Herpes simple en niños

El herpes simple se manifiesta clínicamente por daño a numerosos órganos y tejidos, acompañado de la aparición de erupciones vesiculares agrupadas en la piel y las mucosas. Suele presentar un curso latente prolongado con recaídas periódicas.

Epidemiología

La infección es generalizada. Se presenta durante los primeros tres años de vida. Los niños de los primeros seis meses de vida no padecen herpes simple debido a la presencia de anticuerpos IgG específicos recibidos por vía transplacentaria de la madre. En ausencia de inmunidad materna, los niños de los primeros meses de vida, en caso de infección, sufren una forma especialmente grave, presentándose formas generalizadas. Casi el 70-90% de los niños de 3 años presentan un título bastante alto de anticuerpos neutralizantes contra el virus del herpes simple (VHS). Entre los 5 y los 7 años, aumenta el número de niños con un alto nivel de anticuerpos contra el VHS2.

La fuente de infección son las personas enfermas y portadoras del virus. La transmisión se produce por contacto, contacto sexual y por gotitas respiratorias. La infección se produce al besar a través de la saliva, así como a través de juguetes y artículos del hogar contaminados con la saliva de una persona enferma o portadora del virus.

La transmisión transplacentaria es posible, pero la infección del niño ocurre con mayor frecuencia durante su paso por el canal del parto.

Generalmente se dan casos esporádicos de la enfermedad, pero en grupos organizados y sobre todo entre niños debilitados, en los hospitales son posibles pequeños brotes epidémicos, más a menudo en invierno.

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Causas herpes simplex

El virus del herpes simple (VHS) es un virus con ADN y un diámetro de 120 a 150 nm que se reproduce eficazmente en los tejidos del embrión de pollo. En las células infectadas, forma inclusiones intranucleares y células gigantes, con un pronunciado efecto citopático que se manifiesta en el redondeo y la formación de células gigantes multinucleares. Se distingue entre VHS1 y VHS2. El primer grupo se asocia con las formas más comunes de la enfermedad: lesiones en la piel de la cara y las membranas mucosas de la cavidad oral. Los virus del segundo grupo causan con mayor frecuencia lesiones en los genitales, así como meningoencefalitis. La infección por un tipo de VHS no previene la aparición de una infección causada por un tipo diferente de VHS.

Patogenesia

Las vías de entrada de la infección son las mucosas y la piel lesionadas. El virus del herpes simple se caracteriza por dermatoneurotropismo. En el organismo, se multiplica en las vías de entrada, causando erupciones herpéticas en las zonas afectadas. Desde los sitios de localización primaria, el virus rara vez penetra en los ganglios linfáticos regionales y, con menor frecuencia, en la sangre, causando viremia. En el futuro, el desarrollo del herpes simple dependerá de la virulencia del patógeno y, principalmente, del estado de los sistemas inmunocompetentes del macroorganismo, previo a la sensibilización. En las formas localizadas, el proceso culmina con manifestaciones locales. En las formas generalizadas, el virus es transportado por el torrente sanguíneo a los órganos internos (hígado, pulmones, bazo, etc.), causando daño. En este caso, los anticuerpos neutralizantes del virus y los anticuerpos que se unen al complemento se acumulan rápidamente en la sangre. Dado que el virus del herpes simple es un inductor débil de interferón, no se produce la inactivación del ADN viral dentro de las células. El virus permanece en el organismo durante toda la vida, provocando recaídas periódicas de la enfermedad. La presencia de anticuerpos neutralizantes del virus en la sangre no previene las recaídas.

Síntomas herpes simplex

Las infecciones por VHS en las poblaciones neonatales e infantiles varían desde enfermedades mucocutáneas no complicadas hasta infecciones graves y potencialmente mortales que afectan el sistema nervioso central (SNC).

