Hiperoxaluria

La hiperoxaluria es el término utilizado para describir los niveles elevados de oxalato en la orina. En general, la oxaluria se considera normal si no supera los 40 mg al día. De lo contrario, se considera una patología: hiperoxaluria.

Los oxalatos se producen en el organismo y se ingieren con los alimentos. Los niveles elevados se asocian con un alto riesgo de formación de cálculos urinarios. La afección patológica puede agravarse hasta el desarrollo de oxalosis, en la que se produce un depósito masivo de oxalato en los tejidos.

Epidemiología

Las estadísticas muestran que la oxaluria primaria afecta al menos a 1 persona por cada 58.000 habitantes de la población mundial.

La forma más común de la enfermedad es el tipo 1. Representa alrededor del 80% de los casos, mientras que los tipos 2 y 3 representan solo el 10% de los casos cada uno.

En general, la cristaluria es una variante del síndrome urinario, en la que el análisis de orina revela un aumento de cristales de sal. Los pediatras señalan que esta afección se detecta en casi uno de cada tres bebés. La incidencia de esta alteración entre las enfermedades renales pediátricas supera el 60%. La más común es la cristaluria de oxalato y de oxalato de calcio (75-80%). La hiperoxaluria prolongada conlleva alteraciones de la función renal o cambios estructurales en diversos compartimentos nefróticos.

Se diferencian las siguientes etapas del proceso patológico:

• Etapa preclínica (diátesis salina);
• Estadio clínico (nefropatía dismetabólica);
• Litiasis urinaria.

Según las estadísticas epidemiológicas, la nefropatía por oxalato de calcio se detecta en el 14% de los casos de patologías pediátricas del sistema urinario. Al mismo tiempo, la hiperoxaluria intermitente detectada en la infancia o la adolescencia suele agravar los trastornos tubulointersticiales en adultos, aumentando la frecuencia de variantes combinadas del síndrome urinario, que se manifiestan por proteinuria intensa, hematuria, síntomas de membranólisis del epitelio tubular renal y deterioro de la función y la estructura del sistema urinario.

La hiperoxaluria primaria tipo 1 suele detectarse tardíamente (en más del 30% de los casos, en la fase de desarrollo de insuficiencia renal terminal). Uno de cada cuatro pacientes con hipoxaluria primaria tipo 2 desarrolla insuficiencia renal crónica terminal, pero en la patología tipo 3, los casos de esta complicación son bastante raros.

Causas hiperoxaluria

El oxalato es una sal orgánica que se produce en el hígado durante los procesos metabólicos, o bien se ingiere con los alimentos y se excreta con la orina, por lo que no aporta ningún beneficio comprobado al organismo.

La cantidad de sales que produce el cuerpo y que se ingiere con los alimentos varía de una persona a otra. Se conocen muchas razones que provocan un aumento en el nivel de oxalatos. La primera es el consumo regular de alimentos con alto contenido de estas sales.

El otro factor más probable es la absorción excesiva de oxalato en el intestino. Esto es posible si el metabolismo del glicolato, mediante el cual se forman los oxalatos, se acelera debido a la pérdida de enzimas que catalizan otros mecanismos. Sin embargo, en muchos casos, la hiperoxaluria se presenta sin razón aparente. En tal situación, la afección se considera idiopática.

Al unirse al calcio, se forma oxalato de calcio, lo que aumenta significativamente el riesgo de formación de cálculos renales y urinarios. Un exceso de este mineral también puede acumularse en el sistema circulatorio y los tejidos de todo el cuerpo. Esta afección se denomina oxalosis.

La hiperoxaluria primaria se caracteriza por la influencia de defectos genéticos hereditarios en el metabolismo debido a deficiencias enzimáticas. Como resultado, se activan mecanismos alternativos, lo que conlleva un aumento de los niveles de oxalato. Se conocen varios tipos de patología primaria:

• El tipo 1 se presenta en el contexto de una deficiencia de alanina-glioxilataminotransferasa y es el más común;
• El tipo 2 se desarrolla debido a una deficiencia de D-glicerol deshidrogenasa;
• El tipo 3 no se debe a una deficiencia enzimática evidente, sino a que el cuerpo produce cantidades excesivas de oxalato.

