Infarto de miocardio: complicaciones

La disfunción eléctrica se presenta en más del 90% de los pacientes con infarto de miocardio. La disfunción eléctrica que suele causar la muerte en un plazo de 72 horas incluye taquicardia (de cualquier origen) con una frecuencia cardíaca lo suficientemente alta como para disminuir el gasto cardíaco y la presión arterial, bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz II (2.º grado) o completo (3.er grado), taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV).

La asistolia es poco frecuente, salvo en casos extremos de insuficiencia ventricular izquierda progresiva y shock. En pacientes con arritmia cardíaca, se debe evaluar la hipoxia y las alteraciones electrolíticas, que pueden ser la causa o un factor contribuyente.

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Disfunción del nódulo sinusal

La disfunción del nódulo sinusal puede desarrollarse si la arteria que lo irriga se ve afectada. Esta complicación es más probable si existe daño previo del nódulo sinusal (común en ancianos). La bradicardia sinusal, la disfunción del nódulo sinusal más común, generalmente no requiere tratamiento a menos que haya hipotensión arterial o una frecuencia cardíaca < 50 lpm. Una frecuencia cardíaca más baja, aunque no crítica, reduce la carga de trabajo del corazón y ayuda a reducir el área de infarto. En la bradicardia con hipotensión arterial (que puede reducir el suministro de sangre al miocardio), se utiliza atropina de 0,5 a 1 mg por vía intravenosa; si el efecto es insuficiente, la administración puede repetirse después de unos minutos. La administración de varias dosis pequeñas es mejor, ya que las dosis altas pueden causar taquicardia. En ocasiones se requiere un marcapasos temporal.

La taquicardia sinusal persistente suele ser un signo ominoso, que a menudo indica insuficiencia ventricular izquierda y bajo gasto cardíaco. En ausencia de insuficiencia ventricular izquierda u otra causa evidente, este tipo de arritmia puede responder a betabloqueantes intravenosos u orales, según el grado de urgencia.

Arritmias auriculares

Las alteraciones del ritmo auricular (extrasístole auricular, fibrilación auricular y, con menos frecuencia, aleteo auricular) se presentan en aproximadamente el 10 % de los pacientes con infarto de miocardio y pueden reflejar la presencia de insuficiencia ventricular izquierda o infarto de miocardio de la aurícula derecha. La taquicardia auricular paroxística es poco frecuente y suele presentarse en pacientes con episodios similares previos. La extrasístole auricular suele ser benigna, pero se cree que un aumento de la frecuencia puede provocar insuficiencia cardíaca. La extrasístole auricular frecuente puede ser sensible a la administración de betabloqueantes.

La fibrilación auricular suele ser transitoria si se presenta en las primeras 24 horas. Los factores de riesgo incluyen edad mayor de 70 años, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio previo, infarto de miocardio grave previo, infarto auricular, pericarditis, hipopotasemia, hipomagnesemia, enfermedad pulmonar crónica e hipoxia. Los fibrinolíticos reducen la incidencia de esta complicación. Los paroxismos recurrentes de fibrilación auricular son un factor de mal pronóstico, aumentando el riesgo de embolia sistémica.

En la fibrilación auricular, suele prescribirse heparina sódica debido al riesgo de embolia sistémica. Los betabloqueantes intravenosos (p. ej., atenolol 2,5 a 5,0 mg durante 2 min hasta una dosis completa de 10 mg durante 10 a 15 min, metoprolol 2 a 5 mg cada 2 a 5 min hasta una dosis completa de 15 mg durante 10 a 15 min) disminuyen la frecuencia ventricular. Es necesaria una monitorización cuidadosa de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. El tratamiento se interrumpe si la frecuencia cardíaca desciende significativamente o la presión arterial sistólica es < 100 mmHg. La digoxina intravenosa (menos eficaz que los betabloqueantes) se utiliza con precaución y solo en pacientes con fibrilación auricular y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Por lo general, la frecuencia cardíaca tarda unas 2 h en disminuir con digoxina. En pacientes sin disfunción sistólica ventricular izquierda evidente ni trastornos de la conducción que se manifiesten por un complejo QRS ancho, se puede considerar la administración intravenosa de verapamilo o diltiazem. Este último fármaco puede administrarse por vía intravenosa para mantener una frecuencia cardíaca normal durante un período prolongado.

Si la fibrilación auricular compromete la circulación sistémica (p. ej., causando insuficiencia ventricular izquierda, hipotensión o dolor torácico), está indicada la cardioversión de emergencia. Si la fibrilación auricular reaparece tras la cardioversión, se debe considerar la administración de amiodarona intravenosa.

En el aleteo auricular, la frecuencia cardíaca se controla de la misma manera que en la fibrilación auricular, pero no se administra heparina sódica.

De las taquiarritmias supraventriculares (excluyendo la taquicardia sinusal), la fibrilación auricular se observa con mayor frecuencia en el período agudo del infarto de miocardio, en el 10-20% de los pacientes. Todas las demás variantes de taquicardia supraventricular durante el infarto de miocardio son muy poco frecuentes. De ser necesario, se aplican medidas terapéuticas estándar.

La fibrilación auricular temprana (en las primeras 24 horas tras un infarto de miocardio) suele ser transitoria y se asocia a isquemia auricular y pericarditis epistenocárdica. La fibrilación auricular de inicio tardío se debe, en la mayoría de los casos, a la distensión de la aurícula izquierda en pacientes con disfunción ventricular izquierda (arritmia o insuficiencia cardíaca). En ausencia de alteraciones hemodinámicas significativas, la fibrilación auricular no requiere tratamiento. En presencia de alteraciones hemodinámicas significativas, el método de elección es la cardioversión eléctrica de emergencia. En una condición más estable, existen dos opciones para el manejo del paciente: (1) reducir la frecuencia cardíaca en la forma taquistólica a un promedio de 70 lpm mediante betabloqueantes intravenosos, digoxina, verapamilo o diltiazem; (2) intentar restaurar el ritmo sinusal mediante amiodarona o sotalol intravenosos. La ventaja de la segunda opción es la posibilidad de lograr la restauración del ritmo sinusal y, simultáneamente, una rápida reducción de la frecuencia cardíaca en caso de persistencia de la fibrilación auricular. En pacientes con insuficiencia cardíaca evidente, se elige entre dos fármacos: digoxina (administración IV de aproximadamente 1 mg en dosis fraccionadas) o amiodarona (IV 150-450 mg). A todos los pacientes con fibrilación auricular se les indica la administración IV de heparina.

