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Hepatitis varicela-zóster.
Médico experto del artículo.
Último revisado: 07.07.2025
Los cuerpos elementales del virus fueron descubiertos por primera vez por H. Argao en 1911. El virus de la varicela-zóster fue cultivado por primera vez en cultivo de tejidos por T. H. Weller en 1953. El virus es una partícula esférica con un diámetro de 150-200 nm que contiene ADN; sus propiedades son similares a las del virus del herpes simple y son indistinguibles del agente causal del herpes zóster, razón por la cual se le conoce como virus de la varicela-zóster o VVZ. Según la clasificación moderna, es el virus del herpes humano tipo 3 (VHH 3).
El virus es inestable en el ambiente externo y no es patógeno para los animales. Se cultiva bien en cultivos transplantables de humanos y monos. El mejor cultivo para la replicación del VZV son los hepatocitos humanos, seguidos por los fibroblastos pulmonares.
Epidemiología de la hepatitis varicela-zóster
Casi toda la población contrae varicela entre los 10 y los 14 años. La única fuente de infección es una persona enferma. La fuente de infección también puede ser una persona con herpes zóster.
La infección se transmite por gotitas en el aire, con menos frecuencia por contacto, y es posible a larga distancia. Se ha comprobado la transmisión transplacentaria de la madre al feto.
[ Patogenia de la hepatitis varicela-zóster
La patogénesis de la hepatitis por VZV no se ha estudiado. La idea del hepatotropismo del virus del herpes tipo 3 surgió inicialmente durante el desarrollo de una vacuna viva contra la varicela, cuando se demostró convincentemente que presenta un marcado tropismo por los hepatocitos. Científicos japoneses utilizaron con éxito esta propiedad del virus para su cultivo. Los hepatocitos resultaron ser el mejor cultivo para la replicación, seguidos por los fibroblastos pulmonares.
Las formas generalizadas de varicela y la hepatitis varicela-zóster aislada son extremadamente raras, principalmente en niños con estado inmunológico alterado.
Patomorfología
El virus infecta los núcleos celulares, formando inclusiones intranucleares eosinofílicas. Puede causar la formación de células gigantes multinucleadas.
En los órganos internos, principalmente en el hígado, riñones, pulmones y sistema nervioso central, se detectan pequeños focos de necrosis con hemorragias en la periferia.
Síntomas de la hepatitis varicela-zóster
Actualmente, la hepatitis por varicela-zóster se describe principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Puede presentarse tanto como parte de una infección generalizada como de forma aislada. El espectro de lesiones hepáticas causadas por el VVZ varía desde formas leves y subclínicas hasta formas graves y fulminantes de hepatitis. La hepatitis por varicela-zóster siempre tiene una evolución aguda. No se observa una evolución crónica de la enfermedad.
La mortalidad por infección diseminada por VVZ en adultos receptores de trasplante renal es del 34%. En el 82% de los casos, se presenta varicela primaria y en el 18%, reactivación de la infección. Las principales manifestaciones clínicas son hepatitis, neumonitis y síndrome de CID. Sin embargo, no se ha identificado ningún fármaco citostático específico que se asocie con el riesgo de diseminación de la infección. La hepatitis por VVZ también puede presentarse en pacientes con VIH.
La hepatitis varicela-zóster aislada puede desarrollarse en pacientes inmunodeprimidos (receptores de trasplante de hígado, pacientes con leucemia linfoblástica aguda, etc.). El daño hepático no se acompaña de erupciones vesiculares en la piel ni en las mucosas.
La hepatitis aguda por varicela-zóster se presenta en muy raras ocasiones en niños y adolescentes inmunocompetentes. Además, se puede observar un cuadro clínico y bioquímico típico de hepatitis en el 3-5% de los pacientes con varicela. En este caso, la actividad de las enzimas hepáticas en el suero sanguíneo supera las 100 U/l.
Tratamiento de la hepatitis varicela-zóster
El uso de altas dosis de aciclovir en combinación con la reducción de la terapia inmunosupresora conduce a una disminución de la mortalidad por infección diseminada por VZV en pacientes inmunodeprimidos.
En la infección diseminada por VZV que afecta al hígado, el tratamiento con aciclovir y ganciclovir puede proporcionar solo una mejoría temporal. Sin embargo, el número de copias de ADN del VZV en el suero sanguíneo suele permanecer elevado y las manifestaciones de la hepatitis no suelen desaparecer. En estos casos, el uso de foscarnet sódico puede reducir la viremia y normalizar la función hepática.
El uso de aciclovir en niños y adolescentes inmunocompetentes con hepatitis aguda por VZV alivia la evolución de la varicela, pero no tiene un efecto fiable sobre la evolución de la hepatitis. La hepatitis tiene una evolución aguda y culmina en recuperación. En más del 80% de los pacientes, la actividad de las transaminasas séricas se normaliza entre el día 25 y el 30 de tratamiento.
Prevención de la hepatitis varicela-zóster
Para la prevención específica de la infección por VZV, incluida aquella que cursa con daño hepático, se utiliza una vacuna viva.
En resumen, se puede afirmar que la hepatitis por varicela-zóster tiene un curso agudo y es una manifestación relativamente rara de la infección por VZV, que se desarrolla principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Sin embargo, dado el hepatotropismo comprobado del VZV y que no se examina el estado funcional del hígado en la mayoría de los pacientes con varicela y herpes zóster, algunos casos de hepatitis por VZV pueden permanecer sin diagnosticar. Este tema requiere mayor investigación.