Glaucoma secundario

El glaucoma secundario es un grupo de enfermedades que ocurren en los procesos patológicos más diversos en el ojo.

Las enfermedades inflamatorias, las lesiones e incluso el uso de ciertas drogas, las operaciones quirúrgicas pueden conducir a un aumento, o, con menos frecuencia, a una disminución de la presión intraocular.

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Causas del glaucoma secundario

Con mayor frecuencia, la causa del glaucoma secundario es una violación de la salida del líquido intraocular (retención).

La distinción entre glaucoma primario y secundario es arbitraria, cualquier aumento en la presión intraocular es secundario. La frecuencia de glaucoma secundario es 0.8-22% de todas las enfermedades oculares (esto es 1-2% de todos los pacientes hospitalizados). El glaucoma a menudo conduce a la ceguera (cuya frecuencia es del 28%). Un alto porcentaje de enucleación en glaucoma secundario es 20-45%.

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¿Cuáles son los síntomas del glaucoma secundario?

El glaucoma secundario tiene las mismas etapas y grados de compensación que el glaucoma primario, pero hay algunas características especiales:

1. proceso unilateral;
2. puede proceder como un glaucoma de ángulo abierto, o como un glaucoma de ángulo cerrado (es decir, paroxístico);
3. Tipo inventado de la curva de aumento de la presión intraocular (ascenso vespertino);
4. función visual muy rápidamente reducida, dentro de 1 año;
5. con un tratamiento oportuno, la disminución de las funciones visuales es reversible.

Clasificación del glaucoma secundario

No hay una clasificación única de glaucoma secundario.

En 1982, Nesterov dio la clasificación más completa de glaucoma secundario.

• Yo - uveal después de inflamatorio.
• II - factogénesis (fakopópico, fakomórfico, fakométrico).
• III - vascular (post-trombótica, flebocitoestética).
• IV - traumático (contusión, herida).
• V - degenerativo (uveal, con enfermedades de la retina, hemolítico, hipertenso).

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Uveal glaucoma inflamatorio secundario

El glaucoma inflamatorio secundario uveal ocurre en el 50% de los casos. Aumentar la presión intraocular se observó como resultado de los procesos inflamatorios y del tracto vascular o córnea después de su cierre (con queratitis, epiescleritis recurrente, escleritis y uveítis). La enfermedad es el tipo de glaucoma de ángulo abierto crónico, cuando hay un fallo generalizado del sistema de drenaje del ojo, o glaucoma de ángulo cerrado, si la imagen de la pupila adherencias traseros, goniosinehii, la fusión y la infección.

El glaucoma secundario queratouveal es una úlcera corneal puramente uveal, queratitis (viral, etiología sifilítica) acompañada de afectación del tracto vascular. El resultado de la enfermedad inflamatoria de la córnea (garganta) puede complicarse por glaucoma secundario, la formación de sinequia anterior (en el margen pupilar). Además de pieles; El bloqueo HAI de la cámara anterior de la cámara anterior y la disociación de las cámaras anterior y posterior, tiene un aumento reflejo reflejo de la presión intraocular debido a la irritación constante de la córnea, que se suelda en la cicatriz.

Glaucoma secundario puramente uveal:

• con uveítis aguda, puede haber un aumento en la presión intraocular como resultado de la hipersecreción (20% de los casos);
• violación de la regulación vascular debido a la inflamación venosa (aumenta la permeabilidad vascular y aumenta la presión intraocular);
• bloqueo mecánico del ángulo de la cámara anterior con exudado, edema de las trabéculas.

El glaucoma secundario puede variar en el uveítis resultado (debido a la formación y fusión producen organización pupila imperforado goniosinehy exudados trabéculas, neovascularización desarrollado en la esquina de la cámara anterior).

Características del glaucoma uveal: disminución rápida de las funciones visuales.

Tratamiento del glaucoma uveal:

• tratamiento de la enfermedad subyacente - uveítis;
• mydriatica;
• paresia del cuerpo ciliar (la alteración de la sinequia disminuye la producción del humor acuoso);
• terapia hipotensora con aumento de la secreción;
• tratamiento quirúrgico (a menudo en el contexto de la uveítis aguda, transferido antes) en combinación con terapia antiinflamatoria masiva;
• si hay un bloqueo pupilar, se produce un bombardeo corneal, una cámara anterior pequeña, en este caso necesariamente un tratamiento quirúrgico (trepanación previamente utilizada de la córnea).