El VHS causa una infección de por vida, aunque el espectro de la enfermedad causada por el VHS varía ampliamente dependiendo de factores del huésped, como la edad, la inmunodeficiencia, el tipo de virus y el sitio de la infección.[ 10 ]

Lesiones mucosas

La manifestación clínica más común del herpes simple es la estomatitis aguda o gingivoestomatitis. Se observa en niños de cualquier edad, pero con mayor frecuencia a los 2-3 años. Tras un periodo de incubación (de 1 a 8 días), la enfermedad comienza de forma aguda, con un aumento de la temperatura corporal a 39-40 °C, aparición de escalofríos, ansiedad, malestar general y rechazo a comer debido a un intenso dolor bucal. Se observa aumento de la salivación y mal aliento. En niños pequeños, es posible que se presenten pérdida de peso, trastornos intestinales y una ligera deshidratación. La mucosa oral presenta una marcada hiperemia y edema. En las mucosas de las mejillas, encías, lengua, cara interna de los labios, paladar blando y duro, arcos palatinos y amígdalas, se observan erupciones herpéticas en forma de burbujas, elementos de 2-10 mm de diámetro, primero con contenido transparente y luego amarillento. Se abren rápidamente, formando erosiones con restos de epitelio exfoliado. Los ganglios linfáticos regionales siempre están agrandados y duelen a la palpación. La enfermedad dura de 1 a 2 semanas. La temperatura corporal se normaliza en 3 a 5 días. En algunos casos, la enfermedad puede recaer.

Lesión cutánea

Se presenta con mayor frecuencia alrededor de la boca (herpes labial), la nariz (herpes nasal) y los pabellones auriculares (herpes ótico). En el lugar de la infección, aparecen ampollas agrupadas de 0,1 a 0,3 cm de diámetro, con eritema e hinchazón. En ocasiones, uno o dos días antes de la erupción, se presentan síntomas prodrómicos: ardor, hormigueo, picazón, dolor leve o sensación de estiramiento. Unas horas después, aparecen ampollas llenas de un líquido transparente que luego se vuelve turbio y, en ocasiones, puede volverse hemorrágico debido a la presencia de sangre. Tras la apertura de la ampolla, queda una erosión superficial y, posteriormente, una costra de color marrón amarillento. Las costras se desprenden rápidamente, dejando en su lugar un ligero enrojecimiento o una ligera pigmentación de la piel durante un tiempo. Las ampollas suelen agruparse sobre una base moderadamente infiltrada y están rodeadas por una zona hiperémica. La duración media del proceso es de 10 a 14 días. En algunos pacientes, las ampollas se fusionan formando una ampolla plana de múltiples cámaras, tras lo cual se forma una erosión de forma irregular.

Se distingue entre lesiones cutáneas localizadas y diseminadas causadas por el virus del herpes simple.

Una forma peculiar de herpes generalizado es el eccema herpético. Se presenta en niños con eccema, neurodermatitis y otras dermatosis, con lesiones erosivas (puertas de entrada de la infección). La literatura también presenta otros nombres para la enfermedad: pustulosis vacciniforme, exantema variólico de Kaposi, eccema herpetiforme, etc.

El período de incubación es corto: de 3 a 5 días. La enfermedad comienza de forma aguda, a veces tras un breve pródromo, con un aumento de la temperatura corporal de 39 a 40 °C y síntomas de toxicosis de rápida progresión (letargo, ansiedad, somnolencia, postración). Es posible que se presenten convulsiones con pérdida breve del conocimiento, y los vómitos son frecuentes. Una erupción vesicular profusa aparece desde el primer día de la enfermedad, pero con mayor frecuencia entre el segundo y el tercer día. La erupción se localiza en áreas extensas de la piel, especialmente en zonas afectadas por eccema, neurodermatitis, etc. Se observa linfadenitis regional dolorosa. La erupción puede durar de 2 a 3 semanas.

Las ampollas inicialmente están llenas de un contenido transparente, pero al segundo o tercer día el líquido se vuelve turbio, se aplanan y aparece una depresión umbilical. Los elementos de la erupción se asemejan a las pústulas de la vacuna. Las ampollas suelen fusionarse, reventar y cubrirse con una costra sólida. Tras la caída de la costra, queda una mancha rosada; en casos especialmente graves, pueden aparecer cicatrices.

Lesiones oculares (herpes oftálmico)

Es posible que se presenten lesiones oculares aisladas, pero a menudo se observan lesiones combinadas en el ojo, la piel y la mucosa oral. La conjuntivitis folicular, catarral o vesículo-ulcerosa se presenta con hipertrofia linfática regional. Las lesiones combinadas de la conjuntiva y los párpados son más frecuentes.

