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Hepatitis causada por virus del herpes simple
Último revisado: 23.04.2024
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El virus del herpes simple fue aislado por W. Gruter en 1912. En 1921, V. Lipschutz encontró inclusiones acidófilas en los núcleos de las células de los tejidos afectados, considerados signos patognomónicos de esta infección.
El virus del herpes simple contiene ADN, el virión tiene un diámetro de 120 a 150 nm, se multiplica bien en los tejidos del embrión de pollo. En las células infectadas, el virus forma inclusiones intranucleares y células gigantes, tiene un efecto citopático bien marcado. El virus dura mucho tiempo a bajas temperaturas (-70 o C), se inactiva a 50-52 o C después de 30 minutos, es sensible a la acción de los rayos ultravioleta y los rayos X, pero puede persistir durante 10 años o más en estado seco. Cuando se introduce un virus en la córnea del ojo de un conejo, se produce conejillo de indias, mono, queratoconjuntivitis y, con la administración intracerebral, se produce encefalitis.
Los virus del herpes simple sobre las propiedades antigénicas y las diferencias en las secuencias de nucleótidos del ADN se dividen en dos grupos: HSV 1 (herpesvirus humano tipo 1, HHV 1) y HSV 2 (herpesvirus humano tipo 2, HHV2). El primer grupo se asocia con las formas más comunes de la enfermedad: daño a la piel de la cara y las membranas mucosas de la boca. Los virus del segundo grupo a menudo causan daño a los órganos genitales, así como meningoencefalitis. Los trastornos hepáticos pueden ser causados tanto por HSV 1 como por HSV 2. La infección con un tipo de HSV no previene la aparición de infección causada por HSV de otro tipo.
[Epidemiología de la hepatitis causada por el virus del herpes simple
La infección es generalizada. La infección ocurre en los primeros 3 años de la vida de un niño. Los niños de la primera mitad de la vida no están infectados con la infección por herpes simple debido a la presencia de anticuerpos específicos de la clase IgG, obtenidos por el trasplante de la madre. Sin embargo, en ausencia de inmunidad en la madre, en el caso de infección, los niños de los primeros meses de vida están particularmente enfermos, tienen formas generalizadas. El 70-90% de los niños de 3 años de edad tienen un título suficientemente alto de anticuerpos neutralizantes del virus contra el VHS 2. Desde la edad de 5 a 7 años aumenta el número de niños con un alto nivel de anticuerpos y VHS 2.
La fuente de infección son los portadores de virus y enfermos. La transmisión se lleva a cabo por contacto, sexual y, aparentemente, gotitas en el aire. La infección ocurre cuando se besa a través de la saliva, así como a través de juguetes, artículos domésticos, infectados con la saliva del paciente o el portador del virus.
Posible trasplanteetarny forma de transmisión de la infección, pero especialmente a menudo la infección del niño se produce durante el paso del canal de parto.
La patogenia de la hepatitis causada por el virus del herpes simple
La patogénesis de la hepatitis HSV no se ha estudiado hasta la fecha en pacientes inmunocomprometidos o inmunocompetentes. Hay razones para creer que en varios casos la reactivación de la infección latente por HSV se produce en el contexto de la terapia citostática. No se descarta la posibilidad de efectos citopáticos directos de HSV 1 y HSV 2 sobre la hepatotoxicidad.
Patomorfología
Los cambios morfológicos en la hepatitis HSV no se han estudiado lo suficiente. Identificado dos formas: focal y difusa en la que reveló microabscesos difusas, que ocupa más del 50% de parénquima, y múltiples hepatocitos con típico vidrioso inclusiones intranucleares y terneros Cowdray (Cowdry) de tipo A.
La etiología de daño hepático se evidencia por la presencia de inclusiones característicos en los hepatocitos - células de tipo A Cowdray, la detección de partículas virales HSV1 / 2 por microscopía electrónica, la búsqueda de antígeno HSV en los hepatocitos por inmunohistoquímica así como anticuerpos frente a HSV en el tejido hepático.
La hepatitis de los recién nacidos causada por el virus del herpes simple a menudo va acompañada de una necrosis hepática masiva.