La hiperoxaluria intestinal es consecuencia de la malabsorción. Este trastorno se asocia con problemas de absorción en el intestino delgado. Esta afección se desarrolla:

• Para la diarrea crónica;
• Para la enfermedad inflamatoria intestinal;
• Para patologías pancreáticas;
• Con patologías del sistema biliar;
• Después de la resección quirúrgica del intestino delgado;
• Después de la cirugía bariátrica (para perder peso).

Factores de riesgo

Los especialistas identifican una serie de factores que crean condiciones favorables para la aparición de hiperoxaluria intestinal:

• Disminución de la diuresis inducida por diarrea;
• Disminución de la excreción de iones de magnesio por los riñones debido a una absorción intraintestinal alterada;
• Un estado de acidosis metabólica asociada con la pérdida intestinal de bicarbonatos.

La disbacteriosis intestinal desempeña un papel patogénico importante, ya que provoca una disminución del número de colonias bacterianas (oxalobacterium formigenes) que degradan hasta la mitad del oxalato exógeno. La deficiencia de estas bacterias facilita la absorción del oxalato, lo que conlleva un aumento de su contenido en sangre y orina.

También juega un papel en la disminución de la excreción urinaria de citratos (inhibidores de la cristalización de oxalato), deficiencia _{de B6} (inhibidor de la formación de oxalato).

Entre los factores de riesgo de hiperoxaluria secundaria se encuentra la predisposición genética (representa hasta el 70% de los casos de hiperoxaluria pediátrica). El problema causa una alteración del metabolismo del oxalato o una tendencia a la inestabilidad de la citomembrana. De gran importancia son los procesos de desestabilización de la membrana: aumento de la intensidad de la peroxidación lipídica, activación de las fosfolipasas endógenas y aumento del metabolismo oxidativo de los granulocitos. A medida que se destruyen los fosfolípidos ácidos de las membranas celulares, se forman gérmenes de oxalato. Los oxalatos pueden formarse localmente en los riñones. Los factores desencadenantes son la ingesta prolongada de sulfonamidas, los problemas ambientales, la mala nutrición y la sobrecarga emocional, mental y física.

Se ha demostrado la existencia de una relación entre el desarrollo de hiperoxaluria y formas indiferenciadas de displasia del tejido conectivo, ya que muchos aminoácidos (en particular, glicina, serina) son componentes del colágeno.

Patogenesia

Según el conocimiento médico, el contenido de ácido oxálico en el organismo se mantiene tanto mediante fuentes externas (alimentos consumidos y vitamina C) como mediante procesos internos (metabolismo de los aminoácidos glicina y serina). Es normal que el oxalato de los alimentos se una al calcio en el intestino y se excrete en las heces como oxalato de calcio insoluble. Una dieta estándar suele incluir hasta 1 g de oxalato, del cual solo se absorbe en el intestino entre el 3 % y el 4 %.

La mayoría de los oxalatos que se excretan en la orina se forman durante procesos metabólicos a partir de aminoácidos como la glicina, la serina y la oxiprolina. El ácido ascórbico también participa parcialmente. Fisiológicamente, el 10% de los oxalatos en la orina se forman a partir del ácido ascórbico y el 40% a partir de la glicina. Las cantidades excesivas de oxalatos se eliminan del cuerpo principalmente por los riñones. Si hay una concentración excesiva de oxalatos en la orina, estos precipitan en forma de cristales. En personas sanas, la orina es un tipo de solución salina en equilibrio dinámico debido a agentes inhibidores que proporcionan disolución o dispersión de sus componentes. Una disminución en la actividad inhibidora aumenta el riesgo de hiperoxaluria.

El metabolismo del ácido oxálico también se ve favorecido por el magnesio, que afecta directamente su excreción, aumenta la solubilidad del fosfato de calcio y previene la cristalización del oxalato.

Se conocen dos vías para la etiopatogenia de la hiperoxaluria:

• La hiperoxaluria primaria es hereditaria e implica tres tipos de trastornos metabólicos determinados genéticamente: aumento de la excreción de oxalato, urolitiasis de calcio-oxalato recurrente y/o nefrocalcinosis, e inhibición creciente de la filtración glomerular con formación de déficit crónico de la función renal.
• La hiperoxaluria secundaria (a veces denominada «espontánea») puede ser transitoria o permanente. Se desarrolla como resultado de una dieta monótona e inadecuada, infecciones virales y patologías intercurrentes. La hiperoxaluria alimentaria suele estar causada por el consumo excesivo de alimentos ricos en ácidos oxálico y ascórbico.

