Insuficiencia cardiaca aguda

La insuficiencia cardíaca aguda es un complejo sintomático de trastornos de rápida evolución de la función sistólica y/o diastólica del corazón. Los principales síntomas son:

• disminución del gasto cardíaco;
• perfusión tisular insuficiente;
• aumento de la presión en los capilares pulmonares;
• congestión tisular.

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¿Qué causa la insuficiencia cardíaca aguda?

Las principales causas de insuficiencia cardíaca aguda son: exacerbación de la cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo, complicaciones mecánicas del infarto de miocardio), crisis hipertensiva, arritmia aguda, descompensación de la insuficiencia cardíaca crónica, patología valvular cardíaca grave, miocarditis aguda, taponamiento cardíaco, disección aórtica, etc.

Entre las causas no cardíacas de esta patología, las principales son la sobrecarga de volumen, las infecciones (neumonía y septicemia), los accidentes cerebrovasculares agudos, las intervenciones quirúrgicas extensas, la insuficiencia renal, el asma bronquial, la sobredosis de fármacos, el abuso de alcohol y el feocromocitoma.

Variantes clínicas de la insuficiencia cardíaca aguda

Según los conceptos modernos de manifestaciones clínicas y hemodinámicas, la insuficiencia cardíaca aguda se divide en los siguientes tipos:

• Insuficiencia cardíaca aguda descompensada (de nueva aparición o descompensación de insuficiencia cardíaca crónica).
• Insuficiencia cardíaca aguda hipertensiva (manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con función ventricular izquierda relativamente conservada en combinación con presión arterial alta y evidencia radiográfica de congestión venosa en los pulmones o su edema).
• El edema pulmonar (confirmado mediante radiografía de tórax) es una dificultad respiratoria grave con estertores pulmonares, ortopnea y, típicamente, una saturación de oxígeno arterial <90 % en aire ambiente antes del tratamiento.
• El shock cardiogénico es un síndrome clínico caracterizado por hipoperfusión tisular debida a insuficiencia cardíaca que persiste tras la corrección de la precarga. Suele observarse hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg o PAS > 30 mmHg) o disminución de la diuresis < 0,5 ml/kg/h. Los síntomas pueden estar asociados a bradicardia o taquiarritmias, así como a una marcada disminución de la disfunción contráctil del ventrículo izquierdo (shock cardiogénico verdadero).
• Insuficiencia cardíaca aguda de alto gasto: generalmente asociada con taquicardia, piel y extremidades calientes, congestión pulmonar y, a veces, presión arterial baja (un ejemplo de este tipo de insuficiencia cardíaca aguda es el shock séptico).
• Insuficiencia ventricular derecha aguda (síndrome de bajo gasto cardíaco combinado con aumento de la presión venosa yugular, agrandamiento del hígado e hipotensión arterial).

Teniendo en cuenta las manifestaciones clínicas, la insuficiencia cardíaca aguda se divide, según sus signos clínicos, en insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia ventricular derecha con bajo gasto cardíaco, insuficiencia ventricular izquierda o derecha con síntomas de estancamiento sanguíneo, así como su combinación (insuficiencia cardíaca biventricular o total). Según el grado de desarrollo de los trastornos, también se distingue entre insuficiencia circulatoria compensada y descompensada.

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Insuficiencia cardíaca aguda de origen neurogénico

Normalmente, este tipo de insuficiencia cardíaca se desarrolla con accidentes cerebrovasculares agudos. El daño al sistema nervioso central provoca una liberación masiva de hormonas vasoactivas (catecolaminas), lo que provoca un aumento significativo de la presión en los capilares pulmonares. Si este aumento de presión persiste durante un tiempo prolongado, se produce una salida de líquido de los capilares pulmonares. Por lo general, el daño agudo al sistema nervioso se acompaña de una alteración de la permeabilidad de la membrana capilar. En estos casos, la terapia intensiva debe centrarse principalmente en mantener un intercambio gaseoso adecuado y reducir la presión en los vasos pulmonares.