Bradiarritmia

La disfunción del nódulo sinusal y los bloqueos auriculoventriculares se observan con mayor frecuencia en el infarto de miocardio de localización inferior, especialmente en las primeras horas. La bradicardia sinusal rara vez presenta problemas. En combinación con bradicardia sinusal e hipotensión grave (síndrome de bradicardia-hipotensión), se utiliza atropina intravenosa.

Los bloqueos auriculoventriculares (AV) también se registran con mayor frecuencia en pacientes con infarto de miocardio inferior.

El ECG muestra signos de síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST II, III y aVF (se observa depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V1-V5). El paciente presenta bloqueo auriculoventricular completo y ritmo de la unión auriculoventricular (AV) con una frecuencia de 40 lpm.

La incidencia del bloqueo AV de grado II-III en el infarto de miocardio inferior alcanza el 20%, y si hay un infarto de miocardio ventricular derecho concomitante, el bloqueo AV se observa en el 45-75% de los pacientes. El bloqueo AV en el infarto de miocardio inferior, por regla general, se desarrolla gradualmente: primero, prolongación del intervalo PR, luego bloqueo AV de grado II tipo I (Mobitz-1, periodicidad de Samoilov-Wenckebach), y solo después de eso, bloqueo AV completo. Incluso el bloqueo AV completo en el infarto de miocardio inferior es casi siempre transitorio y dura desde varias horas hasta 3-7 días (en el 60% de los pacientes, menos de 1 día). Sin embargo, la aparición de bloqueo AV es un signo de una lesión más grave: la mortalidad hospitalaria en el infarto de miocardio inferior no complicado es del 2-10%, y en el caso del bloqueo AV alcanza el 20% o más. La causa de la muerte en este caso no es el bloqueo AV en sí, sino la insuficiencia cardíaca, debido a un daño miocárdico más extenso.

El ECG muestra elevación del segmento ST en las derivaciones II, III, aVF y V1-V3. La elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3 es un signo de afectación del ventrículo derecho. Se observa depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I, aVL y V4-V6. El paciente presenta bloqueo auriculoventricular completo y ritmo de la unión auriculoventricular con una frecuencia de 30 lpm (taquicardia sinusal en las aurículas con una frecuencia de 100 lpm).

En pacientes con infarto de miocardio inferior, en caso de bloqueo AV completo, el ritmo de escape de la unión AV suele asegurar una compensación completa, sin que se observen alteraciones hemodinámicas significativas. Por lo tanto, en la mayoría de los casos no se requiere tratamiento. En caso de una disminución brusca de la frecuencia cardíaca (menor a 40 lpm) y la aparición de signos de insuficiencia circulatoria, se administra atropina intravenosa (0,75-1,0 mg, repitiéndose si es necesario; la dosis máxima es de 2-3 mg). Son de interés los informes sobre la eficacia de la administración intravenosa de aminofilina (eufilina) en bloqueos AV resistentes a la atropina (bloqueos AV "resistentes a la atropina"). En casos excepcionales, puede requerirse la infusión de beta-2-estimulantes: adrenalina, isoproterenol, alupent, astmopent o inhalación de beta-2-estimulantes. La necesidad de marcapasos eléctrico es extremadamente rara. Una excepción son los casos de infarto de miocardio inferior que involucra al ventrículo derecho, cuando, en el caso de insuficiencia ventricular derecha combinada con hipotensión severa, puede requerirse estimulación eléctrica de doble cámara para estabilizar la hemodinámica, ya que en el caso de infarto de miocardio del ventrículo derecho, es muy importante mantener la sístole auricular derecha.

En el infarto de miocardio anterior, el bloqueo AV de grado II-III se desarrolla solo en pacientes con daño miocárdico muy masivo. En este caso, el bloqueo AV se produce a nivel del sistema His-Purkinje. El pronóstico para estos pacientes es muy malo: la mortalidad alcanza el 80-90% (como en el shock cardiogénico). La causa de muerte es la insuficiencia cardíaca, que puede llegar hasta el desarrollo de shock cardiogénico o fibrilación ventricular secundaria.

Los precursores del bloqueo AV en el infarto de miocardio anterior son: inicio súbito de bloqueo de rama derecha, desviación del eje y prolongación del intervalo PR. En presencia de estos tres signos, la probabilidad de bloqueo AV completo es de aproximadamente el 40%. En caso de estos signos o registro de bloqueo AV tipo II (Mobitz II), está indicada la inserción profiláctica de un electrodo sonda estimulante en el ventrículo derecho. El fármaco de elección para el tratamiento del bloqueo AV completo a nivel de las ramas del haz de His con ritmo idioventricular lento e hipotensión es la estimulación eléctrica temporal. En ausencia de marcapasos, se utiliza una infusión de adrenalina (2-10 mcg/min); se puede utilizar una infusión de isadrina, astmopent o salbutamol a una velocidad que asegure un aumento suficiente de la frecuencia cardíaca. Desafortunadamente, incluso en casos de restauración de la conducción AV, el pronóstico para estos pacientes sigue siendo desfavorable, con un aumento significativo de la mortalidad tanto durante la hospitalización como tras el alta (según algunos datos, la mortalidad durante el primer año alcanza el 65%). Sin embargo, en los últimos años ha habido informes de que después del alta hospitalaria, el hecho de un bloqueo AV completo transitorio ya no afecta el pronóstico a largo plazo de los pacientes con infarto de miocardio anterior.

