de muñeca, determinación de la cromatina sexual y el cariotipo, análisis morfológico y químico del eyaculado y, si es necesario, biopsia testicular. La determinación directa de los niveles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH), testosterona (T) y, si está indicado, prolactina (PRL) es la más informativa.

Los indicadores de la excreción urinaria de 17-cetosteroides (17-KS) son menos informativos. La determinación de los niveles plasmáticos de hormonas permite establecer el diagnóstico de hipogonadismo primario o secundario. Un alto contenido de gonadotropinas indica hipogonadismo primario (hipergonadotrópico), mientras que un bajo contenido indica hipogonadismo secundario (hipogonadotrópico). Puede haber formas de hipogonadismo con deficiencia aislada de LH y FSH. La determinación de los niveles plasmáticos de prolactina es de gran importancia, ya que permite clasificar algunas formas de hipogonadismo en el grupo de hipogonadismo hiperprolactinémico.

El examen del eyaculado caracteriza el estado de la función reproductiva testicular. Un eyaculado normal indica un nivel adecuado de hormonas sexuales en el organismo del paciente. Este es el método más sencillo y accesible que permite evaluar indirectamente el estado hormonal del sistema reproductivo masculino. La biopsia testicular revela el estado de la espermatogénesis y tiene gran valor diagnóstico en caso de obstrucción del conducto deferente.

Cada vez se utiliza más el método de ecografía de los órganos pélvicos, que permite juzgar la ubicación de los testículos en caso de criptorquidia, así como su tamaño.

El examen debe incluir los siguientes métodos de diagnóstico

• examen hormonal;
• determinación del cariotipo;
• Resonancia magnética del cerebro.

El examen hormonal tiene como objetivo evaluar el estado funcional del sistema hipotálamo-hipofisario-testicular, cuyos resultados permiten diferenciar el hipogonadismo hipogonadotrópico de la patología testicular primaria. El examen hormonal incluye la determinación de los niveles sanguíneos de las siguientes hormonas:

• LH y FSH;
• testosterona;
• GSPG;
• estradiol,
• prolactina;
• hormona estimulante de tiroides (TSH)

El método indirecto más sencillo y accesible para diagnosticar el hipogonadismo es determinar la edad ósea mediante rayos X. Los andrógenos influyen en la estructura del tejido óseo y determinan la diferenciación sexual del esqueleto. Durante la pubertad, bajo la influencia directa de los andrógenos, se completa el proceso de osificación de las zonas metaepifisarias. La deficiencia de andrógenos, que se produce con el hipogonadismo, provoca la inhibición de la osificación del cartílago y la osteoporosis. Por lo tanto, casi todos estos pacientes experimentan cambios en el sistema óseo y articular. Dado que la maduración esquelética depende de la saturación corporal de hormonas sexuales, la edad ósea refleja directamente el grado de madurez sexual.

Existen varios métodos radiográficos para determinar la edad ósea, que tienen en cuenta el grado de madurez del esqueleto, su grado de diferenciación y la sinostosis. Estos procesos son más indicativos en los huesos de la muñeca y la mano. La edad ósea permite determinar con bastante precisión el inicio de la pubertad.

Así, el aumento del volumen testicular (el primer signo de la pubertad) corresponde a una edad ósea de 13,5-14 años, y el estirón puberal ocurre a una edad ósea de 14 años. Después de la activación puberal de la función gonadal, ocurre la sinostosis de la epífisis con la metáfisis en el primer hueso metacarpiano. La madurez sexual completa se caracteriza radiológicamente por la desaparición de las estrías transversales en los huesos tubulares largos del antebrazo en el sitio de las líneas epifisarias cerradas. Esto permite distinguir inmediatamente la edad biológica prepuberal de la edad puberal, ya que la aparición de huesos sesamoideos en la primera articulación metacarpofalángica (edad ósea corresponde a 13,5 años) en ausencia de sinostosis en la primera articulación metacarpofalángica indica la preservación de un estado infantil. La presencia de sinostosis en la primera articulación metacarpofalángica indica la inclusión activa de la función de las glándulas sexuales. En este caso hay que tener en cuenta el estado de otras glándulas endocrinas que también afectan a la diferenciación esquelética (glándulas suprarrenales, glándula tiroides, etc.).

La edad ósea del paciente se determina comparando los resultados de las radiografías de las manos (identificación de las fases y etapas de la osteogénesis) con los estándares correspondientes. Al determinar la edad ósea, es necesario considerar otros signos de trastornos osteogénicos (asimetría de la osificación, distorsión del orden de la osteogénesis, etc.) y prestar atención a sus variantes extremas (aparición temprana y tardía de los puntos de osificación y desarrollo de sinostosis), que pueden deberse a diversos factores, en particular a factores hereditarios.