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Insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con cardiopatías adquiridas

La evolución de las cardiopatías adquiridas suele complicarse por el desarrollo de trastornos circulatorios agudos en la circulación pulmonar (insuficiencia ventricular izquierda aguda). El desarrollo de ataques de asma cardíaca es especialmente característico en la estenosis aórtica.

Los defectos cardíacos aórticos se caracterizan por un aumento de la presión hidrostática en la circulación pulmonar y un aumento significativo del volumen y la presión telediastólicos, así como por un estancamiento sanguíneo retrógrado.

Un aumento de la presión hidrostática en la circulación pulmonar de más de 30 mmHg conduce a una penetración activa del plasma en los alvéolos de los pulmones.

En las primeras etapas de la estenosis aórtica, la principal manifestación de la insuficiencia ventricular izquierda son los ataques de tos dolorosa nocturna. A medida que la enfermedad progresa, se presentan signos clínicos típicos del asma cardíaca, que pueden llegar hasta el edema pulmonar. La presión arterial suele estar elevada. Los pacientes suelen quejarse de dolor cardíaco.

La aparición de ataques de asma es típica de la estenosis mitral grave sin insuficiencia ventricular derecha concomitante. Con este tipo de defecto cardíaco, hay una obstrucción al flujo sanguíneo a nivel del orificio auriculoventricular. Con su estrechamiento agudo, la sangre no puede ser bombeada desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo del corazón y permanece parcialmente en la cavidad de la aurícula izquierda y la circulación pulmonar. El estrés emocional o el esfuerzo físico conducen a un aumento en la productividad del ventrículo derecho en el contexto de un flujo sanguíneo sin cambios y reducido del orificio auriculoventricular izquierdo. Un aumento en la presión en la arteria pulmonar en estos pacientes durante el esfuerzo físico conduce a la transudación de líquido en el intersticio de los pulmones y al desarrollo de asma cardíaca. La descompensación de las capacidades del músculo cardíaco conduce al desarrollo de edema alveolar de los pulmones.

En algunos casos, la insuficiencia ventricular izquierda aguda en pacientes con estenosis mitral también puede deberse al cierre mecánico del orificio auriculoventricular izquierdo por un trombo móvil. En este caso, el edema pulmonar se acompaña de la desaparición del pulso arterial en un contexto de latidos cardíacos fuertes y la aparición de un síndrome de dolor cardíaco intenso. En el contexto de aumento de la disnea y un cuadro clínico de colapso de reflejos, puede presentarse pérdida de consciencia.

Si el cierre del orificio auriculoventricular izquierdo persiste durante mucho tiempo, es posible una muerte rápida.

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Insuficiencia cardíaca aguda de otra génesis

Una serie de condiciones patológicas se acompañan del desarrollo de insuficiencia mitral aguda, cuya principal manifestación es el asma cardíaca.

La insuficiencia mitral aguda se desarrolla como resultado de la rotura de las cuerdas valvulares mitrales en casos de endocarditis bacteriana, infarto de miocardio, síndrome de Marfan, mixoma cardíaco y otras enfermedades. La rotura de las cuerdas valvulares mitrales con el desarrollo de insuficiencia mitral aguda también puede ocurrir en personas sanas.

Las personas prácticamente sanas con insuficiencia mitral aguda se quejan principalmente de asfixia durante el esfuerzo físico. En raras ocasiones, presentan un cuadro clínico detallado de edema pulmonar. Se detecta temblor sistólico en la región auricular. La auscultación revela un soplo sistólico rasposo y potente en la región auricular, que se transmite con facilidad a los vasos del cuello.

El tamaño del corazón, incluida la aurícula izquierda, no aumenta en esta categoría de pacientes. Si la insuficiencia mitral aguda se presenta en el contexto de una patología grave del músculo cardíaco, suele desarrollarse un edema pulmonar grave, difícil de tratar con medicamentos. Un ejemplo clásico de esto es el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda aguda en pacientes con infarto de miocardio con daño a los músculos papilares.