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Trastornos de la conducción

El bloqueo Mobitz tipo I (bloqueo de Wenckebach, prolongación progresiva del intervalo PR) se desarrolla a menudo en el infarto de miocardio diafragmático inferior; rara vez progresa. El bloqueo Mobitz tipo II (latidos escasos) suele indicar la presencia de un infarto de miocardio anterior masivo, al igual que el bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos (los impulsos auriculares no alcanzan los ventrículos), pero ambos tipos de bloqueos son poco comunes. La frecuencia de los bloqueos AV completos (grado III) depende de la ubicación del infarto. El bloqueo AV completo se presenta en el 5-10% de los pacientes con infarto de miocardio inferior y suele ser transitorio. Se presenta en menos del 5% de los pacientes con infarto de miocardio anterior sin complicaciones, pero hasta en el 26% en el mismo tipo de infarto de miocardio acompañado de bloqueo del fascículo posterior derecho o izquierdo.

El bloqueo Mobitz tipo I no suele requerir tratamiento. En caso de un bloqueo Mobitz tipo II verdadero con baja frecuencia cardíaca o en un bloqueo AV con complejos QRS anchos poco frecuentes, se utiliza un marcapasos temporal. Se puede utilizar un marcapasos externo hasta que se implante uno temporal. Aunque la administración de isoproterenol puede restablecer temporalmente el ritmo y la frecuencia cardíaca, este enfoque no se utiliza porque aumenta la demanda miocárdica de oxígeno y el riesgo de desarrollar arritmias. Se puede prescribir atropina en dosis de 0,5 mg cada 3-5 minutos hasta una dosis completa de 2,5 mg para el bloqueo AV con un complejo ventricular estrecho y una frecuencia cardíaca lenta, pero no se recomienda para el bloqueo AV con un complejo ventricular ancho de nueva aparición.

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Arritmias ventriculares

Con mayor frecuencia, la extrasístole ventricular se observa durante el infarto de miocardio.

Hasta hace poco, las extrasístoles ventriculares en el infarto de miocardio se consideraban muy importantes. El concepto de las llamadas "arritmias de alerta" era popular, según el cual las extrasístoles ventriculares de alto grado (frecuentes, polimórficas, agrupadas y tempranas, tipo "R sobre T") son precursoras de la fibrilación ventricular, y su tratamiento debería ayudar a reducir su incidencia. El concepto de "arritmias de alerta" no ha sido confirmado. Actualmente, se ha establecido que las extrasístoles que se producen en el infarto de miocardio son seguras en sí mismas (incluso se denominan "arritmias cosméticas") y no son precursoras de la fibrilación ventricular. Y, lo que es más importante, el tratamiento de las extrasístoles no afecta la incidencia de fibrilación ventricular.

Las directrices de la Asociación Americana del Corazón para el tratamiento del infarto agudo de miocardio (1996) enfatizaron específicamente que el registro de extrasístoles ventriculares e incluso la taquicardia ventricular inestable (incluida la taquicardia ventricular polimórfica de hasta 5 complejos) no es una indicación para la prescripción de fármacos antiarrítmicos (!). La detección de extrasístoles ventriculares frecuentes entre 1 y 1,5 días después del inicio del infarto de miocardio tiene un valor pronóstico negativo, ya que en estos casos las extrasístoles ventriculares son secundarias y, por lo general, se producen como resultado de un daño extenso y una disfunción pronunciada del ventrículo izquierdo (marcadores de disfunción ventricular izquierda).

Taquicardia ventricular no sostenida

La taquicardia ventricular inestable se define como episodios de taquicardia ventricular que duran menos de 30 s (taquicardia "en carrera"), sin alteraciones hemodinámicas. Muchos autores clasifican la taquicardia ventricular inestable, así como la extrasístole ventricular, como "arritmias cosméticas" (denominadas ritmos de escape "entusiastas").

Los fármacos antiarrítmicos se prescriben únicamente para extrasístoles muy frecuentes, generalmente grupales, y taquicardia ventricular inestable, si causan alteraciones hemodinámicas con la aparición de síntomas clínicos o si los pacientes los toleran subjetivamente muy mal. La situación clínica en el infarto de miocardio es muy dinámica, las arritmias suelen ser transitorias y resulta muy difícil evaluar la eficacia de las medidas terapéuticas. Sin embargo, actualmente se recomienda evitar el uso de fármacos antiarrítmicos de clase I (excepto lidocaína) y, si existen indicaciones para el tratamiento antiarrítmico, se da preferencia a los betabloqueantes, la amiodarona y, posiblemente, el sotalol.

La lidocaína se administra por vía intravenosa: 200 mg durante 20 minutos (generalmente en bolos repetidos de 50 mg). Si es necesario, se realiza una infusión a una velocidad de 1-4 mg / min. Si la lidocaína no es efectiva, se utilizan con mayor frecuencia betabloqueantes o amiodarona. En Rusia, el betabloqueante más accesible para la administración intravenosa es actualmente el propranolol (obzidan). Obzidan para el infarto de miocardio se administra a una velocidad de 1 mg durante 5 minutos. La dosis de obzidan para la administración intravenosa es de 1 a 5 mg. Si hay un efecto, los betabloqueantes se cambian a la vía oral. La amiodarona (cordarona) se administra por vía intravenosa lenta a una dosis de 150-450 mg. La velocidad de administración de amiodarona durante la infusión prolongada es de 0,5-1,0 mg / min.

Taquicardia ventricular sostenida

La incidencia de taquicardia ventricular sostenida (taquicardia que no se resuelve espontáneamente) en el período agudo del infarto de miocardio alcanza el 15%. En caso de alteraciones hemodinámicas graves (asma cardíaca, hipotensión, pérdida de la conciencia), el método de elección es la cardioversión eléctrica con una descarga de 75-100 J. En un estado hemodinámico más estable, se utilizan primero lidocaína o amiodarona. Varios estudios han demostrado la ventaja de la amiodarona sobre la lidocaína para detener las taquiarritmias ventriculares. Si la taquicardia ventricular continúa, entonces con la hemodinámica estable, se puede continuar la selección empírica de la terapia, por ejemplo, evaluar el efecto de la administración intravenosa de obsidan, sotalol, sulfato de magnesio o realizar una cardioversión eléctrica planificada.

El intervalo entre la administración de diversos medicamentos depende del estado del paciente y, con buena tolerancia a la taquicardia, ausencia de signos de isquemia y hemodinámica relativamente estable, varía de 20-30 minutos a varias horas.