Es importante recordar que existen diferencias en la edad ósea entre residentes de distintas latitudes. Es bien sabido que la pubertad en las latitudes meridionales se produce antes que en sus pares del norte. Al mismo tiempo, en diversas regiones etnográficas del mundo se pueden encontrar datos casi idénticos sobre la maduración del esqueleto óseo. Esto se debe a diversas características, principalmente a factores climáticos. Al utilizar la tabla de edad ósea presentada, se debe prestar atención a las variantes extremas de los períodos de osificación más tempranos y más tardíos, teniendo en cuenta el lugar de residencia del paciente.

Tiempo de osificación de la mano y el antebrazo distal en varones (años)

Puntos de osificación y sinostosis	Plazos
	El más antiguo	Lo último	Promedio
Epífisis distal del cúbito	6	10	7-7,1/2
Apófisis estiloides del cúbito	7	12	9,1/2-10
Hueso pisiforme	10	13	11-12
Huesos sesamoideos en la primera articulación metacarpofalángica	11	15	13,1/2-14
Sinóstosis:
En el primer hueso metacarpiano	14	17	15,1/2-16
En los huesos metacarpianos II-V	14	19	1b,1/2-17
En las falanges terminales	14	18	16-1b,1/2
En la página principal »	14	19	1b,1/2-17
En el centro "	14	19	1b,1/2-17
Epífisis distal del cúbito	16	19	17-18
Epífisis distal del radio	16	20	18-19

Antes de la pubertad, los exámenes hormonales de rutina, incluyendo la determinación de los niveles de LH, FSH y testosterona, no son informativos, ya que el nivel de estas hormonas en la sangre es bastante bajo, y por lo tanto se deben realizar pruebas de estimulación para evaluar funcionalmente el estado del sistema hipotálamo-hipofisario-testicular.

Determinación del cariotipo. Se debe realizar un análisis cromosómico de rutina en todos los pacientes con hipogonadismo congénito primario para descartar el síndrome de Klinefelter y otras posibles anomalías cromosómicas.

A todos los pacientes con hipogonadismo secundario se les realiza una resonancia magnética cerebral para evaluar el estado anatómico de las estructuras hipotalámicas y de la glándula pituitaria anterior.

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Diagnóstico diferencial

El hipogonadismo permanente debe diferenciarse del llamado hipogonadismo sintomático, que puede presentarse con hipotiroidismo, tirotoxicosis, hiperprolactinemia, enfermedad de Itsenko-Cushing e hipogonadismo iatrogénico (debido a efectos tóxicos de factores ambientales o medicamentos).

Tratamiento hipogonadismo

El diagnóstico de hipogonadismo no es suficiente para prescribir un tratamiento patogénico. Es necesario determinar en cada caso específico la naturaleza y la extensión del daño a las glándulas sexuales: si la insuficiencia testicular está asociada a su daño directo o se debe a una disminución de la actividad gonadotrópica del sistema hipotálamo-hipofisario. El hipogonadismo causado por una patología de las propias glándulas sexuales se denomina primario, y el resultante de una secreción reducida de gonadotropinas, secundario.

Si el hipogonadismo es una manifestación de otra patología endocrina, es necesario tratar la enfermedad subyacente (prolactinoma, hipotiroidismo, tirotoxicosis, síndrome de Itsenko-Cushing, etc.). Estos pacientes no necesitan la administración adicional de fármacos androgénicos.

Si el hipogonadismo es una enfermedad independiente o un síntoma de otra (panhipopituitarismo, etc.), los pacientes necesitan terapia de reemplazo continua con andrógenos (hipogonadismo primario y secundario) o gonadotropinas (hipogonadismo secundario); es decir, la prescripción de medicamentos es de por vida. El objetivo de la farmacoterapia del hipogonadismo es la normalización completa del estado del paciente: la desaparición de los síntomas clínicos y la recuperación de las características sexuales secundarias. La dosis del fármaco se ajusta individualmente, controlando el nivel de testosterona en sangre, que durante el tratamiento debe mantenerse siempre dentro del rango normal (13-33 nmol/l).

Hoy en día, existe una gran cantidad de medicamentos de terapia de reemplazo androgénico en el mercado farmacéutico. En muchos países, los más populares siguen siendo las presentaciones inyectables de ésteres de testosterona, que incluyen:

• propionato y fenilpropionato.
• caproato (decanoato) e isocaproato;
• anantato;
• cipionato;
• undecanoato;
• buciclato,
• mezcla de ésteres de testosterona;
• microesferas de testosterona.