La hiperoxaluria intestinal se desarrolla como resultado de una mayor absorción de oxalato, característica de los procesos inflamatorios intestinales crónicos y las alergias alimentarias. Además, esta mayor absorción puede observarse en cualquier trastorno de la absorción de grasas en el intestino, como la fibrosis quística, la insuficiencia pancreática y el síndrome del intestino corto.

La mayoría de los ácidos grasos se absorben en los compartimentos intestinales proximales. Cuando la absorción se ve afectada, se pierde una proporción significativa de calcio debido a una relación relacionada. Esto resulta en una deficiencia del calcio libre necesario para la unión del oxalato, lo que provoca un aumento drástico en la reabsorción y excreción urinaria de oxalato.

La hiperoxaluria genética es una forma rara de patología autosómica recesiva que se caracteriza por un trastorno del metabolismo hepático del glioxilato, lo que resulta en una producción excesiva de oxalato. De las tres variantes conocidas de la enfermedad, la hiperoxaluria primaria tipo 1 se considera el trastorno más común y grave, basado en la deficiencia de la enzima peroxisomal hepática (dependiente de adhermina), alanina-glioxilato oxalato aminotransferasa. Todos los tipos de hipoxaluria primaria se caracterizan por un aumento de la excreción urinaria de oxalatos, lo que provoca el desarrollo de urolitiasis recurrente y/o un aumento de la nefrocalcinosis. Posteriormente, en el contexto de la inhibición de la filtración glomerular, se produce el depósito de oxalato en los tejidos y se desarrolla oxalosis sistémica.

Síntomas hiperoxaluria

La hiperoxaluria puede manifestarse de diferentes maneras, dependiendo de la zona de acumulación de oxalato. Con mayor frecuencia, se trata de la formación de cálculos renales, donde la arena y los cálculos pequeños no suelen causar síntomas y se excretan secretamente al orinar. Los cálculos más grandes suelen causar dolor en el lado de la lesión. Muchos pacientes se quejan de ardor al orinar; en ocasiones, se detecta sangre en la orina. A medida que las sales se acumulan, se forma una nefrocalcinosis.

La acumulación de sal en el tejido óseo en el contexto de hiperoxaluria determina la tendencia a las fracturas y previene el crecimiento esquelético en la infancia.

La circulación capilar se deteriora, lo que provoca entumecimiento ocasional en manos y pies. En casos graves, se forman úlceras en la piel.

La función del sistema nervioso se ve afectada y puede desarrollarse nefropatía periférica. Con frecuencia se presentan debilidad muscular intermitente, trastornos de coordinación y parálisis.

La hiperoxaluria intestinal se manifiesta por diarrea resistente al uso de medicamentos convencionales. Esta diarrea puede causar deshidratación, lo que agrava el riesgo de formación de cálculos renales.

Otros síntomas probables incluyen: anemia, ritmo cardíaco anormal e insuficiencia cardíaca.

Hiperoxaluria en niños

Los primeros signos de hiperoxaluria en la infancia pueden detectarse desde el primer año de vida, aunque con mayor frecuencia el trastorno se registra en los años de desarrollo intensivo, es decir, alrededor de los 7-8 años, y en la adolescencia. En muchos casos, la hiperoxaluria se detecta accidentalmente, por ejemplo, durante el diagnóstico de infecciones virales o patologías intercurrentes. En ocasiones, las personas cercanas al niño sospechan algo anormal al notar una disminución de la diuresis diaria, precipitación salina o la aparición de dolor abdominal recurrente.

Los síntomas comunes incluyen irritación de los genitales externos, ardor al orinar y otros tipos de disuria. Pueden presentarse infecciones genitourinarias frecuentes.

Visualmente, la orina está saturada y puede detectarse sedimento visible. Un signo sospechoso de posible hiperoxaluria es la hiperstenuria en ausencia de glucosuria. Después de un tiempo, se presenta una pequeña microhematuria, proteinuria y leucocituria, lo que indica daño renal (se desarrolla nefropatía dismetabólica).

Complicaciones y consecuencias

La complicación más peligrosa de la hiperoxaluria es la insuficiencia renal crónica. La progresión del trastorno suele ser mortal.