Para el tratamiento de la taquicardia ventricular polimórfica de tipo "pirueta", el fármaco de elección es el sulfato de magnesio: administración intravenosa de 1-2 g durante 2 minutos (repetida si es necesario) e infusión posterior a una velocidad de 10-50 mg/min. Si el sulfato de magnesio no produce efecto en pacientes sin prolongación del intervalo QT (en complejos sinusales), se evalúa el efecto de los betabloqueantes y la amiodarona. En presencia de prolongación del intervalo QT, se utiliza marcapasos eléctrico a una frecuencia de aproximadamente 100/min. Cabe destacar que en pacientes con infarto agudo de miocardio, incluso con prolongación del intervalo QT, los betabloqueantes y la amiodarona pueden ser eficaces en el tratamiento de la taquicardia de tipo "pirueta".

Fibrilación ventricular

Se sabe que aproximadamente el 50% de todos los casos de fibrilación ventricular ocurren en la primera hora del infarto de miocardio, el 60% en las primeras 4 horas y el 80% en las primeras 12 horas del infarto de miocardio.

Si se puede agilizar la llamada a un médico de ambulancia en 30 minutos, se puede prevenir aproximadamente el 9% de las muertes por fibrilación ventricular gracias a una desfibrilación oportuna. Esto es mucho mayor que el efecto de la terapia trombolítica.

La incidencia de fibrilación ventricular tras el ingreso en la unidad de cuidados intensivos es del 4,5 al 7 %. Lamentablemente, menos del 20 % de los pacientes ingresan en la primera hora, y aproximadamente el 40 % en las dos horas siguientes. Se calcula que si aceleramos el ingreso de los pacientes 30 minutos, podemos evitar que aproximadamente 9 de cada 100 pacientes sufran fibrilación. Se trata principalmente de la denominada fibrilación ventricular primaria (no asociada a infarto de miocardio recurrente, isquemia ni insuficiencia circulatoria).

El único método eficaz para tratar la fibrilación ventricular es la desfibrilación eléctrica inmediata. Sin un desfibrilador, las medidas de reanimación para la fibrilación ventricular casi siempre son ineficaces; además, la probabilidad de éxito de la desfibrilación eléctrica disminuye con cada minuto que pasa. La efectividad de la desfibrilación eléctrica inmediata para el infarto de miocardio es de aproximadamente el 90 %.

El pronóstico para los pacientes que han tenido fibrilación ventricular primaria suele ser bastante favorable y, según algunos datos, prácticamente no difiere del pronóstico para los pacientes con infarto de miocardio no complicado. La fibrilación ventricular que ocurre más tarde (después del primer día) es secundaria en la mayoría de los casos y generalmente ocurre en pacientes con daño miocárdico grave, infartos de miocardio recurrentes, isquemia miocárdica o signos de insuficiencia cardíaca. Cabe señalar que la fibrilación ventricular secundaria también puede observarse durante el primer día del infarto de miocardio. El pronóstico desfavorable está determinado por la gravedad del daño miocárdico. La incidencia de fibrilación ventricular secundaria es del 2,2-7%, incluyendo el 60% en las primeras 12 horas. En el 25% de los pacientes, la fibrilación ventricular secundaria se observa en el contexto de la fibrilación auricular. La efectividad de la desfibrilación en la fibrilación ventricular secundaria oscila entre el 20 % y el 50 %, se presentan episodios repetidos en el 50 % de los pacientes y la tasa de mortalidad hospitalaria es del 40 % al 50 %. Hay informes de que, tras el alta hospitalaria, incluso los antecedentes de fibrilación ventricular secundaria ya no influyen en el pronóstico.

La terapia trombolítica permite reducir drásticamente (decenas de veces) la incidencia de taquicardia ventricular estable y fibrilación ventricular secundaria. Las arritmias por reperfusión no representan un problema, principalmente las extrasístoles ventriculares frecuentes y el ritmo idioventricular acelerado (arritmias cosméticas), un indicador de una trombólisis exitosa. Las arritmias más graves, que ocurren con poca frecuencia, suelen responder bien al tratamiento estándar.

Insuficiencia cardiaca

Los pacientes con infarto de miocardio extenso (determinado por ECG o marcadores séricos) y deterioro de la contractilidad miocárdica, hipertensión o disfunción diastólica tienen mayor probabilidad de desarrollar insuficiencia cardíaca. Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud del infarto, el aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el grado de disminución del gasto cardíaco. Son frecuentes la disnea, las sibilancias inspiratorias en la parte inferior de los pulmones y la hipoxemia.

Insuficiencia cardíaca en el infarto de miocardio

La principal causa de muerte en pacientes con infarto de miocardio en el hospital es la insuficiencia cardíaca aguda: edema pulmonar y shock cardiogénico.

Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia ventricular izquierda aguda incluyen disnea, ortopnea, sensación de falta de aire, incluso asfixia, y aumento de la sudoración. Durante la exploración física, se observa palidez, cianosis, aumento de la frecuencia respiratoria y, a menudo, edema de las venas yugulares. Durante la auscultación, se observan diversas sibilancias pulmonares (desde crepitantes hasta húmedas con burbujas grandes), el tercer tono (ritmo de galope protodiastólico) y un soplo sistólico. En la mayoría de los casos, se observa taquicardia sinusal, disminución de la presión arterial y pulso débil o filiforme.

En caso de infarto de miocardio, se utiliza la clasificación Killip de insuficiencia cardíaca aguda: Clase I - sin fenómenos congestivos, Clase II - signos de fenómenos congestivos moderados: sibilancias en las partes inferiores de los pulmones, auscultación del tercer ruido cardíaco o insuficiencia ventricular derecha moderada (hinchazón de las venas del cuello y agrandamiento del hígado), Clase III - edema pulmonar, Clase IV - shock cardiogénico.

