Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Hemoftalmos
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Las hemorragias vítreas generalmente ocurren debido a cambios en las paredes de los vasos retinianos y del tracto vascular.
Se rompen debido a traumatismos y durante cirugías intraoculares, así como como resultado de procesos inflamatorios o degenerativos (hipertensión, aterosclerosis, diabetes mellitus).
Causas hemoftalmos
Entre las causas de hemorragia vítrea, el primer puesto lo ocupan las lesiones traumáticas del órgano de la visión, acompañadas de hemorragia en más del 75% de los casos.
[ 5 ]
Síntomas hemoftalmos
Los primeros signos de una hemorragia vítrea son el debilitamiento o la ausencia del reflejo del fondo de ojo, una disminución de la visión en diversos grados, hasta su pérdida total. En estos casos, el cuerpo vítreo se ve rojizo y suele observarse sangre detrás del cristalino.
Las hemorragias difusas y masivas en el vítreo se denominan "hemoftalmos". Para determinar el grado de llenado sanguíneo de la cavidad ocular, se realiza una transiluminación diaescleral con un diafanoscopio. La luminiscencia de la esclerótica indica hemorragias locales en el vítreo. La ausencia de luminiscencia a la intensidad máxima del haz de luz indica una hemorragia masiva o hemoftalmos.
El desenlace de las hemorragias, así como la formación de opacidades vítreas de un tipo u otro, depende de la naturaleza y gravedad de la lesión, el volumen de sangre derramada, su localización, la reactividad del cuerpo, la duración del proceso patológico y la actividad fibrinolítica del vítreo. Sin embargo, independientemente de los factores que influyan en el desenlace del hemoftalmos, esta patología se caracteriza por procesos interrelacionados, siendo los principales la hemólisis, la difusión sanguínea, la proliferación de fibroblastos y la fagocitosis.
La hemólisis y la difusión de la sangre se producen entre mediados de la primera y el final de la segunda semana tras la hemorragia. La sangre se localiza en forma de hebras y bandas a lo largo de las estructuras fibrosas del vítreo. Durante la hemólisis, el número de eritrocitos disminuye; solo se detectan sus "sombras" y la fibrina. Entre el séptimo y el decimocuarto día, se forman en el ojo lesionado formaciones de película acelular, compuestas de fibrina y eritrocitos lisados, orientados a lo largo de las estructuras fibrosas del vítreo. Una característica de esta etapa del hemoftalmos es la falta de información acústica, ya que la longitud de la onda acústica es proporcional al tamaño de los elementos sanguíneos lisados, por lo que el vítreo presenta un aspecto acústico homogéneo en las ecografías. Posteriormente, entre las dos y tres semanas siguientes, se forman opacidades más gruesas debido a la proliferación fibroblástica.
¿Qué es necesario examinar?
Tratamiento hemoftalmos
El tratamiento conservador, que suele realizarse en las etapas iniciales, debe tener como objetivo la resolución de la hemorragia y prevenir su recurrencia. Para ello, se recomienda el uso de angioprotectores y vikasol.
Entre 1 y 2 días después de la hemorragia, se indica un tratamiento complejo, cuyo componente principal es la terapia de reabsorción. En estos casos, se utiliza heparina (0,1-0,2 ml, hasta 750 U) en combinación con dexazona (0,3 ml) en forma de inyecciones subconjuntivales.
El principal método de tratamiento patogenético en las etapas tempranas es la terapia fibrinolítica para aumentar la actividad fibrinolítica del cuerpo vítreo y resolver la hemorragia. Para este propósito, se utiliza estreptodecasa (estreptoquinasa inmovilizada), que convierte el plasminógeno inactivo en una enzima activa capaz de degradar la fibrina. El fármaco tiene un efecto prolongado y se administra por vía retrobulbar o subconjuntival a una dosis de 0,1-0,3 ml (15.000-45.000 UF), generalmente una vez al día durante 2-5 días. Considerando que la estreptodecasa es un fármaco antigénico, se administran 0,3 ml de una solución de dexazona al 0,1% subconjuntivalmente antes de su administración. Se recomienda la administración subconjuntival de agentes fibrinolíticos en presencia de hifema y hemorragias en el tercio anterior del cuerpo vítreo.