La hiperoxaluria en la primera infancia puede afectar el desarrollo físico y retrasar el crecimiento esquelético. A menudo, a estos niños se les diagnostica dislexia, artritis y miocarditis.

La oxalosis generalizada se complica con hiperparatiroidismo, que se acompaña de excesiva fragilidad ósea y distorsiones articulares.

En el desarrollo de litiasis urinaria por hiperoxaluria pueden presentarse los siguientes efectos adversos:

• Inflamación crónica (pielonefritis o cistitis), con posible cronificación del proceso;
• Paranefritis, pielonefritis apostematosa, carbuncos y abscesos renales, necrosis de papilas renales y, como consecuencia, sepsis;
• Pionefrosis (etapa terminal de la pielonefritis purulenta-destructiva).

Con hematuria crónica concomitante a menudo se desarrolla anemia.

Diagnostico hiperoxaluria

Las medidas diagnósticas se basan en las manifestaciones clínicas y en las pruebas de laboratorio, que incluyen, en primer lugar, la determinación de la excreción diaria de oxalatos en términos de creatinina urinaria.

Las pruebas de laboratorio son la principal forma de diagnosticar la hiperoxaluria. El examen microscópico del sedimento urinario revela oxalatos, que son cristales de color neutro con forma de envoltura. Sin embargo, la detección de oxalatos no es suficiente para un diagnóstico definitivo.

La bioquímica de la orina diaria (transporte de sales) ayuda a determinar si se trata de hiperoxaluria e hipercalciuria. El valor normal de oxalato es inferior a 0,57 mg/kg al día, y el de calcio, inferior a 4 mg/kg al día.

Las relaciones calcio/creatinina y oxalato/creatinina también son indicativas en términos diagnósticos.

Si se sospecha hiperoxaluria en la infancia, se prescribe un estudio de la capacidad anticristalina de la orina en relación con el oxalato de calcio, que suele estar reducido en casos patológicos. La prueba de peróxidos ayuda a determinar el grado de actividad del proceso de oxidación de los lípidos de la citomembrana.

Luego se indica el diagnóstico por ultrasonido: pueden detectarse inclusiones ecopositivas en la pelvis y los cálices.

El diagnóstico instrumental, además de la ecografía, puede realizarse mediante radiografía y tomografía computarizada. Además, y según indicación, se evalúa la composición de las concreciones urinarias y se realizan pruebas genéticas (principalmente ante la sospecha de hiperoxaluria primaria).

Diagnóstico diferencial

Al realizar el diagnóstico de hiperoxaluria, es necesario establecer la patología primaria o secundaria, para conocer la probabilidad de la influencia de ciertos factores externos.

Normalmente, muchas sales entran al organismo por absorción intestinal. Por lo tanto, la hiperoxaluria secundaria suele presentarse en pacientes con una dieta predominantemente oxalato, una absorción intestinal deficiente de grasas, así como con una dieta baja en calcio y un mayor consumo de ácido ascórbico. En casos de inflamación intestinal o cirugía de resección del intestino delgado o del estómago, se observa una mayor absorción de sales orgánicas y, en consecuencia, una mayor excreción urinaria. La hiperoxaluria secundaria se detecta en ocasiones en prematuros con bajo peso al nacer, así como en pacientes con alimentación parenteral. Además, la intoxicación con etilenglicol, precursor del oxalato, es a veces un factor causal.

La hiperoxaluria primaria requiere exclusión en el desarrollo de litiasis urinaria pediátrica o en pacientes con nefrocalcinosis recurrente (o con predisposición a la nefrocalcinosis hereditaria).

Para el diagnóstico diferencial entre la hiperoxaluria primaria del primer y segundo tipo en la práctica internacional, se investigan los índices de glicolato y oxalato en plasma, la excreción de glicolato y ácido L-glicérico.

