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Hepatitis B crónica con agente delta
Médico experto del artículo.
Último revisado: 07.07.2025
La hepatitis B crónica con agente delta es más grave en la mayoría de los casos que la hepatitis B no complicada por el virus delta. Hay evidencia de que los factores virales (genotipo) pueden determinar en gran medida el curso de la enfermedad. En general, a diferencia de la hepatitis B crónica y la hepatitis viral C, en las que al menos el 70-50% de los pacientes viven sus vidas sin desarrollar cirrosis hepática, el 100% de los pacientes con hepatitis viral crónica D inevitablemente desarrollan cirrosis hepática dentro de los 15-30 años desde el momento de la infección en ausencia de tratamiento. Entonces, la tasa de supervivencia a 10 años es del 58% con cirrosis hepática asintomática y del 40% con cirrosis clínicamente expresada. En promedio, el 15% de los pacientes tienen un curso de progresión lenta (30 años o más antes de que se desarrolle la cirrosis), mientras que en el 5-10% de los pacientes, por el contrario, la enfermedad progresa rápidamente (de varios meses a dos años) a cirrosis del hígado. Las manifestaciones clínicas de la hepatitis delta crónica varían ampliamente: desde asintomáticas hasta una hepatitis activa clínicamente expresada con abundantes molestias, pérdida de la capacidad laboral y frecuentes exacerbaciones que requieren hospitalización. Con frecuencia, entre uno y dos años después de la sobreinfección, el paciente comienza a sentir debilidad y disminución del rendimiento. Es posible que se presente disfunción sexual en hombres y trastornos menstruales en mujeres. Aparece una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, disminuye la tolerancia al alcohol y a la ingesta excesiva de alimentos, y el paciente nota pérdida de peso. La progresión de las molestias mencionadas obliga al paciente a consultar a un médico, y en la exploración y las pruebas de laboratorio se revelan hepatoesplenomegalia, compactación hepática, trombocitopenia e hiperfermentemia (valor normal de 5 a 10).
[ Tratamiento
El único fármaco que puede reducir el nivel de citólisis y retardar la progresión de la enfermedad en la cirrosis hepática es el interferón alfa. Altas dosis de interferón (9-10 millones de U) 3 veces por semana o el uso de interferón alfa-2 pegilado pueden lograr una respuesta bioquímica estable al tratamiento. El tratamiento más efectivo es durante el primer año para la sobreinfección. A pesar de la normalización de la actividad de la transferasa durante el tratamiento, por regla general, después de la interrupción de la terapia, la mayoría de los pacientes experimentan una exacerbación, según los estudios bioquímicos. Se observa una respuesta estable al tratamiento en solo el 10-15% de los pacientes. Los casos de seroconversión HBsAg/anti-HBs, que se interpreta como una cura, son extremadamente raros. Los análogos de nucleósidos (ribavirina, lamivudina) son ineficaces.