Cuando las hemorragias vítreas se localizan en el tercio medio y/o posterior del cuerpo vítreo, es aconsejable administrar estreptodecase por vía retrobulbar.
En el hemoftalmos, los procesos de peroxidación lipídica se activan significativamente, lo que resulta en la acumulación de hidroperóxidos y radicales hidroperóxido, que tienen un efecto perjudicial sobre la capa lipídica de las formaciones celulares y de membrana. Para reducir la actividad de los procesos de peroxidación, se recomienda el uso de antioxidantes (emoxipina y taufón).
Las hemorragias vítreas pueden ir acompañadas de un aumento de la presión intraocular a 35-40 mmHg como resultado del bloqueo temporal de las vías de salida por productos de descomposición de la sangre. El aumento de la presión intraocular se controla con terapia hipotensora.
Tratamiento quirúrgico del hemoftalmos traumático
Los resultados de numerosos estudios indican que la base de los cambios patológicos en el cuerpo vítreo en la hemoftalmos traumática son profundas alteraciones en el ciclo de los procesos metabólicos en el cuerpo vítreo y los tejidos circundantes, que se acompañan de una alteración del equilibrio ácido-base y la acumulación de productos metabólicos intermedios, lo que a su vez afecta negativamente el curso posterior de las reacciones metabólicas. Se forma un círculo vicioso, en relación con el cual la extirpación del cuerpo vítreo (vitrectomía) adquiere un enfoque patogénico. Durante la vitrectomía, el cuerpo vítreo se disecciona en pequeños fragmentos, se extrae de la cavidad ocular y se mezcla simultáneamente con una solución salina equilibrada.
La vitrectomía puede realizarse abriendo el globo ocular (vitrectomía abierta) o utilizando instrumentos especiales (iluminadores de fibra, puntas de irrigación-aspiración y sistemas de corte), que se introducen en el ojo a través de una o dos punciones (vitrectomía cerrada).
La vitrectomía consiste en capturar una pequeña porción del cuerpo vítreo mediante vacío (succión) con la aguja de aspiración del vitreotoma, para luego cortarla. A continuación, se succiona y corta la siguiente porción, retirando gradualmente ("desprendiendo") el tejido del cuerpo vítreo patológicamente alterado. La velocidad de la escisión y aspiración depende de la fuerza del vacío, la frecuencia de los movimientos del bisturí del vitreotoma y el estado del cuerpo vítreo.
Tras la extirpación de la porción anterior del vítreo, el vitreótomo se dirige hacia el polo posterior del ojo. A medida que se extirpa el vítreo turbio, el reflejo rosado del fondo de ojo se hace cada vez más visible. Una vez extirpado el vítreo en la zona óptica y visible el polo posterior del ojo, se extirpa su porción periférica. Si es necesario, se extirpa casi todo el vítreo. La base es la más difícil de extirpar debido a su firme fijación en la línea dentada y la parte plana del cuerpo ciliar. En estos casos, existe un riesgo real de dañar el cristalino. La presencia de opacidades residuales en la periferia no suele causar deterioro visual tras la cirugía.
Entre las complicaciones que pueden surgir durante la cirugía, cabe destacar el sangrado intravítreo, que se detiene aumentando artificialmente la presión intraocular con mayor aporte de líquido de reposición.
Para prevenir la recurrencia de la hemorragia en la cavidad vítrea, a los pacientes se les prescriben medicamentos antihemorrágicos (prodectina, dicinona, askorutina, cloruro de calcio, etc.) en el período preoperatorio.
Numerosas observaciones clínicas y análisis de resultados funcionales demuestran que el uso de vitreotomos modernos y técnicas de vitrectomía es prácticamente seguro y el riesgo de complicaciones es mucho menor que con la presencia prolongada de grandes cantidades de sangre en el vítreo. Además, la restauración temprana de la transparencia del vítreo permite detectar cambios en la retina incluso en las etapas iniciales del daño y, de ser necesario, coagular estos focos patológicos con energía láser, previniendo así la aparición de nuevas porciones de sangre.