Tratamiento hiperoxaluria

En la hiperoxaluria primaria, el tratamiento se centra en prevenir el depósito de sales en tejidos y órganos, reduciendo la producción y la presencia de oxalato en la orina. El diagnóstico precoz y las medidas terapéuticas oportunas son fundamentales para preservar la función renal. Inmediatamente después de la sospecha de hiperoxaluria, se recurre a métodos conservadores:

• Aumentar el volumen de ingesta de líquidos a 2-3 litros al día con una distribución uniforme a lo largo del día, lo que reduce la concentración de sales en la orina y reduce la probabilidad de depósitos de oxalato en los túbulos (en bebés se puede utilizar sonda nasogástrica o gastrostomía percutánea).
• Administración de medicamentos a base de citrato de potasio para inhibir la cristalización del oxalato de calcio y mejorar la alcalinidad de la orina (0,1-0,15 kJ/kg/día). El pH urinario debe mantenerse entre 6,2 y 6,8 (la sal de potasio se sustituye por citrato de sodio si se diagnostica insuficiencia renal). Para mejorar la solubilidad del oxalato de calcio, se administra adicionalmente por vía oral fosfato neutro (ortofosfato a dosis de 30-40 mg/kg/día, con una dosis máxima de 60 mg/kg/día) o/y óxido de magnesio a dosis de 500 mg/m²/día. El tratamiento con ortofosfato se interrumpe cuando se deteriora la capacidad de filtración renal para prevenir la acumulación de fosfato y el agravamiento del hiperparatiroidismo secundario.
• Limite la ingesta de alimentos con oxalato (acedera, espinacas, chocolate, etc.). No limite la ingesta de calcio. Se excluye la ingesta de grandes cantidades de ácido ascórbico y vitamina D.
• Dosis adecuadas de vitamina _B6 (efectivas en aproximadamente el 20% de los casos), con una dosis inicial de 5 mg por kilogramo al día, que se incrementa a 20 mg por kilogramo al día. La respuesta a la piridoxina se determina después de 12 semanas de tratamiento: se considera positivo si la excreción urinaria diaria de oxalato se reduce al menos un 30%. Si la administración de piridoxina no es efectiva, se suspende el medicamento. En caso de un resultado positivo, el medicamento vitamínico se prescribe de por vida o hasta que se presenten cambios radicales en el cuerpo (por ejemplo, hasta un trasplante de hígado). Importante: el tratamiento se realiza bajo supervisión médica, ya que el consumo regular de dosis altas de vitamina _B6 puede provocar neuropatía sensorial.

Hasta la fecha, no existen suficientes datos comprobados sobre la eficacia del uso de probióticos con Oxalobacterium formigenes, que previene la absorción intestinal de oxalato. Si bien los expertos consideran alentadores los resultados de dicho tratamiento.

Otros fármacos potencialmente prometedores:

• Cloruro de dequalinio (capaz de restaurar el transporte peroxisomal adecuado de AGT e inhibir el transporte mal dirigido a las mitocondrias;
• Interferencia de ARN (reduce indirectamente la producción de oxalato);
• Estiripentol (un fármaco anticonvulsivo que ayuda a reducir la síntesis hepática de oxalato).

Se indica un tratamiento urológico especial para pacientes con litiasis urinaria. En caso de obstrucción del sistema urinario, se puede recurrir a la nefrostomía, la uretroscopia y la colocación de un stent ureteral. No se recomienda la cirugía abierta para la extracción de cálculos, ya que aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda, ni la lititricia extracorpórea por ondas de choque (debido al alto riesgo de daño al órgano afectado por la nefrocalcinosis y la microlitiasis).

Cuando esté indicado, en casos complicados, los pacientes se someten a diálisis, trasplante renal en forma de trasplante combinado de riñón y hígado, trasplante aislado de riñón o hígado.

¿Qué vitamina se recomienda para la hiperoxaluria?

Se recomienda el consumo adicional de vitaminas A y E, que tienen la capacidad de estabilizar la membrana, es decir, mejoran el estado funcional de las membranas celulares renales. Además, estas vitaminas son antioxidantes que previenen los efectos negativos de los radicales libres en los órganos y tejidos.

Además de los preparados farmacéuticos, la vitamina A está presente en el hígado de bacalao, las yemas de huevo, el hígado de cerdo y de ternera, la leche y la nata, las zanahorias y la calabaza, las bayas de espino amarillo y la mantequilla.

La vitamina E se puede encontrar en muchos aceites vegetales, incluidos el aceite de girasol, el aceite de maíz, el aceite de soja y las nueces y semillas.

Es recomendable incluir vitamina _B6 en la dieta, presente en frutos secos, pescado de mar, hígado de res, mijo, yema de huevo, germen de trigo y ajo. La vitamina _B6 normaliza la diuresis, mejora los procesos metabólicos y participa en el metabolismo del magnesio.