El propionato de testosterona tiene una vida media corta (T½) y debe administrarse cada 2-3 días, por lo que no suele utilizarse como monofármaco. Los ésteres como el cipionato y el enantato tienen una duración de acción media y suelen administrarse cada 7-14 días.

En nuestro país, los fármacos combinados más comunes para inyección intramuscular contienen una mezcla de ésteres de capronato, isocaproato, propionato y fenilpropionato de testosterona. El propionato de testosterona comienza a actuar rápidamente, pero al final del primer día su efecto prácticamente desaparece. El fenilpropionato y el isocaproato empiezan a actuar en aproximadamente un día, con un efecto que dura hasta dos semanas. El éster de acción más prolongada es el capronato, cuyo efecto puede durar hasta 3-4 semanas.

Recientemente, se han sintetizado ésteres de testosterona, como el buciclato y el undecanoato, cuya duración de acción alcanza los tres meses. Se trata de una forma especial del fármaco, microencapsulada, con una duración de acción similar, que libera testosterona gradualmente tras la inyección. Sin embargo, todas las formas inyectables presentan varias desventajas: la necesidad de inyecciones y, sobre todo, las fluctuaciones en la concentración de testosterona en sangre, de suprafisiológica a subfisiológica, que el paciente percibe. Recientemente, se ha sintetizado una nueva forma de undecanoato de testosterona para inyección intramuscular, con una duración de acción de hasta 12 semanas y sin un aumento máximo de concentración. Sin embargo, esta forma no está registrada en Ucrania.

Tratamiento del hipogonadismo primario

Se utiliza una mezcla de ésteres de testosterona:

Propionato de testosterona / fenilpropionato / capronato / isocaproato / intramuscular / 30 / 60 / 100 / 60 mg (1.0) 1 vez al día de por vida.

El nivel de testosterona en sangre se controla después de 3 semanas y de la inyección. Si el nivel de testosterona en sangre es insuficiente, la frecuencia de inyección se aumenta a 1 ml cada 2 semanas.

Tratamiento del hipogonadismo secundario

Terapia en pacientes con tamaño testicular normal

Si no se requiere la restauración de la fertilidad:

Propionato de testosterona/fenilpropionato/capronato/isocaproato por vía intramuscular 30/60/100/60 mg (1,0) una vez cada 3 semanas de por vida.

Al seleccionar la dosis del medicamento, se controla el nivel de testosterona en sangre 3 semanas después de la última inyección. Si el nivel de testosterona es inferior a lo normal, la frecuencia de las inyecciones se aumenta a 1 ml cada 2 semanas.

Si es necesario restaurar la fertilidad, la terapia comienza con la administración de hCG. Su dosis se selecciona estrictamente de forma individualizada, controlando el nivel de testosterona en sangre, que debe mantenerse siempre dentro de los límites normales (13-33 nmol/l) durante la terapia. Para estimular la espermatogénesis, se añade gonadotropina menopáusica (menotropinas) no antes de 3 meses después de la administración de hCG.

Gonadotropina coriónica humana por vía intramuscular 1000-3000 U una vez cada 5 días, 2 años.

+

(después de 3 meses desde el inicio de la terapia)

Menotropinas intramusculares 75-150 ME 3 veces por semana, 2 años

La evaluación de la eficacia del tratamiento en relación con la espermatogénesis se realiza como máximo 6 meses después del inicio de la terapia combinada con gonadotropinas. Si esta terapia no es eficaz después de 2 años, se cambia a terapia con andrógenos, y el problema de la infertilidad se soluciona mediante FIV.

Terapia en pacientes con encogimiento testicular

Independientemente de la conveniencia de restablecer la espermatogénesis para aumentar el tamaño de los testículos, la terapia comienza con el uso de gonadotropinas:

Gonadotropina coriónica humana 1000-3000 UI una vez cada 5 días, a largo plazo

La dosis de gonadotropina coriónica humana se selecciona de forma estrictamente individualizada, controlando el nivel de testosterona en sangre, que debe mantenerse dentro del rango normal (13-33 nmol/l) durante el tratamiento. El nivel de testosterona se evalúa al final del primer mes de tratamiento, entre el tercer y cuarto día después de la última inyección de gonadotropina coriónica humana. Si el nivel de testosterona es inferior al normal (13-33 nmol/l), la dosis del fármaco se aumenta a 2000 UI y la evaluación de la eficacia del tratamiento se repite al mes. Si la dosis de 2000 UI no es eficaz, debe aumentarse a 3000 UI. No es adecuado aumentar la dosis por encima de 3000 UI.

