Glaucoma secundario

El glaucoma secundario es un grupo de enfermedades que cursan con una amplia variedad de procesos patológicos en el ojo.

Las enfermedades inflamatorias, las lesiones e incluso el uso de ciertos medicamentos y las operaciones quirúrgicas pueden provocar un aumento o, menos comúnmente, una disminución de la presión intraocular.

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Causas del glaucoma secundario

La causa más frecuente del glaucoma secundario es una violación del flujo de salida del líquido intraocular (retención).

La distinción entre glaucoma primario y secundario es condicional; cualquier aumento de la presión intraocular es secundario. La frecuencia del glaucoma secundario oscila entre el 0,8 % y el 22 % de todas las enfermedades oculares (lo que representa entre el 1 % y el 2 % de todos los pacientes hospitalizados). El glaucoma a menudo provoca ceguera (con una frecuencia del 28 %). Un alto porcentaje de enucleación en el glaucoma secundario es del 20 % al 45 %.

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¿Cuáles son los síntomas del glaucoma secundario?

El glaucoma secundario tiene las mismas etapas y grados de compensación que el glaucoma primario, pero existen algunas características especiales:

1. proceso unidireccional;
2. puede presentarse como glaucoma de ángulo abierto o como glaucoma de ángulo cerrado (es decir, en ataques);
3. tipo invertido de curva de aumento de la presión intraocular (aumento vespertino);
4. Las funciones visuales se deterioran muy rápidamente, en el plazo de un año;
5. Con un tratamiento oportuno, la disminución de las funciones visuales es reversible.

Clasificación del glaucoma secundario

No existe una única clasificación del glaucoma secundario.

En 1982, Nesterov dio la clasificación más completa del glaucoma secundario.

• I - postinflamatorio uveal.
• II - facogénico (facotópico, facomórfico, facomético).
• III - vascular (postrombótico, flebohipertensivo).
• IV – traumático (contusión, herida).
• V - degenerativa (uveal, en enfermedades de la retina, hemolítica, hipertensiva).

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Glaucoma secundario postinflamatorio uveal

El glaucoma uveal secundario postinflamatorio se presenta en el 50% de los casos. El aumento de la presión intraocular se observa como resultado de procesos inflamatorios del tracto vascular y la córnea o tras su finalización (en queratitis, epiescleritis recurrente, escleritis y uveítis). La enfermedad se presenta como glaucoma crónico de ángulo abierto, cuando existe daño generalizado del sistema de drenaje ocular, o como glaucoma de ángulo cerrado, si se forman sinequias posteriores, goniosinequias, adherencias e infecciones pupilares.

Glaucoma secundario queratouveal (úvea pura, úlcera corneal, queratitis (de etiología vírica o sifilítica)) se acompaña de afectación del tracto vascular. El desenlace de una enfermedad inflamatoria de la córnea (leucoma) puede complicarse con glaucoma secundario y la formación de sinequias anteriores (a lo largo del margen pupilar). Además del pelo, el bloqueo gástrico del ángulo de la cámara anterior y la separación de las cámaras anterior y posterior, se produce un aumento reflejo significativo de la presión intraocular debido a la irritación constante de la córnea, que se adhiere a la cicatriz.

Glaucoma secundario uveal puro:

• En la uveítis aguda, puede haber un aumento de la presión intraocular como resultado de hipersecreción (20% de los casos);
• alteración de la regulación vascular debido a la inflamación de las venas (aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la presión intraocular);
• bloqueo mecánico del ángulo de la cámara anterior por exudado, edema trabecular.

El glaucoma secundario puede tener un pronóstico diferente al de la uveítis (como resultado de la formación de goniosinequias, se produce la fusión y el crecimiento excesivo de las pupilas, la organización del exudado en las trabéculas y el desarrollo de neovascularización en el ángulo de la cámara anterior).

Las características del glaucoma uveal son una disminución rápida de la función visual.

Tratamiento del glaucoma uveal:

• tratamiento de la enfermedad subyacente: uveítis;
• midriáticos;
• paresia del cuerpo ciliar (la ruptura de las adherencias reduce la producción de líquido intraocular);
• terapia antihipertensiva en caso de aumento de secreción;
• tratamiento quirúrgico (a menudo en el contexto de una uveítis aguda sufrida previamente) en combinación con una terapia antiinflamatoria masiva;
• Si hay bloqueo pupilar, bombardeo corneal, se produce cámara anterior poco profunda, en este caso se requiere tratamiento quirúrgico (anteriormente se utilizaba trepanación corneal).