Las manifestaciones clínicas características de la insuficiencia cardíaca se observan en casos de insuficiencia circulatoria grave, cuando es más fácil diagnosticar que tratar. La detección temprana de la insuficiencia cardíaca mediante signos clínicos es muy difícil (las manifestaciones clínicas en las etapas iniciales son inespecíficas y no reflejan con precisión el estado hemodinámico). La taquicardia sinusal puede ser el único signo de insuficiencia circulatoria compensada (compensación debida a taquicardia sinusal). El grupo de pacientes con mayor riesgo de insuficiencia circulatoria incluye a pacientes con infarto de miocardio generalizado de localización anterior, con infarto de miocardio de repetición, con bloqueos AV de grado II-III en presencia de infarto de miocardio inferior (o con signos de afectación del ventrículo derecho, con depresión pronunciada del segmento ST en las derivaciones anteriores), pacientes con fibrilación auricular o arritmias ventriculares pronunciadas y trastornos de la conducción intraventricular.

Idealmente, todos los pacientes con mayor riesgo o signos iniciales de insuficiencia cardíaca deberían someterse a una monitorización hemodinámica invasiva. El método más conveniente para este propósito es utilizar un catéter flotante de Swan-Ganz. Tras insertar el catéter en la arteria pulmonar, se mide la llamada presión de enclavamiento en las ramas de la arteria pulmonar, o la presión diastólica en la arteria pulmonar. Mediante el método de termodilución, se puede calcular el gasto cardíaco. El uso de la monitorización hemodinámica invasiva facilita significativamente la selección e implementación de medidas terapéuticas en la insuficiencia cardíaca aguda. Para garantizar una hemodinámica adecuada en pacientes con infarto agudo de miocardio, la presión diastólica en la arteria pulmonar (que refleja la presión de llenado del ventrículo izquierdo) debe estar entre 15 y 22 mmHg (en promedio, unos 20 mmHg). Si la presión diastólica en la arteria pulmonar (PDPA) es inferior a 15 mmHg, entonces la presión diastólica en la arteria pulmonar (PDPA) es inferior a 15 mmHg. (o incluso dentro del rango de 15 a 18 mm): la causa de la insuficiencia circulatoria o un factor que contribuye a su aparición puede ser la hipovolemia. En estos casos, en el contexto de la introducción de líquidos (soluciones de sustitución del plasma), se observa una mejora en la hemodinámica y el estado de los pacientes. En el shock cardiogénico, se observa una disminución del gasto cardíaco (índice cardíaco inferior a 1,8-2,0 l/min/ ^m² ) y un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo (DPLA superior a 15-18 mmHg, si no hay hipovolemia concomitante). Sin embargo, la situación en la que existe una posibilidad de monitorización hemodinámica invasiva para la mayoría de las instituciones sanitarias prácticas (especialmente en condiciones de atención de urgencias) es realmente ideal, es decir, una que no existe en la realidad.

En la insuficiencia cardíaca moderada, que se manifiesta clínicamente con disnea leve y sibilancias crepitantes en las secciones inferiores de los pulmones, con presión arterial normal o ligeramente elevada, se utilizan nitratos (nitroglicerina sublingual, nitratos orales). En esta etapa, es fundamental no sobretratar, es decir, no causar una disminución excesiva de la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Se prescriben pequeñas dosis de inhibidores de la ECA; con menor frecuencia se utiliza furosemida (Lasix). Los nitratos y los inhibidores de la ECA tienen una ventaja sobre los diuréticos: reducen la precarga sin reducir el CCB.

Secuencia de medidas de tratamiento cuando aparecen signos clínicos de asma cardíaca o edema pulmonar:

• inhalación de oxígeno,
• nitroglicerina (por vía sublingual, repetida o intravenosa),
• morfina (IV 2-5 mg),
• lasix (IV 20-40 mg o más),
• respiración con presión positiva al exhalar,
• ventilación artificial de los pulmones.

Incluso con un cuadro clínico de edema pulmonar, tras la administración sublingual de 2-3 comprimidos de nitroglicerina, se observa un efecto positivo notable a los 10 minutos. Se pueden utilizar otros analgésicos narcóticos o relanium en lugar de morfina. Lasix (furosemida) se utiliza en último lugar en pacientes con edema pulmonar tras un infarto de miocardio, con precaución, comenzando con 20 mg si persiste la disnea grave, duplicando la dosis con cada administración repetida si es necesario. Por lo general, no se produce retención de líquidos en pacientes con edema pulmonar tras un infarto de miocardio, por lo que una sobredosis de Lasix puede provocar hipovolemia e hipotensión graves.

En algunos casos, basta con usar solo uno de los fármacos (generalmente nitroglicerina); en otras ocasiones, es necesario administrar los tres fármacos casi simultáneamente, sin esperar el efecto de cada uno por separado. La inhalación de oxígeno se realiza con humidificación, pasando por agua o alcohol estéril. En caso de formación de espuma pronunciada, se puede punzar la tráquea con una aguja fina y administrar 2-3 ml de alcohol de 96°.

Cuando el edema pulmonar se presenta con hipertensión arterial, las medidas de tratamiento son prácticamente las mismas que para la presión arterial normal. Sin embargo, si la presión arterial aumenta bruscamente o se mantiene alta a pesar de la administración de nitroglicerina, morfina y Lasix, se utiliza además droperidol, pentamina y nitroprusiato sódico en infusión.

El edema pulmonar con disminución de la presión arterial es una afección particularmente grave. Se trata de un shock cardiogénico con síntomas predominantes de congestión pulmonar. En estos casos, se utilizan nitroglicerina, morfina y Lasix en dosis reducidas con infusión de fármacos inotrópicos y vasopresores: dobutamina, dopamina o noradrenalina. Con una ligera disminución de la presión arterial (aproximadamente 100 mmHg), se puede iniciar con una infusión de dobutamina (desde 200 mcg/min, aumentando la velocidad de administración a 700-1000 mcg/min si es necesario). Con una disminución más pronunciada de la presión arterial, se utiliza dopamina (150-300 mcg/min). Con una disminución aún más pronunciada de la presión arterial (menos de 70 mmHg), está indicada la administración de noradrenalina (de 2-4 mcg/min a 15 mcg/min) o un balón de contrapulsación intraaórtico. Las hormonas glucocorticoides no están indicadas para el edema pulmonar cardiogénico.

