Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Hepatitis causada por virus herpes simplex
Médico experto del artículo.
Último revisado: 07.07.2025
El virus del herpes simple fue aislado por W. Gruter en 1912. En 1921, B. Lipschutz descubrió inclusiones acidófilas en los núcleos de las células de los tejidos afectados, que se consideran signos patognomónicos de esta infección.
El virus del herpes simple contiene ADN, su virión tiene un diámetro de 120 a 150 nm y se reproduce eficazmente en los tejidos del embrión de pollo. En las células infectadas, el virus forma inclusiones intranucleares y células gigantes, y posee un marcado efecto citopático. El virus persiste durante un largo periodo a bajas temperaturas (-70 ° C), se inactiva a 50-52 ° C tras 30 minutos, es sensible a la luz ultravioleta y a los rayos X, pero puede persistir durante un periodo prolongado, 10 años o más, en estado seco. Cuando el virus se introduce en la córnea de un conejo, cobaya o mono, se produce queratoconjuntivitis, y si se administra por vía intracerebral, encefalitis.
Los virus del herpes simple se dividen en dos grupos según sus propiedades antigénicas y las diferencias en las secuencias de nucleótidos del ADN: VHS 1 (virus del herpes humano tipo 1, VHH 1) y VHS 2 (virus del herpes humano tipo 2, VHH 2). El primer grupo se asocia con las formas más comunes de la enfermedad: lesiones en la piel del rostro y las mucosas de la cavidad oral. Los virus del segundo grupo causan con mayor frecuencia lesiones genitales, así como meningoencefalitis. Las lesiones hepáticas pueden ser causadas tanto por el VHS 1 como por el VHS 2. La infección por un tipo de VHS no previene la aparición de la infección por otro tipo de VHS.
[ Epidemiología de la hepatitis causada por el virus del herpes simple
La infección es generalizada. La infección se presenta durante los primeros 3 años de vida. Los niños de los primeros seis meses no contraen la infección por herpes simple debido a la presencia de anticuerpos IgG específicos recibidos por vía transplacentaria de la madre. Sin embargo, en ausencia de inmunidad materna, en caso de infección, los niños de los primeros meses de vida se enferman especialmente y desarrollan formas generalizadas. Entre el 70 y el 90 % de los niños de 3 años presentan un título bastante alto de anticuerpos neutralizantes contra el VHS-2. Entre los 5 y los 7 años, el número de niños con un alto nivel de anticuerpos contra el VHS-2 aumenta.
La fuente de infección son las personas enfermas y portadoras del virus. La transmisión se produce por contacto, contacto sexual y, al parecer, por gotitas en el aire. La infección se produce al besarse a través de la saliva, así como a través de juguetes y artículos del hogar contaminados con la saliva de una persona enferma o portadora del virus.
La transmisión transplacentaria de la infección es posible, pero la infección del niño ocurre con mayor frecuencia durante su paso por el canal del parto.
Patogenia de la hepatitis causada por el virus del herpes simple
Hasta la fecha, no se ha estudiado la patogénesis de la hepatitis por VHS en pacientes inmunodeprimidos ni inmunocompetentes. Hay motivos para creer que, en algunos casos, la infección latente por VHS se reactiva durante la terapia citostática. No se puede descartar la posibilidad de un efecto citopático directo del VHS 1 y el VHS 2 sobre los hepatocitos.
Patomorfología
Los cambios morfológicos en la hepatitis por VHS no se han estudiado suficientemente. Se distinguen dos formas: focal y difusa, en las que se detectan microabscesos difusos que ocupan más del 50% del parénquima, y múltiples hepatocitos con inclusiones vítreas intranucleares características y cuerpos de Cowdry tipo A.
La etiología del daño hepático se confirma por la presencia de inclusiones características en los hepatocitos - cuerpos de Cowdry tipo A, detección de partículas virales HSV1/2 mediante microscopía electrónica, detección de antígenos HSV en hepatocitos mediante métodos inmunohistoquímicos, así como anticuerpos contra HSV en tejido hepático.
La hepatitis neonatal causada por el virus del herpes simple suele ir acompañada de necrosis hepática masiva.
