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Hepatotoxicidad del tetracloruro de carbono
Médico experto del artículo.
Último revisado: 05.07.2025
El tetracloruro de carbono puede entrar al organismo accidentalmente o como resultado de una ingestión suicida. Puede presentarse en forma de gas (por ejemplo, durante la limpieza en seco o al llenar un extintor) o mezclado con bebidas.
El daño hepático es causado por un metabolito tóxico que actúa sobre la monooxidasa dependiente del citocromo P450, localizada en el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos perivenulares. Su acción se ve potenciada por inductores enzimáticos como el alcohol y los barbitúricos, y atenuada por la privación de proteínas, que reduce la actividad de las enzimas metabolizadoras de fármacos.
[ Cambios morfológicos
En los hepatocitos de la zona 3, la degeneración hidrópica se manifiesta con citoplasma transparente y núcleo picnótico. La degeneración grasa puede manifestarse en diversos grados, desde gotas de grasa aisladas hasta afectación difusa de los hepatocitos. Se observa una leve infiltración de las zonas portales por leucocitos polimorfonucleares. La fibrosis no es característica. A medida que avanza la recuperación, el cuadro morfológico del hígado se normaliza.
Síntomas
La intoxicación se caracteriza por vómitos, dolor abdominal y diarrea. La ictericia se presenta en un plazo de dos días. Se puede observar hepatomegalia y dolor a la palpación. Es posible que se produzca hemorragia espontánea debido a la hipoprotrombinemia grave. La actividad de las transaminasas séricas aumenta significativamente; los niveles de albúmina sérica disminuyen.
En casos graves, se presenta insuficiencia renal aguda. Se manifiesta gastritis hemorrágica aguda. Debido a que el tetracloruro de carbono es un anestésico, se observa un aumento de la somnolencia.
Sustancias similares en estructura al tetracloruro de carbono
Los adolescentes que inhalan pegamento que contiene tolueno o vapores domésticos que contienen tricloroetileno pueden desarrollar ictericia con necrosis hepática e insuficiencia renal.
Un cuadro similar al de la intoxicación por tetracloruro de carbono se produce en caso de intoxicación industrial con el disolvente 1,1,1-tricloroetano.
Los derivados del benceno (trinitrotolueno, dinitrofenol y tolueno) afectan principalmente a la médula ósea, causando aplasia. Es posible que se produzca daño hepático agudo, pero las alteraciones crónicas son poco frecuentes.
El contacto con disolventes orgánicos industriales puede provocar niveles elevados de transaminasas. El contacto breve (menos de 3 meses) con el disolvente dimetilformamida provoca trastornos gastrointestinales, aumentos significativos de los niveles de transaminasas, necrosis hepatocelular focal y obesidad microvascular. Con un contacto más prolongado (más de un año), las manifestaciones clínicas son mínimas y los niveles de transaminasas están moderadamente elevados. La biopsia hepática revela obesidad microvascular y proliferación del retículo endoplasmático liso.
La microscopía electrónica de biopsias revela inclusiones PAS positivas y cambios patológicos en las mitocondrias.
La exposición ocupacional al 2-nitropropano puede ser mortal.
Es posible que no se detecten todos los casos de lesión hepática ocupacional. Se desconoce la importancia pronóstica de la exposición ocupacional prolongada a sustancias tóxicas.
Tratamiento
Durante el examen preventivo de los trabajadores en contacto con tetracloruro de carbono, se debe prestar atención al tamaño y al dolor del hígado, se debe determinar el nivel de urobilinógeno en la orina, así como la actividad de las transaminasas séricas y GGT.
En caso de intoxicación aguda, se prescriben alimentos ricos en calorías y carbohidratos; en casos de insuficiencia hepática y renal aguda, se administra el tratamiento adecuado, que incluye hemodiálisis. La administración temprana de acetilcisteína puede minimizar el daño hepático y renal.
Pronóstico
En la fase aguda, la causa de muerte es la insuficiencia renal. Si la víctima no fallece en la fase aguda, no se desarrollan complicaciones hepáticas tardías. Experimentos con ratas han demostrado que las intoxicaciones repetidas provocan cirrosis. En humanos, estas consecuencias no se observan; con el contacto prolongado, los hepatocitos pueden incluso volverse más resistentes a esta intoxicación. El tetracloruro de carbono no es un factor etiológico de la cirrosis hepática en humanos.