El herpes oftálmico comienza de forma aguda, con la aparición de conjuntivitis, úlceras o vesículas herpéticas en la piel del párpado cerca del margen ciliar (blefaroconjuntivitis). Cuando el proceso se localiza en el tercio interno de los párpados, puede desarrollarse canaliculitis con la consiguiente obstrucción de los puntos y conductos lagrimales y la aparición de lagrimeo. La afectación de la córnea se acompaña de erupciones herpéticas en la capa epitelial. Tras la apertura de las vesículas, queda una superficie erosionada o úlcera superficial, que se acompaña de lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo, infiltración de vasos esclerales y dolor neurálgico.

Herpes genital (herpes genital)

Se presenta con mayor frecuencia en adolescentes y hombres jóvenes tras la infección sexual. En niños pequeños, las lesiones genitales suelen aparecer de forma secundaria, tras otras manifestaciones del herpes simple. En estos casos, la infección se transmite a través de manos, toallas y ropa interior infectadas. También son posibles las lesiones primarias en los genitales externos. La infección se produce por contacto de padres con herpes simple. La enfermedad suele estar causada por el VHS2.

Clínicamente, el herpes genital se manifiesta como erupciones vesiculares y erosivo-ulcerosas en la piel eritematoedematosa y la mucosa genital. En las niñas, la erupción se localiza en los labios mayores y menores, el perineo, la cara interna de los muslos y, con menor frecuencia, en la mucosa vaginal, el clítoris y el ano; en los niños, en la lámina interna del prepucio y la piel del escroto. La erupción también puede aparecer en la mucosa uretral e incluso extenderse a la vejiga. La enfermedad se acompaña de fiebre, dolor intenso, picazón, ardor, hormigueo y dolor en las zonas afectadas. En el lugar de las vesículas herpéticas, como resultado de la fricción, se forman rápidamente erosiones que luego se cubren con una costra grisácea y sucia, a veces con impregnación hemorrágica.

Daños al sistema nervioso

La infección del cerebro y sus membranas suele ser causada por viremia. El daño al SNC puede manifestarse como encefalitis, meningitis, meningoencefalitis y meningoencefaloradiculitis. La encefalitis y la meningitis son las formas más comunes de neuroinfección por herpes. Suelen observarse en niños pequeños y recién nacidos.

En cuanto a las manifestaciones clínicas, la encefalitis herpética no difiere de otras encefalitis virales. El daño del SNC es posible en el contexto de lesiones herpéticas de otras localizaciones (labios, boca, ojos), pero en niños pequeños, la infección generalizada primaria es más frecuente. La enfermedad comienza de forma aguda o incluso repentina, con un aumento de la temperatura corporal a valores altos, cefalea intensa, escalofríos y vómitos repetidos. Los niños se muestran deprimidos, inhibidos, somnolientos y, en ocasiones, excitados. En el punto álgido de la intoxicación, son posibles convulsiones, pérdida de la conciencia, parálisis y alteración de los reflejos y la sensibilidad. La enfermedad es grave; en algunos casos, pueden presentarse secuelas a largo plazo en forma de pérdida de memoria, gusto y olfato debido a la extensa necrosis en las áreas temporal y visual de la corteza cerebral.

La enfermedad puede presentarse como meningitis aséptica con síntomas meníngeos pronunciados. Se observa citosis linfocítica y aumento de la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo.

Las formas viscerales se manifiestan como hepatitis parenquimatosa aguda, neumonía, daño a los riñones y otros órganos.

Herpes simple congénito

La infección intrauterina del feto puede ocurrir como resultado de la viremia de la madre durante el embarazo. Se permite la infección ascendente desde los genitales de la madre. Sin embargo, en cualquier caso, la infección del feto solo es posible si la placenta está dañada. La infección del feto con el virus del herpes simple puede causar muerte intrauterina o muerte inmediatamente después del nacimiento. En estos casos, la enfermedad es especialmente grave, al igual que la sepsis herpética, con daños en la piel, las membranas mucosas, los ojos, el hígado, el cerebro, los pulmones y la corteza suprarrenal. Si el feto se infecta en las primeras etapas de la gestación, pueden desarrollarse defectos de desarrollo.

Durante la recuperación no se pueden descartar efectos residuales en forma de microcefalia, microftalmia y coriorretinitis.