Síntomas de la hepatitis causada por el virus del herpes simple
El espectro de la expresión de HSV del hígado varía de formas de hepatitis leves y subclínicas a severas y malignas. El gen HSV, sin embargo, siempre tiene un curso agudo. El curso crónico de la enfermedad no se observa.
La hepatitis HSV puede desarrollarse tanto en pacientes inmunocompetentes como inmunocomprometidos. Los factores predisponentes distintos de los trastornos de la inmunidad, incluidos los causados por el trasplante de órganos, las hormonas esteroides que no están asociadas con el trasplante de órganos son el embarazo, el uso de anestésicos inhalatorios y otros.
El período de incubación para la hepatitis HSV no está exactamente establecido. Sin embargo, se sabe que en los pacientes adultos que recibieron un trasplante de órgano, el daño hepático se desarrolla en promedio 18 días después del trasplante. Esto es más temprano que con la hepatitis por citomegalovirus, que se desarrolla después de 30-40 días después de una intervención similar,
El período anterior al zheltus no se expresa en todos los pacientes; en varios casos, la enfermedad se manifiesta con la aparición de ictericia.
Periodo de ictericia
En la mayoría de los pacientes, el daño hepático se combina con fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal, leucopenia, trombocitopenia, coagulopatía. En varios casos, la hepatitis HSV ocurre en forma fulminante.
A menudo forma fulminante de la hepatitis causada por HSV 1 o HSV 2, observada en mujeres embarazadas. También se aisló HSV-hepatitis embarazada puede desarrollar una infección fatal generalizada HSV-2, que comprende, además de la hepatitis fulminante, fiebre, neumonía progresiva de la insuficiencia respiratoria, leucopenia, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda, shock tóxico. Así diagnóstico etiológico se confirma por el aislamiento de HSV 2 de los contenidos de las vesículas, hepatocitos y otro material de autopsia.
Entre las enfermedades no inmunodeficientes, la enfermedad es más común en recién nacidos, pero puede ser en niños mayores y adultos. Posible como hepatitis aislada y daño hepático como resultado de la generalización del herpes simple con la derrota de muchos órganos y sistemas. En este caso, los pacientes tienen fiebre alta, síntomas graves de intoxicación, somnolencia, trastorno de la respiración, disnea. Cianosis, vómitos, hígado agrandado, bazo, ictericia, hemorragia. En el suero, la actividad de las enzimas de las células hepáticas aumenta, el nivel de bilirrubina conjugada aumenta, el índice de protrombina se reduce. Las erupciones herpéticas características en la mayoría de los pacientes con HSV 1/2-hepatitis aislada están ausentes.
En este caso, la hepatitis en los recién nacidos causada por HSV puede ir acompañada de una necrosis masiva del hígado y provocar la muerte. En algunos casos con hepatitis HSV en recién nacidos, la actividad de las enzimas de las células hepáticas alcanza valores altos (ALT a 1035 U / l, AST a 3700 U / l). La condición de tales pacientes siempre es difícil.
Tratamiento de la hepatitis causada por el virus del herpes simple
Dado que la gran mayoría de pacientes con lesiones herpéticas hígado no está acompañada por erupciones vesiculares en la piel y las membranas mucosas, el virus no es considerado por los médicos como una posible causa etiológica de la hepatitis, la terapia antiviral no es nombrado, y muchos pacientes mueren a causa de insuficiencia hepática aguda. En el caso de la administración empírica de aciclovir, los pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos no lo hacen.
En un número de casos de HSV medio-HCV efecto positivo aguda se logra mediante el tratamiento con medicamentos antivirales, y sobre todo - aciclovir, la administración intravenosa oportuna que puede conducir a una rápida mejora de la condición del paciente.
Resumiendo lo anterior sobre el problema de la hepatitis HSV, podemos decir que esta patología, aunque es infrecuente, tiene una gran importancia clínica. En este estudio detallado y en profundidad de los factores de predisposición pronóstica de ciertas categorías de pacientes para el desarrollo de esta enfermedad aún no ha sido.