El magnesio es un componente igualmente importante, recomendado para pacientes con oxalaturia. En condiciones metabólicas normales, el magnesio puede fijar casi la mitad de los oxalatos urinarios, compitiendo así con el calcio. Las personas que consumen magnesio producen menos oxalatos de calcio y más oxalatos de magnesio. Deben incluirse en el menú piñones y pistachos, almendras y cacahuetes, anacardos, nueces y avellanas, así como frutos secos, trigo sarraceno y avena, algas y mostaza, trigo y pipas de girasol.

Sin embargo, se debe reducir la cantidad de ácido ascórbico, ya que la vitamina C presente en la oxalaturia favorece la formación de cálculos. El ácido ascórbico está presente en el kiwi, el chucrut, las grosellas, los cítricos, el escaramujo y los pimientos dulces.

Dieta para la hiperoxaluria

En caso de hiperoxaluria, se deben excluir los alimentos que contienen oxalatos naturales, en particular el ácido oxálico, presente en cantidades considerables en el cacao y el chocolate, el ruibarbo y el eneldo, las hojas de acedera, el apio y las espinacas, así como en cítricos, perejil, verdolaga, caldos y jaleas contundentes. Se debe minimizar el consumo de zanahorias, remolachas, coles de Bruselas, espárragos y achicoria.

Se pueden incluir en el menú calabaza y berenjena, patatas, guisantes y maíz, cereales, col blanca y brócoli, frambuesas y moras, pepinos y tomates, pimientos, pan, leche y carne. También se permiten champiñones, melones, manzanas y albaricoques.

Es importante reducir la ingesta de sal y alimentos salados, ya que el sodio acelera la excreción de calcio a través de los riñones.

No olvide beber suficiente agua: al menos 30 ml por kg de peso corporal (si no existen contraindicaciones). Se recomienda especialmente beber tanto agua pura como zumo fresco de calabaza, calabacín, pepino, sandía o té de lima. Se permite beber agua mineral "Truskavetskaya", "Borjomi", "Essentuki-4", "Essentuki-7" y otras aguas de baja mineralización con magnesio.

Prevención

Las medidas preventivas se basan en la normalización de los procesos metabólicos, manteniendo una composición saludable de la orina y la sangre.

Es fundamental controlar la dieta. Debe ser equilibrada, completa, con un mínimo de sal y azúcar, comida rápida y precocinada, y con una alta proporción de alimentos vegetales.

Para evitar la congestión urinaria, es necesario consumir suficientes líquidos, idealmente al menos 2 litros para un adulto. Se trata únicamente de agua potable: no se incluyen el té, el café ni los primeros platos. Al mismo tiempo, los médicos advierten: no se deben beber aguas minerales saturadas de forma continua, ya que contienen un alto porcentaje de sal.

Una parte integral de un estilo de vida saludable y la prevención de la hiperoxaluria es el abandono de los malos hábitos y un descanso adecuado, incluido el sueño nocturno.

La dieta debe incluir cereales, legumbres, lácteos, verduras y frutas, así como otros alimentos que ayuden a alcalinizar la orina.

Se desaconseja encarecidamente el sedentarismo. La hipodinamia ralentiza la salida del líquido urinario, lo que contribuye a la formación de depósitos en el sistema urinario.

La profilaxis farmacológica y la ingesta de fármacos en general deben ser supervisadas y ajustadas por un médico. La automedicación es peligrosa y suele provocar complicaciones.

Pronóstico

La negativa a recibir ayuda médica y el incumplimiento de las recomendaciones médicas se asocian con un pronóstico desfavorable para el paciente. Uno de cada dos pacientes con hiperoxaluria primaria, a partir de la adolescencia, presenta signos de insuficiencia renal. Alrededor de los treinta años, casi el 80% de los pacientes con hiperoxaluria presentan insuficiencia renal crónica.

Mejorar el pronóstico:

• Detección precoz de la enfermedad;
• Adherencia a un régimen estricto de dieta y bebida;
• Cumplimiento de todas las citas médicas, seguimiento del dispensario.

La hiperoxaluria es indicación de análisis de orina periódico, prueba de Zimnitsky, así como ecografía renal sistemática con posterior consulta con un nefrólogo.