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Insuficiencia cardíaca aguda total

La insuficiencia cardíaca total (biventricular) suele desarrollarse por descompensación de la circulación sanguínea en pacientes con cardiopatías. También se observa en casos de endotoxicosis, infarto de miocardio, miocarditis, miocardiopatía e intoxicación aguda por tóxicos cardiotóxicos.

La insuficiencia cardíaca total combina síntomas clínicos típicos de la insuficiencia ventricular izquierda y derecha. Son características la disnea y la cianosis de los labios y la piel.

La insuficiencia aguda de ambos ventrículos se caracteriza por la rápida aparición de taquicardia, hipotensión e hipoxia circulatoria e hipóxica. Se observa cianosis, edema de venas periféricas, hepatomegalia y un aumento brusco de la presión venosa central. La unidad de cuidados intensivos se administra según los principios mencionados, con énfasis en el tipo de insuficiencia predominante.

Evaluación de la gravedad del daño miocárdico

La gravedad del daño cardíaco en el infarto de miocardio generalmente se evalúa según las siguientes clasificaciones:

La clasificación de Killip T. se basa en los signos clínicos y los resultados de la radiografía de tórax. Se distinguen cuatro estadios (clases) de gravedad.

• Etapa I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Estadio II: hay signos de insuficiencia cardíaca (estertores húmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares, tercer tono, signos de hipertensión venosa en los pulmones).
• Estadio III: insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar evidente; estertores húmedos que se extienden a más de la mitad inferior de los campos pulmonares).
• Estadio IV – shock cardiogénico (PAS 90 mmHg con signos de vasoconstricción periférica: oliguria, cianosis, sudoración).

La clasificación Forrester JS se basa en signos clínicos que caracterizan la gravedad de la hipoperfusión periférica, la presencia de congestión pulmonar, una disminución del IC < 2,2 l/min/m² y un aumento de la PAOP > 18 mmHg. Se distingue entre la normalidad (grupo I), el edema pulmonar (grupo II) y el shock hipovolémico-cardiogénico (grupos III y IV, respectivamente).

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¿Cómo se trata la insuficiencia cardíaca aguda?

Se acepta generalmente iniciar el tratamiento intensivo de la insuficiencia cardíaca aguda con medidas dirigidas a reducir la poscarga del ventrículo izquierdo. Esto incluye colocar al paciente en posición sentada o semisentada, oxigenoterapia, acceso venoso (cateterismo venoso central si es posible), administración de analgésicos y neurolépticos, vasodilatadores periféricos, eufilina, bloqueantes ganglionares, diuréticos y, si está indicado, vasopresores.

Escucha

Se recomienda a todos los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda controlar su frecuencia cardíaca, presión arterial, saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria, temperatura corporal, ECG y diuresis.

Oxigenoterapia y soporte respiratorio

Para garantizar una adecuada oxigenación de los tejidos, prevenir la disfunción pulmonar y el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple, a todos los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda se les indica oxigenoterapia y asistencia respiratoria.

Terapia de oxígeno

El uso de oxígeno en presencia de un gasto cardíaco reducido puede mejorar significativamente la oxigenación tisular. El oxígeno se administra mediante un catéter nasal a un caudal de 4-8 l/min durante los dos primeros días. El catéter se inserta por la fosa nasal inferior hasta las coanas. El oxígeno se suministra mediante un rotámetro. Un caudal de 3 l/min proporciona una concentración de oxígeno inspirado del 27 % vol., mientras que con 4-6 l/min, el 30-40 % vol.

Reducción de la formación de espuma

Para reducir la tensión superficial del líquido en los alvéolos, se indica la inhalación de oxígeno con un antiespumante (alcohol al 30-70 % o solución de antiespumante al 10 %). Estos fármacos tienen la capacidad de reducir la tensión superficial del líquido, lo que ayuda a eliminar las burbujas de plasma sudoríparas en los alvéolos y mejora el transporte de gases entre los pulmones y la sangre.