El tratamiento depende de la gravedad. En la insuficiencia cardíaca moderada, los diuréticos de asa (p. ej., furosemida 20 a 40 mg por vía intravenosa una vez al día) para reducir las presiones de llenado ventricular suelen ser suficientes. En casos graves, se utilizan vasodilatadores (p. ej., nitroglicerina intravenosa) para reducir la precarga y la poscarga; la presión de oclusión de la arteria pulmonar a menudo se mide durante el tratamiento mediante cateterismo cardíaco derecho (utilizando un catéter de Swan-Ganz). Los inhibidores de la ECA se utilizan mientras la presión arterial sistólica se mantenga por encima de 100 mmHg. Se prefieren los inhibidores de la ECA de acción corta en dosis bajas (p. ej., captopril 3,125 a 6,25 mg cada 4 a 6 horas, titulado según la tolerancia) para iniciar la terapia. Una vez que se alcanza la dosis máxima (la máxima para captopril es de 50 mg dos veces al día), se inicia un inhibidor de la ECA de acción prolongada (p. ej., fosinopril, lisinopril, ramipril) a largo plazo. Si la insuficiencia cardíaca persiste en clase II de la NYHA o superior, se debe añadir un antagonista de la aldosterona (p. ej., eplerenona o espironolactona). En casos de insuficiencia cardíaca grave, se puede utilizar un balón de contrapulsación intraarterial para proporcionar soporte hemodinámico temporal. Cuando la revascularización o la corrección quirúrgica no son posibles, se debe considerar el trasplante cardíaco. Se pueden utilizar dispositivos de asistencia ventricular izquierda duraderos o dispositivos de asistencia biventricular en espera del trasplante; si el trasplante cardíaco no es posible, estos dispositivos se utilizan a veces como tratamiento permanente. En ocasiones, el uso de estos dispositivos restaura la función ventricular, y el dispositivo puede retirarse después de 3 a 6 meses.

Si la insuficiencia cardíaca provoca hipoxemia, se prescriben inhalaciones de oxígeno a través de catéteres nasales (para mantener la PaO2 en un nivel de aproximadamente 100 mmHg). Esto puede promover la oxigenación miocárdica y limitar la zona isquémica.

Lesiones del músculo papilar

La insuficiencia del músculo papilar se presenta en aproximadamente el 35% de los pacientes durante las primeras horas tras el infarto. La isquemia del músculo papilar provoca el cierre incompleto de las valvas de la válvula mitral, que posteriormente se resuelve en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en algunos pacientes, la cicatrización de los músculos papilares o de la pared libre del corazón provoca insuficiencia mitral persistente. La insuficiencia del músculo papilar se caracteriza por un soplo telesistólico y suele resolverse sin tratamiento.

La rotura del músculo papilar se produce con mayor frecuencia en infartos de miocardio inferoposteriores asociados a la oclusión de la arteria coronaria derecha. Esto provoca la aparición de insuficiencia mitral aguda grave. La rotura del músculo papilar se caracteriza por la aparición repentina de un soplo holosistólico intenso y un frémito en el ápex, generalmente acompañado de edema pulmonar. En algunos casos, cuando la insuficiencia no causa síntomas auscultatorios intensos, pero existe sospecha clínica de esta complicación, se realiza una ecocardiografía. Un método eficaz de tratamiento es la reparación o el reemplazo valvular mitral.

Rotura del miocardio

La ruptura del tabique interventricular o de la pared libre ventricular ocurre en el 1% de los pacientes con infarto agudo de miocardio y es la causa del 15% de la mortalidad hospitalaria.

La rotura del tabique interventricular, también una complicación poco frecuente, se presenta entre 8 y 10 veces más frecuentemente que la rotura del músculo papilar. Se caracteriza por la aparición repentina de un soplo sistólico intenso y un frémito, que se detecta desde la mitad hasta el vértice del corazón, a lo largo del borde izquierdo del esternón, a la altura del tercer y cuarto espacio intercostal, acompañado de hipotensión arterial con o sin signos de insuficiencia ventricular izquierda. El diagnóstico se confirma mediante cateterismo con balón y la comparación de la saturación de O₂ o pO₂ en la aurícula derecha, el ventrículo derecho y partes de la arteria pulmonar. Un aumento significativo de la pO₂ en el ventrículo derecho es relevante para el diagnóstico, al igual que los datos de la ecocardiografía Doppler. El tratamiento es quirúrgico y debe posponerse hasta 6 semanas después del infarto de miocardio, ya que es necesaria la máxima curación del miocardio dañado. Si persiste una inestabilidad hemodinámica grave, se realiza una intervención quirúrgica más temprana a pesar del alto riesgo de mortalidad.

La incidencia de la rotura de la pared libre ventricular aumenta con la edad y es más frecuente en mujeres. Esta complicación se caracteriza por una caída repentina de la presión arterial con mantenimiento del ritmo sinusal y, a menudo, signos de taponamiento cardíaco. El tratamiento quirúrgico rara vez tiene éxito. La rotura de la pared libre casi siempre es mortal.

Aneurisma ventricular

Un abultamiento localizado de la pared ventricular, con mayor frecuencia la izquierda, puede ocurrir en la zona de un infarto de miocardio grande. El aneurisma ventricular es común en grandes infartos de miocardio transmurales (generalmente anteriores). Un aneurisma puede desarrollarse días, semanas o meses después del infarto de miocardio. La rotura de aneurismas es rara, pero puede causar arritmias ventriculares recurrentes, bajo gasto cardíaco y trombosis mural con embolia sistémica. Se sospecha un aneurisma ventricular cuando se detectan movimientos paradójicos en el área precordial. Un ECG muestra una elevación persistente del segmento ST y una radiografía de tórax revela una sombra cardíaca abultada característica. Se realiza una ecocardiografía para confirmar el diagnóstico y detectar trombos. La escisión quirúrgica puede estar indicada si hay insuficiencia o arritmia ventricular izquierda. El uso de inhibidores de la ECA durante el infarto agudo de miocardio reduce la remodelación miocárdica y puede reducir la incidencia de aneurismas.

Un pseudoaneurisma es una rotura incompleta de la pared libre del ventrículo izquierdo, limitada al pericardio. Los pseudoaneurismas casi siempre contienen trombos y a menudo se rompen por completo. El tratamiento es quirúrgico.