Síntomas de la hepatitis causada por el virus del herpes simple
El espectro de expresión del VHS en el hígado varía desde formas leves y subclínicas de hepatitis hasta formas graves y malignas. En este caso, la git del gen VHS siempre presenta una evolución aguda. No se observa una evolución crónica de la enfermedad.
La hepatitis por VHS puede desarrollarse tanto en pacientes inmunocompetentes como inmunodeprimidos. Entre los factores predisponentes, además de los trastornos inmunitarios, incluidos los causados por el trasplante de órganos y el uso de hormonas esteroides no asociadas con el trasplante de órganos, se incluyen el embarazo y el uso de anestésicos inhalatorios.
El período de incubación de la hepatitis por VHS no se ha establecido con precisión. Sin embargo, se sabe que en pacientes adultos que han recibido trasplantes de órganos, el daño hepático se desarrolla en promedio 18 días después del trasplante. Esto es más temprano que en el caso de la hepatitis por citomegalovirus, que se desarrolla entre 30 y 40 días después de una intervención similar.
El período preictérico no se expresa en todos los pacientes; en algunos casos la enfermedad se manifiesta con la aparición de ictericia.
Período de ictericia
En la mayoría de los pacientes, el daño hepático se acompaña de fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, leucopenia, trombocitopenia y coagulopatía. En algunos casos, la hepatitis por VHS se presenta de forma fulminante.
Con frecuencia, se observa hepatitis fulminante causada por VHS 1 o VHS 2 en mujeres embarazadas. Además de la hepatitis aislada por VHS, las mujeres embarazadas pueden desarrollar una infección generalizada mortal por VHS 2, que incluye, además de hepatitis fulminante, fiebre, neumonía progresiva con insuficiencia respiratoria, leucopenia, síndrome de CID, insuficiencia renal aguda y choque tóxico infeccioso. En este caso, el diagnóstico etiológico se confirma mediante el aislamiento del VHS 2 del contenido de vesículas, hepatocitos y otro material de autopsia.
Entre quienes no padecen inmunodeficiencia, la enfermedad es más común en recién nacidos, pero también puede presentarse en niños mayores y adultos. Es posible que se presente hepatitis aislada y daño hepático como resultado de la generalización del herpes simple, con afectación de múltiples órganos y sistemas. En este caso, los pacientes presentan fiebre alta, síntomas graves de intoxicación, somnolencia, dificultad respiratoria, disnea, cianosis, vómitos, hepatomegalia, bazo, ictericia y hemorragia. En el suero sanguíneo, la actividad de las enzimas hepáticas aumenta, el nivel de bilirrubina conjugada aumenta y el índice de protrombina disminuye. Las erupciones herpéticas típicas están ausentes en la mayoría de los pacientes con hepatitis aislada por VHS 1/2.
En este caso, la hepatitis neonatal causada por VHS puede acompañarse de necrosis hepática masiva y causar la muerte. En algunos casos de hepatitis por VHS en recién nacidos, la actividad de las enzimas hepáticas alcanza valores elevados (ALT hasta 1035 U/l, AST hasta 3700 U/l). El estado de estos pacientes siempre es grave.
Tratamiento de la hepatitis causada por el virus del herpes simple
Dado que la gran mayoría de los pacientes con hepatopatía herpética no presentan erupciones vesiculares en la piel ni en las mucosas, los médicos no consideran el virus como posible causa etiológica de la hepatitis, no se prescribe tratamiento antiviral y muchos pacientes fallecen por insuficiencia hepática aguda. En el caso de la administración empírica de aciclovir a pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos, esto no ocurre.
En algunos casos de hepatitis aguda por HSV 1/2, se consigue un efecto positivo mediante el tratamiento con medicamentos antivirales, principalmente aciclovir, cuya administración intravenosa oportuna puede conducir a una rápida mejora del estado del paciente.
Resumiendo lo anterior sobre la hepatitis por VHS, se puede afirmar que esta patología, aunque poco frecuente, tiene gran relevancia clínica. Sin embargo, no se ha realizado un estudio detallado y profundo de los factores pronósticos que predisponen a ciertas categorías de pacientes a desarrollar esta enfermedad.