El soporte respiratorio no invasivo (sin intubación traqueal) se realiza manteniendo una presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). La mezcla de oxígeno y aire se puede administrar a los pulmones a través de una mascarilla facial. Este tipo de soporte respiratorio permite aumentar el volumen residual funcional de los pulmones, aumentar la elasticidad pulmonar, reducir la participación del diafragma al respirar, disminuir el trabajo de los músculos respiratorios y su necesidad de oxígeno.

Soporte respiratorio invasivo

En caso de insuficiencia respiratoria aguda (frecuencia respiratoria superior a 40 por minuto, taquicardia grave, transición de hipertensión a hipotensión, caída de la PaO2 por debajo de 60 mmHg y aumento de la PaCO2 por encima de 60 mmHg), así como debido a la necesidad de proteger las vías respiratorias de la regurgitación en pacientes con edema pulmonar cardíaco, existe la necesidad de soporte respiratorio invasivo (VM con intubación traqueal).

La ventilación artificial pulmonar en esta categoría de pacientes mejora la oxigenación del cuerpo al normalizar el intercambio gaseoso, mejora la relación ventilación/perfusión y reduce la necesidad de oxígeno (ya que se detiene la actividad de los músculos respiratorios). En caso de edema pulmonar, la ventilación artificial pulmonar con oxígeno puro y presión al final de la espiración (10-15 cmHg) es eficaz. Tras el alivio de la emergencia, es necesario reducir la concentración de oxígeno en la mezcla inhalada.

La presión espiratoria final elevada (PEEP) es un componente bien establecido de los cuidados intensivos para la insuficiencia cardíaca ventricular izquierda aguda. Sin embargo, actualmente existe evidencia convincente de que la presión positiva elevada en la vía aérea o la sobreinsuflación pulmonar provocan edema pulmonar debido al aumento de la presión capilar y de la permeabilidad de la membrana capilar. El desarrollo de edema pulmonar parece depender principalmente de la magnitud de la presión máxima en la vía aérea y de la existencia de cambios previos en los pulmones. La sobreinsuflación pulmonar, por sí misma, puede causar un aumento de la permeabilidad de la membrana. Por lo tanto, el mantenimiento de una presión positiva elevada en la vía aérea durante la asistencia respiratoria debe realizarse bajo estrecha monitorización dinámica del estado del paciente.

Analgésicos narcóticos y neurolépticos

La administración de analgésicos narcóticos y neurolépticos (morfina, promedol, droperidol), además de su efecto analgésico, provoca dilatación venosa y arterial, reduce la frecuencia cardíaca y tiene un efecto sedante y eufórico. La morfina se administra por vía intravenosa fraccionada en dosis de 2,5 a 5 mg hasta alcanzar el efecto o una dosis total de 20 mg. El promedol se administra por vía intravenosa en dosis de 10 a 20 mg (0,5 a 1 ml de solución al 1%). Para potenciar su efecto, el droperidol se prescribe por vía intravenosa en dosis de 1 a 3 ml de solución al 0,25%.

Vasodilatadores

El método más común para corregir la insuficiencia cardíaca es el uso de vasodilatadores para reducir la carga de trabajo del corazón reduciendo el retorno venoso (precarga) o la resistencia vascular que la bomba cardíaca está diseñada para superar (poscarga) y la estimulación farmacológica para aumentar la contractilidad miocárdica (fármacos inotrópicos de acción positiva).

Los vasodilatadores son el fármaco de elección para la hipoperfusión, la congestión venosa pulmonar y la disminución de la diuresis. Antes de prescribir vasodilatadores, la hipovolemia existente debe corregirse mediante terapia de infusión.

Los vasodilatadores se dividen en tres subgrupos principales según su punto de aplicación. Existen fármacos con un efecto predominantemente venodilatador (reduciendo la precarga), con un efecto predominantemente arteriodilatador (reduciendo la poscarga) y aquellos con un efecto equilibrado sobre la resistencia vascular sistémica y el retorno venoso.