Glaucoma secundario facogénico

Glaucoma farmacológico: cuando la lente se desplaza (disloca) en la cámara anterior y el vítreo. La razón es trauma, etc.

Si la lente nodvivyhtnut en el cuerpo vítreo, el ecuador presiona desde detrás de la córnea, lo presiona contra la esquina de la cámara anterior. En la cámara anterior, el ecuador del cristalino presiona sobre las trabéculas. Cuando la lente se mezcla en el cuerpo vítreo, se forma la hernia del humor vítreo en la pupila, que puede quedar atrapada en la pupila, luego se producirá un bloqueo. Puede haber un cuerpo vítreo líquido, que obstruye las grietas intertubulares. El reflejo de aumento en la presión intraocular también importa: la lente irrita la córnea y el vítreo, lo que conduce a un factor reflejo. La enfermedad procede de acuerdo con el tipo de glaucoma de ángulo cerrado, y la eliminación de la lente es obligatoria.

El glaucoma facomórfico se desarrolla con la edad inmadura o catarata traumática. Se observa hinchazón de las fibras de la lente, la lente se agranda en volumen, puede aparecer el bloqueo pupilar. En un ángulo estrecho de la cámara anterior se desarrolla un ataque agudo o subagudo de glaucoma secundario de ángulo cerrado. La extracción de la lente puede curar por completo al paciente de glaucoma.

El glaucoma facial se desarrolla con cataratas en la edad senil en personas mayores de 70 años. La presión intraocular aumenta a 60-70 mm Hg. Art. Clínicamente, la enfermedad se asemeja a un ataque agudo de glaucoma con síndrome de dolor severo, hiperemia del globo ocular y presión intraocular alta. Las masas de la lente pasan a través de la cápsula y obstruyen las brechas trabeculares. Puede haber ruptura de la cápsula del cristalino, la humedad en la cámara anterior es turbia, lechosa. La ruptura puede ocurrir debajo de la cápsula anterior y debajo de la posterior, se desarrolla la iridociclitis plástica.

Glaucoma vascular

Posttrombótico - con trombosis de las venas de la retina. El mecanismo de desarrollo del glaucoma con esta forma es el siguiente. La trombosis conduce a la isquemia, en respuesta a esta nueva forma de vasos en la retina, la córnea, obstruyen el ángulo de la cámara anterior, la presión intraocular se eleva. La enfermedad está acompañada de un hifema. La visión disminuye bruscamente, puede haber ceguera.

El glaucoma flebohipertensivo se produce como resultado de un aumento persistente de la presión en las venas epiesclerales del ojo. El motivo: la estasis de la sangre en las arterias ciliares anteriores y la vorticostasis. Esto ocurre con la trombosis de las venas vorticiales cuando se comprime la vena cava superior, con exoftalmos malignos y tumores orbitarios. Dado que el campo de visión es generalmente cero, todos los tratamientos están destinados a preservar el ojo. Por lo general, recurren a la cirugía. El efecto es insignificante. En las primeras etapas de la trombosis, la coagulación total con láser retinal es efectiva.

Glaucoma traumático

El glaucoma traumático complica el curso de las lesiones en 20% de los casos.

Caracteristicas:

1. se desarrolla entre los jóvenes;
2. se divide en herida, ionizada, quemadura, química, quirúrgica.

Las causas del aumento de la presión intraocular no son las mismas en diferentes casos; hemorragia intraocular (hifema, hemophthalmus), recesión traumática del ángulo de la cámara anterior, bloqueo del sistema de drenaje del ojo por una lente desplazada o productos de su descomposición. Durante el daño químico y por radiación, los vasos epi- y intraesclerales se ven afectados.

El glaucoma ocurre en diferentes momentos después de la lesión, a veces en algunos años.

Glaucoma de Raneva

Puede desarrollar catarata traumática, iridociclitis traumática o crecimiento epitelial a lo largo del canal óptico. La prevención del glaucoma postraumático secundario es un tratamiento quirúrgico completo.

Glaucoma contusional

La posición de la lente cambia y se observa compresión del ángulo de la cámara anterior. Puede ser causado por la aparición de hifema y midriasis traumática. El factor neurovascular se expresa (los primeros tres días después de la conmoción cerebral de mydriatica no se prescriben). Tratamiento del glaucoma concomitante - reposo en cama, analgesia, sedantes, medicamentos desensibilizantes. Cuando la lente se desplaza, se elimina. Con una midriasis estable, se coloca una bolsa en la córnea,

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Quema del glaucoma

La presión intraocular puede aumentar en las primeras horas debido a la hiperproducción de líquido intraocular. El glaucoma después de la quemadura aparece después de 1.5-3 meses debido al proceso de cicatrización en la esquina de la cámara anterior. En el período agudo, se lleva a cabo un tratamiento hipotensor, se prescriben gimnasia de la pupila, se colocan sanguijuelas en el lado afectado. Se muestran las operaciones reconstructivas posteriores.