Glaucoma secundario facogénico

Glaucoma facótico: cuando el cristalino se desplaza (luxa) hacia la cámara anterior y el cuerpo vítreo. Causa: traumatismo, etc.

Si el cristalino se desplaza hacia el cuerpo vítreo, su ecuador presiona la córnea desde atrás, presionándola contra el ángulo de la cámara anterior. En la cámara anterior, el ecuador del cristalino presiona la trabécula. Cuando el cristalino se desplaza hacia el cuerpo vítreo, se forma una hernia vítrea en la pupila, que puede quedar atrapada en ella y producirse un bloqueo. Puede haber líquido en el cuerpo vítreo, que obstruye los espacios intertrabeculares. El aumento reflejo de la presión intraocular también es importante: el cristalino irrita la córnea y el cuerpo vítreo, lo que provoca un factor reflejo. La enfermedad se presenta como un glaucoma de ángulo cerrado, y es obligatoria la extracción del cristalino.

El glaucoma facomórfico se desarrolla con cataratas inmaduras relacionadas con la edad o traumáticas. Se observa inflamación de las fibras del cristalino, aumento de volumen del mismo y puede producirse bloqueo pupilar. Con un ángulo estrecho de la cámara anterior, se desarrolla un episodio agudo o subagudo de glaucoma secundario de ángulo cerrado. La extracción del cristalino puede curar completamente el glaucoma.

El glaucoma facolítico se desarrolla con cataratas hipermaduras seniles en personas mayores de 70 años. La presión intraocular aumenta a 60-70 mmHg. Clínicamente, la enfermedad se asemeja a un ataque agudo de glaucoma, con dolor intenso, hiperemia del globo ocular y presión intraocular elevada. Las masas cristalinianas atraviesan la cápsula y obstruyen las fisuras trabeculares. Puede producirse una ruptura de la cápsula cristaliniana; el líquido en la cámara anterior es turbio y lechoso. Puede producirse una ruptura debajo de la cápsula anterior y posterior, lo que da lugar a una iridociclitis plástica.

Glaucoma vascular

Postrombótico: con trombosis de las venas retinianas. El mecanismo de desarrollo del glaucoma en esta forma es el siguiente. La trombosis provoca isquemia, lo que provoca la formación de nuevos vasos en la retina y la córnea, que obstruyen el ángulo de la cámara anterior y aumentan la presión intraocular. La enfermedad se acompaña de hifema. La visión se reduce drásticamente y puede producirse ceguera.

El glaucoma flebohipertensivo se produce como resultado de un aumento persistente de la presión en las venas epiesclerales del ojo. La causa es la estasis sanguínea en las arterias ciliares anteriores y las venas de vórtice. Esto ocurre con la trombosis de las venas de vórtice con compresión de la vena cava superior, con exoftalmos maligno y con tumores orbitarios. Dado que el campo visual suele ser nulo, todo el tratamiento se centra en la preservación del ojo. Generalmente se recurre a la intervención quirúrgica. El efecto es insignificante. En las primeras etapas de la trombosis, la coagulación láser total de la retina es eficaz.

Glaucoma traumático

El glaucoma traumático complica la evolución de las lesiones en el 20% de los casos.

Peculiaridades:

1. se desarrolla en los jóvenes;
2. Se divide en herida, ionizado, quemadura, químico y quirúrgico.

Las causas del aumento de la presión intraocular varían según el caso: hemorragias intraoculares (hifema, hemoftalmos), recesión traumática del ángulo de la cámara anterior, obstrucción del sistema de drenaje ocular por un cristalino desplazado o sus productos de descomposición. En caso de daño químico o radioactivo, se ven afectados los vasos epiesclerales e intraesclerales.

El glaucoma aparece en diferentes momentos después de una lesión, a veces varios años después.

Glaucoma de heridas

Se pueden desarrollar cataratas traumáticas, iridociclitis traumática o crecimiento epitelial a lo largo del conducto del nervio óptico. La prevención del glaucoma postraumático secundario consiste en un tratamiento quirúrgico exhaustivo.

Glaucoma por contusión

La posición del cristalino cambia y se observa compresión del ángulo de la cámara anterior. Esto puede deberse a la aparición de hifema y midriasis traumática. El factor neurovascular se manifiesta (no se prescriben midriáticos durante los tres primeros días tras la contusión). El tratamiento del glaucoma por contusión consiste en reposo en cama, analgésicos, sedantes y fármacos desensibilizadores. Si el cristalino se desplaza, se extrae. En caso de midriasis persistente, se aplica una bolsa de tabaco a la córnea.