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Formas

Dependiendo de la localización del proceso patológico se distingue entre:

• daños en las membranas mucosas (gingivitis, estomatitis, amigdalitis, etc.);
• lesiones oculares (conjuntivitis, blefaroconjuntivitis, queratitis, queratoiridociclitis, coriorretinitis, uveítis, perivasculitis retiniana, neuritis óptica);
• lesiones cutáneas (herpes en los labios, nariz, párpados, cara, manos y otras zonas de la piel);
• eczema herpético;
• herpes genital (lesiones del pene, vulva, vagina, canal cervical, perineo, uretra, endometrio);
• Daños del SNC (encefalitis, meningoencefalitis, neuritis, etc.);
• formas viscerales (hepatitis, neumonía, etc.).

El diagnóstico también debe indicar la prevalencia de lesiones (herpes simple localizado, diseminado o generalizado). La enfermedad puede cursar de forma aguda, abortiva y recurrente. En cualquier caso, tras la desaparición de las manifestaciones clínicas, a pesar de la formación de anticuerpos específicos, el virus del herpes permanece latente en el organismo de por vida y, en condiciones adversas, puede reaparecer en el mismo lugar donde se originó o afectar otros órganos y sistemas.

Ejemplos de formulación diagnóstica: «Herpes simple localizado, lesiones cutáneas faciales, curso agudo»; «Herpes simple diseminado, lesiones en las mucosas de boca, nariz y genitales, curso recurrente»; «Herpes simple generalizado. Lesiones hepáticas y pulmonares, curso agudo».

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Diagnostico herpes simplex

El herpes simple se diagnostica mediante erupciones vesiculares agrupadas típicas en la piel o las mucosas, a menudo recurrentes. Para la confirmación diagnóstica mediante pruebas de laboratorio, la detección del virus en el contenido de las vesículas, úlceras cutáneas, sangre y líquido cefalorraquídeo mediante PCR es decisiva. Los métodos serológicos son menos informativos, con la excepción de la determinación de IgM específica. Para el diagnóstico del herpes recurrente, la detección de títulos elevados de IgG o un aumento de estos durante la evolución de la enfermedad es crucial.

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Diagnóstico diferencial

El herpes simple se diferencia del herpes zóster, la infección por enterovirus acompañada de erupciones herpéticas en las membranas mucosas de la cavidad oral, la queratoconjuntivitis por adenovirus y el eczema vacunal.

Tratamiento herpes simplex

Con el desarrollo del aciclovir y otros análogos de nucleósidos acíclicos relacionados, como el valaciclovir y el famciclovir, el tratamiento del herpes simple en niños se ha vuelto más eficaz y también menos tóxico.

Tratamiento de las infecciones pediátricas por el virus del herpes simple [ 25 ]