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Hipotensión arterial y shock cardiogénico

La hipotensión arterial puede deberse a una disminución del llenado ventricular o a una disminución de la fuerza contráctil debido a un infarto de miocardio extenso. La hipotensión arterial significativa (PA sistólica < 90 mmHg) con taquicardia y signos de irrigación sanguínea insuficiente a los órganos periféricos (disminución de la diuresis, alteración de la consciencia, sudoración profusa, extremidades frías) se denomina shock cardiogénico. En el shock cardiogénico, el edema pulmonar se desarrolla rápidamente.

La disminución del llenado ventricular izquierdo suele deberse a una disminución del retorno venoso debido a la hipovolemia, en particular en pacientes que reciben terapia intensiva con diuréticos de asa, pero puede ser un signo de infarto de miocardio del ventrículo derecho. El edema pulmonar grave indica pérdida de la fuerza de contracción del ventrículo izquierdo (insuficiencia ventricular izquierda), lo que provoca shock. El tratamiento depende de la causa. En algunos pacientes, es necesario el cateterismo de la arteria pulmonar para medir la presión intracardíaca para determinar la causa. Si la presión de oclusión de la arteria pulmonar es inferior a 18 mmHg, es más probable que haya una disminución del llenado debido a la hipovolemia; si la presión es superior a 18 mmHg, es probable que haya insuficiencia ventricular izquierda. En la hipotensión asociada a la hipovolemia, es posible una terapia de reemplazo cautelosa con solución salina al 0,9% sin causar una sobrecarga auricular izquierda (aumento excesivo de la presión auricular izquierda). Sin embargo, en ocasiones la función ventricular izquierda está tan alterada que la reposición de líquidos aumenta drásticamente la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar a niveles característicos del edema pulmonar (> 25 mmHg). Si la presión auricular izquierda es alta, es probable que la hipotensión se deba a una insuficiencia ventricular izquierda y puede requerirse terapia inotrópica o apoyo circulatorio si los diuréticos son ineficaces.

En el shock cardiogénico, los agonistas α o β pueden ser temporalmente efectivos. La dopamina, una catecolamina que actúa sobre los receptores α, se administra en una dosis de 0,5 a 1 mcg/kg por minuto y se titula hasta una respuesta satisfactoria o hasta una dosis de aproximadamente 10 mcg/kg por minuto. Dosis más altas estimulan la vasoconstricción y causan arritmias auriculares y ventriculares. La dobutamina, un agonista α, puede administrarse por vía intravenosa en una dosis de 2,5 a 10 mcg/kg por minuto o más. A menudo causa o empeora la hipotensión. Es más eficaz cuando la hipotensión se debe a un bajo gasto cardíaco con alta resistencia vascular periférica. La dopamina puede ser más eficaz que la dobutamina cuando se necesita un efecto presor. Se puede utilizar una combinación de dopamina y dobutamina en casos refractarios. El balón de contrapulsación intraaórtico puede utilizarse como medida temporal. La trombolisis dirigida, la angioplastia o la cirugía de revascularización coronaria (CABG) de emergencia pueden mejorar significativamente la función ventricular. La NOVA o la CABG se consideran en casos de isquemia persistente, arritmia ventricular refractaria, inestabilidad hemodinámica o shock, si las características anatómicas de las arterias lo permiten.

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Isquemia o infarto de miocardio del ventrículo derecho

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto de miocardio inferior presentan afectación del ventrículo derecho, incluyendo afectación hemodinámicamente significativa en un 15-20%. Clínicamente, estos pacientes presentan hipotensión o shock junto con signos de congestión venosa en la circulación sistémica: distensión venosa en el cuello, hepatomegalia, edema periférico (los signos de congestión venosa pueden estar ausentes con hipovolemia concomitante y aparecer tras la infusión de líquidos). La tríada clásica del infarto de miocardio del ventrículo derecho es la siguiente: distensión venosa en el cuello, ausencia de congestión pulmonar e hipotensión. Además, se observa disnea grave sin ortopnea. El cuadro clínico se asemeja al taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva y la embolia pulmonar. En el infarto de miocardio del ventrículo derecho, el bloqueo auriculoventricular de grado II-III y la fibrilación auricular son más frecuentes. Uno de los signos de afectación del ventrículo derecho es una disminución brusca de la presión arterial, que puede llegar incluso al desmayo, al tomar nitroglicerina.

Signos electrocardiográficos de infarto de miocardio, generalmente de localización inferior, y en la derivación V1 y en las derivaciones torácicas derechas (VR4-R6) se registra una elevación del segmento ST. En caso de afectación de las secciones posterobasales del ventrículo izquierdo en las derivaciones V1-V2, se observa depresión del segmento ST y un aumento de la altura de la onda R. Al sondar las secciones derechas del corazón, se observa un aumento de la presión en la aurícula y el ventrículo derechos (diastólica superior a 10 mmHg). La ecocardiografía muestra alteración de la contractilidad y un aumento del tamaño del ventrículo derecho, ausencia de derrame pericárdico significativo y taponamiento.

El principal método para tratar la hipotensión en el infarto de miocardio del ventrículo derecho es la administración intravenosa de líquidos ("infarto de miocardio dependiente del volumen"). La infusión de soluciones de sustitución del plasma (solución salina, reopoliglucina) se realiza a una velocidad que garantice un aumento de la presión diastólica de la arteria pulmonar a 20 mmHg o de la presión arterial a 90-100 mmHg (en este caso, aumentan los signos de congestión venosa en la circulación sistémica y la presión venosa central). El único factor desencadenante del infarto de miocardio del ventrículo derecho es el aumento de la presión en la aurícula derecha. Los primeros 500 ml se administran en bolo. En algunos casos, es necesario administrar varios litros de soluciones de sustitución del plasma, hasta 1-2 litros en 1-2 horas (según un cardiólogo: "es necesario verter líquido hasta la anasarca").

Si aparecen signos de congestión pulmonar, se reduce la velocidad de infusión o se suspende la administración de soluciones de sustitución plasmática. Si el efecto de la infusión de líquidos es insuficiente, se añade dobutamina (dopamina o noradrenalina) al tratamiento. En los casos más graves, se utiliza contrapulsación intraaórtica.

