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Hifema traumático: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Médico experto del artículo.

Oftalmólogo
, Editor medico
Último revisado: 08.07.2025

Hifema: presencia de sangre en la cámara anterior. La cantidad de sangre puede ser microscópica (microhifema), cuando los eritrocitos del humor acuoso solo son visibles mediante biomicroscopía, o bien, la sangre se encuentra en una capa de la cámara anterior.

En el hipema total, la sangre llena toda la cámara anterior. El hipema total con sangre coagulada se vuelve negro; se denomina hipema de ocho puntos. El hipema traumático se asocia a una lesión contundente o penetrante en el ojo. La mayoría de los hipemas se resuelven gradualmente por sí solos sin consecuencias, pero pueden presentarse sangrados repetidos, aumento de la presión intraocular y tinción de la córnea con sangre.

Epidemiología del hifema traumático

El hipema traumático se presenta tras un traumatismo cerrado o penetrante. Es común en hombres jóvenes y activos, con una proporción de hombres a mujeres de aproximadamente tres a uno. El riesgo de complicaciones, como hemorragia recurrente, aumento incontrolado de la presión intraocular o tinción sanguínea de la córnea, aumenta con el tamaño del hipema. Una excepción son los pacientes con hemoglobinopatías falciformes. Estos pacientes presentan un mayor riesgo de complicaciones, independientemente del tamaño del hipema.

Hasta un 35% de los pacientes sufren hemorragias recurrentes. En la mayoría de los casos, la hemorragia recurrente se desarrolla entre 2 y 5 días después de la lesión, suele ser más abundante que el hifema previo y presenta mayor tendencia a presentar complicaciones.

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Fisiopatología del hipema traumático

Las fuerzas de compresión de un traumatismo cerrado rompen los vasos del iris y del cuerpo ciliar. Las rupturas del cuerpo ciliar dañan el gran círculo arterial del iris. Las heridas penetrantes dañan directamente los vasos sanguíneos. Los coágulos de sangre coagulada taponan los vasos dañados. Se produce sangrado repetido con la retracción y lisis de estos coágulos. La presión intraocular aumenta bruscamente con el bloqueo de la malla trabecular por glóbulos rojos, células inflamatorias y otras sustancias orgánicas. La presión intraocular también aumenta con el bloqueo pupilar, un coágulo de sangre en la cámara anterior o un bloqueo mecánico de la malla trabecular. Esta forma de bloqueo pupilar a menudo ocurre con el hifema de ocho puntos: hifema total coagulado que impide la circulación del líquido intraocular. La circulación deteriorada del humor acuoso conduce a una disminución en la concentración de oxígeno en la cámara anterior y al ennegrecimiento del coágulo.

En pacientes con anemia de células falciformes y otras afecciones, cuando se forman células falciformes, los glóbulos rojos se vuelven rígidos y se alojan fácilmente en la malla trabecular, lo que aumenta la presión intraocular incluso con un hifema pequeño. En trastornos microvasculares, los pacientes pueden experimentar oclusión vascular y daño del disco óptico con presión intraocular baja.

Síntomas del hifema traumático

Los pacientes tienen antecedentes de traumatismo. Es fundamental realizar un interrogatorio minucioso sobre el momento y el mecanismo de la lesión para evaluar la probabilidad de daño adicional y la necesidad de un examen y tratamiento exhaustivos. Los pacientes pueden ser asintomáticos, con disminución de la agudeza visual, fotofobia y dolor. El aumento de la presión intraocular a veces se acompaña de náuseas y vómitos. Puede haber signos de traumatismo orbitario o daño a otros tejidos oculares.

Diagnóstico del hifema traumático

Biomicroscopía

El examen con lámpara de hendidura revela glóbulos rojos circulando en la cámara anterior, a veces hifema. Puede haber signos de traumatismo en otras estructuras oculares, como cataratas, facodenas, hemorragia subconjuntival, cuerpos extraños, heridas, roturas del esfínter del iris o roturas en la zona de la raíz del iris (iridodiálisis).

Gonioscopia

La gonioscopia debe realizarse una vez que haya desaparecido el riesgo de resangrado. Tras un período de 3 a 4 semanas desde la lesión, es posible que el ángulo esté intacto o, con mayor frecuencia, se detecte una recesión angular. Es posible que se requiera ciclodiálisis.

Polo posterior

En el polo posterior, puede observarse evidencia de traumatismo cerrado o penetrante. Puede haber contusión retiniana, desgarros coroideos, desprendimientos de retina, cuerpos extraños intraoculares o hemorragia vítrea. El examen de indentación escleral debe posponerse hasta que haya pasado el riesgo de resangrado.

Pruebas especiales

Se debe realizar una ecografía B a todo paciente cuando no sea posible examinar el polo posterior. Si se detectan fracturas orbitarias o un cuerpo extraño intraocular durante la exploración clínica, se deriva al paciente a una tomografía computarizada orbitaria.

Todo paciente de raza negra o hispano, así como los pacientes con antecedentes familiares complicados, deben hacerse un análisis de sangre o una electroforesis de hemoglobina para determinar si padecen enfermedad de células falciformes.

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Tratamiento del hifema traumático

Se cubre el ojo afectado con un vendaje y se coloca al paciente en la cama con la cabecera elevada. Es necesario evitar el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos; se utilizan ciclopléjicos y glucocorticoides locales. Para prevenir el resangrado, el paciente toma ácido aminocaproico y antifibrinolíticos (por vía oral). El ácido aminocaproico puede causar hipotensión postural, náuseas y vómitos, por lo que debe evitarse durante el embarazo y en pacientes con enfermedades cardíacas, hepáticas o renales. En caso de aumento de la presión intraocular, se prescriben betabloqueantes, agonistas α-adrenérgicos o inhibidores de la anhidrasa carbónica (IHC). Los mióticos pueden causar inflamación, por lo que no deben prescribirse. Además, los inhibidores de la anhidrasa carbónica se administran por vía oral o intravenosa, excepto en pacientes con hemoglobinopatías falciformes, ya que aumentan el pH del líquido intraocular, lo que aumenta la formación de la hemoglobina falciforme. Estos pacientes deben tener mucho cuidado al prescribir agentes hiperosmóticos, ya que un aumento de la viscosidad sanguínea conduce a un aumento de la concentración de la forma patológica de hemoglobina.

Se recomienda la cirugía en pacientes con hifema extenso que no se resuelve e imbibición corneal temprana con sangre, así como en casos con presión intraocular no controlada. El momento de la cirugía para controlar la presión intraocular es individual y depende del paciente. La cirugía es necesaria para pacientes con un disco óptico normal con una presión intraocular de 50 mmHg durante 5 días o más de 35 mmHg durante 7 días. Los pacientes con un disco óptico alterado, patología endotelial corneal, hemoglobinopatía de células falciformes o sus signos requieren cirugía más temprana. Además, la cirugía está indicada para pacientes con anemia de células falciformes con una presión intraocular de más de 24 mmHg y una duración de más de 24 horas.

Los procedimientos quirúrgicos para extirpar el hifema incluyen el lavado de la cámara anterior, la compresión del coágulo sanguíneo a través de una incisión en el limbo o su extracción con instrumentos de vitrectomía anterior. Para prevenir el resangrado, la extracción del coágulo se realiza entre 4 y 7 días después de la lesión. En la mayoría de los casos, se suele realizar una operación de filtración suave para controlar la presión intraocular.


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