Orolabial	Primer episodio	Aciclovir 75 mg/kg/día por vía oral ÷ 5 veces/día (máx. 1 g/día) × 7 días o 5 mg/kg/dosis por vía intravenosa 3 veces/día × 5-7 días
		Valaciclovir* 1 g por vía oral x 7 días o 2 g por vía oral x 1 día (si ≥12 años)
		Famciclovir 500 mg por vía oral x 7 días (≥18 años)
	Recurrente	Aciclovir 400 mg por vía oral 5 veces al día durante 5 días
		Valaciclovir* 2 g por vía oral x 1 día (≥12 años)
		Famciclovir* 1,5 g por vía oral x 1 día (≥18 años)
Anogenital	Primer episodio	Aciclovir 40–80 mg/kg/día VO ÷ 3–4 veces/día × 5–10 días (máximo 1 g/día) o 1–1,2 g/día VO ÷ 3–5 veces/día (si ≥12 años) × 5–10 días o 5 mg/kg/dosis IV 3 veces/día × 5–7 días
		Valaciclovir* 1 g por vía oral 7–10 días (≥18 años)
		Famciclovir* 250 mg por vía oral 7–10 días (≥18 años)
	Recurrente	Aciclovir 200 mg por vía oral 5 veces al día x 5 días (≥12 años) o 400 mg por vía oral x 5 días
		Valaciclovir 500 mg por vía oral x 3-5 días; 1 g por vía oral al día x 5 días; 1 g por vía oral x 1 día (≥18 años)
		Famciclovir 125 mg por vía oral x 5 días, 500 mg por vía oral x 5 días o 1 g por vía oral x 1 día (≥18 años)
Neonatal	SEM (encefalitis por herpes)	Aciclovir 60 mg/kg/día IV ÷ 3 veces/día × 14 días
	Sistema nervioso central	Aciclovir 60 mg/kg/día IV ÷ 3 veces/día × 21 días
	Común	Aciclovir 60 mg/kg/día IV ÷ 3 veces/día × 21 días
Salud y Seguridad	≤12 años	Aciclovir 45–60 mg/kg/día IV ÷ 3 veces/día × 14–21 días
	> 12 años	Aciclovir 30 mg/kg/día IV ÷ 3 veces/día × 14-21 días
Herpes oftálmico	Epitelial	Trifluorotimidina, vidarabina, idoxuridina o aciclovir tópico; no esteroides tópicos
	Estromal	Trifluorotimidina, vidarabina, idoxuridina o aciclovir tópico; se indican esteroides tópicos; también considere aciclovir sistémico
Pacientes con inmunidad debilitada (localizada, visceral o diseminada)	<12 años	Aciclovir 30 mg/kg/día IV ÷ 3 veces/día 7–14 días
	≥12 años	Aciclovir 15 mg/kg/día IV ÷ 3 veces/día 7–14 días
	≥2 años	Aciclovir 1 g/día por vía oral ÷ 3–5 veces/día × 7–14 días
	Foscarnet*	80–120 mg/kg/día ÷ 2–3 veces/día
	Cidofovir*	Inducción: 5 mg/kg/dosis IV una vez a la semana x 2 semanas Mantenimiento: 5 mg/kg/dosis IV una vez cada 2 semanas

^* No hay datos suficientes para determinar la dosis pediátrica.

El aciclovir es un análogo de la desoxiguanosina que debe someterse a tres pasos de fosforilación antes de ejercer su efecto antiviral, inhibiendo competitivamente la ADN polimerasa viral y terminando la extensión de la cadena de ADN. Dentro de la célula infectada, la primera fosforilación del aciclovir ocurre a través de la timidina quinasa (TK) codificada por el virus, mientras que el segundo y el tercer paso de fosforilación son llevados a cabo por quinasas celulares. El valaciclovir es un profármaco L-oral, el éster valílico del aciclovir, con una biodisponibilidad mejorada. El famciclovir es un profármaco del éster diacetílico del penciclovir, un análogo acíclico de la guanosina. Al igual que el aciclovir, el penciclovir actúa a través de una vía de fosforilación dependiente de TK para formar la forma activa del agente, el trifosfato de penciclovir; este último actúa entonces como un inhibidor competitivo de la ADN polimerasa. A diferencia del aciclovir, el penciclovir no se incorpora a la cadena de ADN en elongación y, por lo tanto, no tiene actividad en la terminación de la elongación de la cadena de ADN.

Dado que el aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir son los pilares del tratamiento del VHS, la aparición de cepas de VHS resistentes al aciclovir es preocupante. En individuos inmunocompetentes infectados con VHS, la resistencia al aciclovir aún no se ha convertido en un problema clínicamente significativo, con tasas de resistencia reportadas de <1%.[ 26 ] Las tasas de resistencia en pacientes inmunocomprometidos son algo más altas en promedio (5-6%), lo que debe tenerse en cuenta al tratar a estos pacientes.[ 27 ] Las mutaciones que resultan en alteraciones o deficiencias de TK son el mecanismo más común de resistencia al aciclovir en el VHS, aunque las alteraciones en la ADN polimerasa viral también pueden conducir a la resistencia. El foscarnet, un análogo de pirofosfato que inhibe directamente la ADN polimerasa viral sin la necesidad de fosforilación previa, y el cidofovir, un análogo de nucleótido que inhibe la ADN polimerasa después de un proceso de fosforilación independiente de TK, son las dos alternativas antivirales más comunes utilizadas para tratar las infecciones por VHS resistentes al aciclovir.