Están contraindicados los vasodilatadores (incluyendo nitroglicerina y analgésicos narcóticos) y los diuréticos. Estos fármacos causan una disminución brusca de la presión arterial. El aumento de la sensibilidad a los nitratos, la morfina y los diuréticos es un signo diagnóstico de infarto de miocardio del ventrículo derecho. El tratamiento más eficaz para el infarto de miocardio que afecta al ventrículo derecho es la restauración del flujo sanguíneo coronario (terapia trombolítica o revascularización quirúrgica). Con el tratamiento adecuado de los pacientes con infarto de miocardio del ventrículo derecho, el pronóstico es bastante favorable en la mayoría de los casos; se observa una mejoría de la función ventricular derecha en los primeros 2-3 días, y los signos de congestión en la circulación sistémica suelen desaparecer en 2-3 semanas. Con el tratamiento adecuado, el pronóstico depende del estado del ventrículo izquierdo.

Una complicación grave y, lamentablemente, frecuente del infarto de miocardio del ventrículo derecho es el bloqueo auriculoventricular completo. En estos casos, puede ser necesaria la estimulación bicameral, ya que en el infarto de miocardio del ventrículo derecho es fundamental mantener una sístole efectiva de la aurícula derecha. Si la estimulación bicameral no es posible, se utiliza eufilina intravenosa y estimulación ventricular.

Así, la detección y corrección oportuna de tres afecciones curables: hipotensión refleja, hipovolemia e infarto de miocardio del ventrículo derecho, permite lograr una mejoría significativa en este grupo de pacientes, incluso con un cuadro clínico de shock. No menos importante es el hecho de que el tratamiento incorrecto, por ejemplo, el uso de vasopresores en la hipovolemia, vasodilatadores o diuréticos en el infarto de miocardio del ventrículo derecho, suele ser la causa de una muerte prematura.

Isquemia en curso

Cualquier dolor torácico que persista o recurra dentro de las 12 a 24 horas posteriores a un infarto de miocardio puede representar una isquemia en curso. El dolor isquémico postinfarto indica que grandes áreas del miocardio permanecen en riesgo de infarto. La isquemia en curso generalmente se puede identificar por cambios reversibles en el intervalo ST-T en el electrocardiograma; la presión arterial puede estar elevada. Sin embargo, debido a que la isquemia en curso puede ser asintomática (cambios en el ECG en ausencia de dolor), generalmente se realizan ECG seriados cada 8 horas el primer día y luego diariamente en aproximadamente un tercio de los pacientes. Si ocurre una isquemia en curso, el tratamiento es similar al de la angina inestable. La nitroglicerina sublingual o intravenosa suele ser efectiva. Se puede considerar la angioplastia coronaria y la NOVA o la CABG para preservar el miocardio isquémico.

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Trombosis mural

La trombosis mural se desarrolla en aproximadamente el 20% de los pacientes con infarto agudo de miocardio. La embolia sistémica se detecta en aproximadamente el 10% de los pacientes con trombos en el ventrículo izquierdo. El riesgo es mayor en los primeros 10 días, pero persiste durante al menos 3 meses. El riesgo más alto (más del 60%) se presenta en pacientes con infarto de miocardio anterior extenso (especialmente con afectación del tabique interventricular distal y el ápex), ventrículo izquierdo dilatado, áreas extensas de hipocinesia o fibrilación auricular persistente. Se prescriben anticoagulantes para reducir el riesgo de embolia. En ausencia de contraindicaciones, se administra heparina sódica por vía intravenosa, y warfarina por vía oral durante 3-6 meses, manteniendo el INR entre 2 y 3. El tratamiento anticoagulante se realiza durante un tiempo prolongado si el paciente presenta un ventrículo izquierdo agrandado con zonas de hipocinesia generalizada, aneurisma ventricular izquierdo o fibrilación auricular permanente. También es posible el uso a largo plazo del ácido acetilsalicílico.

Pericarditis

La pericarditis resulta de la extensión de la necrosis miocárdica a través de la pared ventricular hasta el epicardio. Esta complicación se desarrolla en aproximadamente un tercio de los pacientes con infarto agudo de miocardio transmural. Un roce pericárdico suele aparecer entre 24 y 96 horas después del inicio del infarto de miocardio. La aparición temprana de un roce es inusual, aunque la pericarditis hemorrágica a veces complica el infarto de miocardio temprano. El taponamiento agudo es raro. La pericarditis se diagnostica mediante ECG, que muestra elevación difusa del segmento STn y (a veces) depresión del intervalo PR. A menudo se realiza una ecocardiografía, pero suele ser normal. Ocasionalmente, se encuentra una pequeña cantidad de líquido pericárdico o incluso un taponamiento asintomático. La aspirina u otros AINE suelen reducir las manifestaciones. Las dosis altas o el uso prolongado de AINE o glucocorticoides pueden inhibir la curación del infarto y deben tenerse en cuenta.

Síndrome postinfarto (síndrome de Dressler)

El síndrome postinfarto se desarrolla en algunos pacientes días, semanas o incluso meses después de un infarto agudo de miocardio. En los últimos años, su incidencia ha disminuido. El síndrome se caracteriza por fiebre, pericarditis con roce pericárdico, líquido pericárdico, pleuresía, líquido pleural, infiltrados pulmonares y dolor generalizado. El síndrome es causado por una reacción autoinmune al tejido miocitario necrótico. Puede reaparecer. Diferenciar el síndrome postinfarto de la progresión o recurrencia del infarto de miocardio puede ser difícil. Sin embargo, el síndrome postinfarto no aumenta significativamente los marcadores cardíacos y los cambios en el ECG son inciertos. Los AINE suelen ser efectivos, pero el síndrome puede reaparecer varias veces. En casos graves, puede requerirse un tratamiento corto e intensivo con otro AINE o un glucocorticoide. No se utilizan dosis altas de AINE o glucocorticoides durante más de unos pocos días porque pueden interferir con la cicatrización ventricular temprana después de un infarto agudo de miocardio.