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Glaucoma postoperatorio

Se considera una complicación después de la cirugía en el globo ocular y la órbita. Puede haber un aumento temporal y constante en la presión intraocular. Con mucha frecuencia, el glaucoma postoperatorio se desarrolla después de la extracción de cataratas (glaucoma afáquico), la queratoplastia y las operaciones realizadas con desprendimiento de retina. El glaucoma postoperatorio puede ser tanto de ángulo abierto como cerrado. A veces, el glaucoma maligno secundario se produce con el bloqueo vitreochrustal.

Glaucoma del ojo afáquico

El glaucoma del ojo afáquico ocurre en 24%. La causa es la pérdida del cuerpo vítreo. El bloqueo de la pupila (2-3 semanas después de la extracción) es causado por la infracción de la hernia del cuerpo vítreo y la membrana secundaria, que está soldada al cuerpo vítreo. Cuando la clínica de un ataque agudo de glaucoma puede esperar no más de 12 horas. Si la presión intraocular no disminuye, haga también una ectomía. Si después de esto no hay éxito, por lo tanto, la goniosinequia (periférica) ya se ha formado. Con un bloqueo vitreochrustal, se realiza la vitrectomía. Cuando la córnea se infringe en la herida, la herida se filtra en el momento de la extracción, las cámaras no se restauran; se forma goniosinequia, el crecimiento interno del epitelio. El uso de quimotripsina se muestra.

Glaucoma degenerativo

Glaucoma uveal: con uveopatías, iridociclitis, síndrome de Fuchs, etc. En las enfermedades de la retina se desarrolla el glaucoma, lo que complica el curso de la retinopatía (diabético). Causa: un proceso distrófico en la esquina de la cámara anterior; cicatrización de la córnea y el ángulo de la cámara anterior con retinopatía hipertrófica, desprendimiento de retina, amiloidosis primaria, degeneración pigmentaria de la retina, miopatía progresiva.

Glaucoma hemolítico: con hemorragias intraoculares extensas, los productos que disuelven la sangre causan distrofia en las trabéculas.

Glaucoma hipertensivo: la hipertensión simpática con patología endocrina conduce a cambios distróficos y glaucoma.

El síndrome endotelial iridocorneal se manifiesta en la inferioridad del epitelio corneal posterior, la atrofia de la membrana en las estructuras del ángulo de la cámara anterior y la superficie anterior del iris. Estas membranas consisten en células del epitelio posterior de la córnea y una membrana similar a Descemet. La cicatrización de la membrana provoca la obliteración parcial del ángulo de la cámara anterior, la deformación y el desplazamiento de la pupila, el estiramiento del iris y la formación de hendiduras y aberturas en el mismo. Violación de la salida de humedad intraocular del ojo y aumento de la presión intraocular. Por lo general, solo se ve afectado un ojo.

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Glaucoma neoplásico

El glaucoma neoplásico ocurre como una complicación de formaciones intraoculares u orbitales. Aparece con tumores intraoculares: melanoblastoma de la córnea y el cuerpo ciliar, tumores de la coroides, retinoblastoma. La presión intraocular aumenta durante la etapa II-III del tumor, cuando se produce el bloqueo del ángulo de la cámara anterior, la deposición de productos de descomposición del tejido tumoral en el filtro trabecular y la formación de goniosinquia.

Con mayor frecuencia y más rápido, el glaucoma se desarrolla con tumores en la esquina de la cámara anterior. Si el tumor está en el polo posterior del ojo, hay un cambio en la dirección de avance de la irradiación del diafragma y el desarrollo de glaucoma secundario (por el tipo de ataque agudo de glaucoma).

En los tumores de la órbita, el glaucoma ocurre como resultado del aumento de la presión en las venas orbital, intraocular y epiescleral o la presión directa del contenido de la órbita en el globo ocular.

Para el diagnóstico de los procesos oculares tumorales, se utilizan métodos adicionales: ecografía, diafacoscopia, diagnóstico de radionúclidos.

Si el diagnóstico aún no está claro, la visión se reduce a cero, hay una sospecha de hinchazón, es mejor quitar el ojo.