La idoxuridina y la vidarabina siguen estando disponibles como preparados tópicos para el tratamiento del herpes ocular, al igual que otros antivirales como la trifluorotimidina y el aciclovir. En las infecciones oculares, es importante distinguir entre la queratitis epitelial y la queratitis estromal; la queratitis epitelial se trata solo con antivirales tópicos, mientras que la enfermedad estromal inmunomediada también requiere esteroides tópicos y, posiblemente, terapia antiviral sistémica. El penciclovir y el aciclovir tópicos han demostrado una eficacia moderada en el contexto de infecciones orolabiales recurrentes en adultos.[ 28 ]

En las infecciones mucocutáneas primarias por VHS, incluyendo la enfermedad orolabial y anogenital, se ha demostrado que el aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir orales aceleran la resolución de los síntomas y acortan la duración de la diseminación viral.[ 29 ],[ 30 ] El tratamiento debe iniciarse precozmente (dentro de las 72 horas posteriores al inicio de los síntomas) para obtener el máximo beneficio. Iniciar el tratamiento oral al primer signo de recaída de la enfermedad mucocutánea puede proporcionar cierto alivio sintomático, pero el beneficio es menor que en las infecciones primarias por VHS. Por lo tanto, se debe considerar el tratamiento supresor crónico en pacientes con recaídas mucocutáneas frecuentes.

En caso de lesiones localizadas en la piel y las mucosas, se recomienda aplicar localmente ungüento de aciclovir, linimento de cicloferón al 5% y otros antivirales. El interferón en forma de ungüento, lociones, enjuagues e instilaciones es eficaz. Las zonas afectadas de la piel y las mucosas se tratan con una solución alcohólica de verde brillante al 1-2% y una solución alcohólica de azul de metileno al 1-3%. Una solución de peróxido de hidrógeno al 3% proporciona un buen efecto desinfectante en caso de estomatitis herpética (se tratan la cavidad bucal y las encías). A nivel local, se utilizan analgésicos (anestesina, lidocaína) para aliviar el dolor y facilitar la alimentación del niño.

En caso de herpes simple recurrente, se realiza un tratamiento con Viferon, vitaminas B1 _, B2 _y B12 _, pirógeno (hasta 20 inyecciones por ciclo), extracto líquido de eleuterococo, tintura de ginseng, etc. La inmunoglobulina antiherpética específica y una vacuna para la prevención de infecciones por herpes proporcionan un buen efecto terapéutico. El uso de Imudon, según la dosis según la edad, es eficaz para la estomatitis herpética. Es posible utilizar inductores de interferón (cicloferón, ridostina, neovir, arbidol, anaferón infantil, etc.). La terapia antibacteriana se realiza solo en caso de infección bacteriana secundaria. Los glucocorticoides están contraindicados, pero en formas graves de encefalitis herpética y meningoencefalitis, se recomienda incluirlos en la terapia compleja.

Terapia supresora

En el contexto de las infecciones mucocutáneas recurrentes por VHS, la decisión de tratar brotes individuales (terapia episódica) o usar terapia supresora se basa principalmente en la frecuencia de recaídas y la fragilidad resultante de cada paciente. Cuando se administran crónicamente, el aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir orales reducen la frecuencia de recaídas, la gravedad de los episodios individuales y la tasa de diseminación viral en adultos con infecciones mucocutáneas recurrentes por VHS.[ 31 ] Debido a su biodisponibilidad y tolerabilidad, el valaciclovir y el famciclovir son opciones particularmente atractivas para la terapia supresora crónica en personas con recaídas frecuentes, pero estos fármacos son significativamente más caros que el aciclovir, y el famciclovir no está disponible actualmente en una formulación pediátrica.

Supresión de las infecciones por VHS en la infancia [ 32 ]

Orolabial	Aciclovir 40–80 mg/kg/día VO ÷ 3 veces/día o 400 mg VO 3 veces/día para adolescentes; continuar hasta los 12 meses, luego reevaluar la necesidad
	Valaciclovir 500 mg al día o 1 g una vez al día (≥18 años)
	Famciclovir* 250 mg por vía oral. (≥18 años)
Anogenital	Aciclovir 40–80 mg/kg/día VO ÷ 3 veces/día o 400 mg VO 3 veces/día para adolescentes; continuar hasta los 12 meses, luego reevaluar la necesidad
	Valaciclovir 500 mg al día o 1 g una vez al día (≥18 años)
	Famciclovir* 250 mg por vía oral (≥18 años)
Después de una infección neonatal	Aciclovir 80 mg/kg/día VO ÷ 4 veces al día durante 7 días en la primera recaída; posteriormente, 300 mg/m² / dosis VO durante 6 meses; posteriormente, reevaluar la necesidad. Monitorizar el hemograma completo durante la terapia supresora.