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Glaucoma por quemaduras

La presión intraocular puede aumentar en las primeras horas debido a la hiperproducción de líquido intraocular. El glaucoma posquemadura aparece después de 1,5 a 3 meses debido al proceso cicatricial en el ángulo de la cámara anterior. En el período agudo, se realiza tratamiento hipotensor, se prescribe gimnasia pupilar y se colocan sanguijuelas en el lado afectado. Posteriormente, se indican operaciones reconstructivas.

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Glaucoma posoperatorio

Se considera una complicación tras una cirugía del globo ocular y la órbita. Puede producirse un aumento temporal y permanente de la presión intraocular. Con mayor frecuencia, el glaucoma posoperatorio se desarrolla tras la extracción de cataratas (glaucoma afáquico), la queratoplastia y las cirugías por desprendimiento de retina. El glaucoma posoperatorio puede ser de ángulo abierto o cerrado. En ocasiones, el glaucoma maligno secundario se presenta con un bloqueo vítreorretiniano.

Glaucoma del ojo afáquico

El glaucoma del ojo afáquico se presenta en el 24%. La causa es el prolapso del cuerpo vítreo. El bloqueo pupilar (2-3 semanas después de la extracción) se debe a la estrangulación de la hernia vítrea y la membrana secundaria fusionada con el cuerpo vítreo. En caso de un ataque agudo de glaucoma, no se puede esperar más de 12 horas. Si la presión intraocular no disminuye, se realiza una ectomía. Si esta sigue sin tener éxito, entonces ya se han formado goniosinequias (periféricas). En caso de bloqueo vítreocristalino, se realiza una vitrectomía. En caso de estrangulación de la córnea en la herida en el momento de la extracción, se produce filtración de la herida, las cámaras no se restauran; se forman goniosinequias y crecimiento epitelial. Está indicado el uso de quimotripsina.

Glaucoma degenerativo

Glaucoma uveal: con uveopatías, iridociclitis, síndrome de Fuchs, etc. En las enfermedades de la retina, se desarrolla glaucoma, lo que complica la evolución de la retinopatía (diabética). Causa: proceso distrófico en el ángulo de la cámara anterior; cicatrización de la córnea y del ángulo de la cámara anterior con retinopatía hipertrófica, desprendimiento de retina, amiloidosis primaria, distrofia pigmentaria de la retina, miopatía progresiva.

Glaucoma hemolítico: con hemorragias intraoculares extensas, los productos de la reabsorción sanguínea causan distrofia en las trabéculas.

Glaucoma hipertensivo: la hipertensión simpática en la patología endocrina conduce a cambios distróficos y glaucoma.

El síndrome endotelial iridocorneal se caracteriza por la deficiencia del epitelio corneal posterior y la atrofia de las membranas en las estructuras del ángulo de la cámara anterior y la superficie anterior del iris. Estas membranas están compuestas por células del epitelio corneal posterior y una membrana similar a la de Descemet. La contracción cicatricial de la membrana provoca la obliteración parcial del ángulo de la cámara anterior, la deformación y el desplazamiento de la pupila, el estiramiento del iris y la formación de grietas y orificios. Se altera la salida del líquido intraocular y aumenta la presión intraocular. Generalmente, solo se afecta un ojo.

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Glaucoma neoplásico

El glaucoma neoplásico se presenta como una complicación de formaciones intraoculares u orbitarias. Se presenta con tumores intraoculares: melanoblastoma de la córnea y el cuerpo ciliar, tumores de la coroides y retinoblastoma. La presión intraocular aumenta en los estadios II-III del tumor, cuando se produce un bloqueo del ángulo de la cámara anterior, el depósito de productos de descomposición del tejido tumoral en el filtro trabecular y la formación de goniosinequias.

El glaucoma se desarrolla con mayor frecuencia y rapidez en tumores ubicados en el ángulo de la cámara anterior. Si el tumor se localiza en el polo posterior del ojo, el diafragma iris-cristalino se desplaza hacia adelante y se desarrolla glaucoma secundario (similar a un ataque agudo de glaucoma).

En los tumores orbitarios, el glaucoma se produce como resultado del aumento de la presión en las venas orbitarias, intraoculares y epiesclerales o de la presión directa del contenido orbitario sobre el globo ocular.

Para diagnosticar los procesos tumorales del ojo, se utilizan métodos adicionales: ecografía, diafragmascopia, diagnóstico con radionúclidos.

Si el diagnóstico aún no está claro, la visión cae a cero, existe sospecha de un tumor, entonces es mejor extirpar el ojo.