Si la monoterapia con hCG no es eficaz, se puede utilizar una terapia combinada.

Gonadotropina coriónica humana por vía intramuscular 1000-3000 UI una vez cada 5 días, a largo plazo

Propionato de testosterona/fenilpropionato/capronato/isocaproato por vía intramuscular 30/60/100/60 (1,0) una vez cada 4 semanas, de por vida

La adecuación de la dosis seleccionada se evalúa 4 semanas después de la inyección de la mezcla de ésteres de testosterona, 3-4 días después de la siguiente inyección de hCG.

Evaluación de la eficacia del tratamiento

La evaluación de la eficacia del tratamiento, independientemente de la normalización de los síntomas clínicos, debe realizarse bajo el control de los parámetros hormonales. El nivel de testosterona en sangre debe estar dentro del rango normal (13-33 nmol/l). En el hipogonadismo secundario, es suficiente determinar el nivel de testosterona. En el hipogonadismo primario, también es recomendable determinar el nivel de LH, que, con una dosis adecuada, también debe estar dentro del rango normal (2,5-10 UI/l).

La dosis seleccionada se evalúa al final del primer mes de tratamiento: entre el tercer y cuarto día después de la última inyección de hCG o 3 semanas después de la inyección de una mezcla de ésteres de testosterona. Si los indicadores son normales, se recomienda repetir la prueba a los 6 meses. Posteriormente, se realizan análisis de laboratorio cada 6-12 meses.

La evaluación de la espermatogénesis (puede restaurarse en caso de hipogonadismo secundario) debe realizarse no antes de 2 años después del inicio de la terapia combinada con gonadotropinas.

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Complicaciones y efectos secundarios del tratamiento

Los efectos secundarios del uso de andrógenos se presentan cuando se utilizan dosis inadecuadamente altas. La sobredosis de andrógenos provoca la aparición de:

• acné vulgar;
• nivel de hematocrito.

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Errores y nombramientos injustificados

Los errores más comunes están relacionados con la selección incorrecta de la dosis del medicamento.

Una dosis insuficiente de andrógenos o hCG provoca:

• desarrollo y progresión de la osteoporosis;
• disfunción sexual, que se manifiesta por disminución de la libido, erección insuficiente y pequeño volumen de eyaculado;
• debilidad muscular;
• depresión;
• disminución del rendimiento

A menudo se producen errores provocados por la elección incorrecta del fármaco para la terapia sustitutiva del hipogonadismo:

• undecanoato de testosterona (para administración oral): dada la baja efectividad del medicamento, está indicado solo en caso de deficiencia de andrógenos relacionada con la edad;
• Gonadotropina coriónica humana: su uso en el hipoganadismo primario no está justificado;
• mesterolona - tener en cuenta la falta de un espectro completo de acción de los andrógenos, no está indicado para terapia continua;
• La fluoximesterona y la metiltestosterona causan daño hepático, desde el aumento de los niveles de enzimas en sangre y colestasis hasta el desarrollo de peliosis (quistes llenos de sangre) y neoplasias, y afectan negativamente el metabolismo lipídico. Su uso se ha interrumpido por completo en muchos países y en Europa Occidental.

En casos excepcionales, se producen errores asociados con la prescripción injustificada de fármacos androgénicos para el hipogonadismo sintomático, que se presenta en el contexto de hipotiroidismo, tirotoxicosis, hiperprolactinemia y enfermedad de Itsenko-Cushing. También es frecuente la prescripción injustificada de fármacos androgénicos a deportistas para aumentar la masa muscular y la actividad física. En casos de hipogonadismo sistemático, es necesario tratar la enfermedad subyacente, lo que conduce a la restauración independiente de la secreción de testosterona. No se requiere la prescripción adicional de fármacos androgénicos.

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Pronóstico

Una terapia de reemplazo adecuada suele mejorar el bienestar y reducir los síntomas. El crecimiento del vello en el tronco y las extremidades comienza entre 6 y 8 meses después del inicio del tratamiento. El crecimiento del pene en pacientes no tratados previamente se observa a cualquier edad durante los primeros 6 a 10 meses de tratamiento. La función sexual se restablece entre 1 y 2 meses después del inicio del tratamiento. La eyaculación, ausente al inicio del tratamiento, se restablece después de 2 o 3 meses. La normalización de la densidad ósea se observa como máximo entre 6 y 8 meses después del inicio del tratamiento.

Con el inicio oportuno del tratamiento del hipogonadismo secundario, la espermatogénesis puede restaurarse en algunos casos. En pacientes con hipogonadismo primario, la espermatogénesis no puede restaurarse.

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