*Datos insuficientes para determinar la dosis pediátrica.

La terapia supresora tras completar un ciclo de aciclovir intravenoso en pacientes con infección neonatal por VHS también puede ser beneficiosa. Algunos expertos recomiendan iniciar la terapia supresora con aciclovir oral en neonatos con infección por VHS tras la primera recaída mucocutánea.[ 33 ] Un estudio previo de fase I/II que evaluó la terapia supresora oral con aciclovir en neonatos con VHS y SEM demostró una reducción de las recaídas cutáneas, pero casi la mitad de los lactantes que recibieron aciclovir desarrollaron neutropenia.[ 34 ] Se han completado dos ensayos controlados aleatorizados recientes que evaluaron la terapia supresora oral en pacientes con SEM y SNC y se encuentran en la fase final del análisis de datos. Se esperan los resultados próximamente.

Prevención

Es fundamental el fortalecimiento de los niños y la formación de hábitos higiénicos generales. Se eliminan los factores que contribuyen a la exacerbación de la enfermedad (actividad física, rayos ultravioleta y otros efectos estresantes). Dado que los niños se infectan con mayor frecuencia a través de la saliva al besar a sus padres con herpes clínicamente manifestado, la labor sanitaria y educativa es fundamental. Es especialmente importante proteger a los niños que padecen eccema y dermatitis atópica supurante. Los recién nacidos que hayan estado en contacto con pacientes con herpes deben ser aislados. Una madre con manifestaciones de herpes en la piel y las mucosas debe usar una mascarilla quirúrgica al comunicarse con su hijo y no debe presionar ni besar al recién nacido hasta que las costras se hayan desprendido por completo y las erosiones hayan cicatrizado. Se puede permitir la lactancia materna si no hay lesiones cutáneas en el pecho.

Para prevenir la infección intrauterina del feto, todas las mujeres embarazadas deben someterse a una prueba del virus del herpes simple. Si se presentan signos clínicos de infección, se recomienda administrar inmunoglobulina a una dosis de 0,2 ml/kg. Si se detectan signos (clínicos o de laboratorio) de herpes genital inmediatamente antes del parto, es recomendable recurrir a una cesárea. Esto, si bien no descarta por completo la posibilidad de daño fetal, reduce significativamente su probabilidad, especialmente si las membranas amnióticas no se dañaron más de 4 a 6 horas antes del parto.

Los hijos de mujeres con signos o sospecha de herpes genital se someten a un examen minucioso. Si se detecta herpes en niños, se les prescribe tratamiento con aciclovir. Los niños sin signos clínicos ni de laboratorio de herpes se controlan durante uno o dos meses, ya que los síntomas iniciales pueden no aparecer inmediatamente después del nacimiento.

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Pronóstico

En general, la gran mayoría de las infecciones por VHS-1 son asintomáticas y, cuando son sintomáticas, presentan lesiones mucocutáneas leves y recurrentes. El pronóstico de la infección por VHS-1 varía según la presentación y la localización de la infección. La mayoría de los casos presentan un período de latencia crónica y reactivación. La encefalitis por virus del herpes simple se asocia con una alta mortalidad; aproximadamente el 70 % de los casos no tratados son finalmente mortales. El pronóstico del herpes oftálmico también puede ser desfavorable si el paciente presenta ruptura del globo ocular o cicatrización corneal, ya que estos procesos pueden provocar ceguera.[ 40 ]

No existe cura para la infección por el virus del herpes simple tipo 2, pero el reconocimiento temprano de los síntomas y el inicio inmediato del tratamiento farmacológico pueden resultar en una supresión temprana de la replicación viral. La abstinencia durante la diseminación viral conocida puede reducir el riesgo de transmisión a una pareja seronegativa. [ 41 ] Desafortunadamente, el VHS-2 persiste en una persona seropositiva de por vida.