Los fármacos del primer grupo incluyen nitratos (el principal representante de este grupo es la nitroglicerina). Tienen un efecto vasodilatador directo. Los nitratos pueden administrarse por vía sublingual, en forma de aerosol: 400 mcg de nitroglicerina (2 pulverizaciones) cada 5-10 minutos, o 1,25 mg de dinitrato de isosorbida. La dosis inicial de nitroglicerina para administración intravenosa en caso de insuficiencia ventricular izquierda aguda es de 0,3 mcg/kg/min, con un aumento gradual hasta 3 mcg/kg/min hasta obtener un efecto hemodinámico claro (o 20 mcg/min con un aumento de la dosis hasta 200 mcg/min).

Los fármacos del segundo grupo son bloqueadores alfa-adrenérgicos. Se utilizan con poca frecuencia en el tratamiento del edema pulmonar (fentolamina 1 ml de solución al 0,5 %, tropafeno 1 ml de solución al 1 o 2 %; administrados por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea).

El nitroprusiato de sodio es un fármaco del tercer grupo. Es un vasodilatador potente, equilibrado y de acción corta que relaja el músculo liso de venas y arteriolas. Es el fármaco de elección en pacientes con hipertensión grave con bajo gasto cardíaco. Antes de su uso, se disuelven 50 mg del fármaco en 500 ml de glucosa al 5% (1 ml de esta solución contiene 6 mcg de nitroprusiato de sodio).

Las dosis de nitroprusiato necesarias para reducir satisfactoriamente la carga sobre el miocardio en la insuficiencia cardíaca varían de 0,2 a 6,0 mcg/kg/min o más, con un promedio de 0,7 mcg/kg/min.

Diuréticos

Los diuréticos son un componente bien establecido en el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda aguda. Los fármacos de acción rápida (Lasix, ácido etacrínico) son los más utilizados.

Lasix es un diurético de asa de acción corta. Inhibe la reabsorción de sodio y cloruro en el asa de Henle. En caso de edema pulmonar, se administra por vía intravenosa en dosis de 40 a 160 mg. La administración de una dosis de carga de Lasix seguida de una infusión es más eficaz que la administración repetida en bolo.

Las dosis recomendadas son de 0,25 mg/kg de peso corporal a 2 mg/kg de peso corporal, y superiores en caso de refractariedad. La administración de Lasix produce un efecto venodilatador (después de 5-10 minutos), diuresis rápida y reduce el volumen de sangre circulante. El efecto máximo se observa entre 25 y 30 minutos después de la administración. Lasix se presenta en ampollas que contienen 10 mg del fármaco. Se pueden lograr efectos similares mediante la administración intravenosa de ácido etacrínico en dosis de 50-100 mg.

Los diuréticos en pacientes con síndrome coronario agudo se utilizan con mucha precaución y en pequeñas dosis, ya que pueden producir diuresis masiva con consiguiente reducción del volumen sanguíneo circulante, del gasto cardíaco, etc. La refractariedad al tratamiento se supera mediante una terapia combinada con otros diuréticos (torasemida, hidroclorotiazida) o una infusión de dopamina.

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Soporte inotrópico

La necesidad de apoyo inotrópico surge con el desarrollo del síndrome de bajo gasto cardíaco. Los fármacos más utilizados son la quimioterapia, la dobutamina y la adrenalina.

La dopamina se administra por vía intravenosa mediante goteo a una velocidad de 1-3 a 5-15 mcg/kg/min. La dobutamina, a dosis de 5-10 mcg/kg/min, es muy eficaz en la insuficiencia cardíaca aguda refractaria al tratamiento con glucósidos cardíacos.

El levosimendán pertenece a una nueva clase de fármacos: los sensibilizadores del calcio. Posee una acción inotrópica y vasodilatadora, lo cual lo diferencia fundamentalmente de otros fármacos inotrópicos.

El levosimendán aumenta la sensibilidad de las proteínas contráctiles de los cardiomiocitos al calcio sin modificar la concentración intracelular de calcio y AMPc. El fármaco abre los canales de potasio del músculo liso, lo que provoca la dilatación de venas y arterias (incluidas las coronarias).

El levosimendán está indicado para la insuficiencia cardíaca aguda con bajo gasto cardíaco en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo sin hipotensión arterial grave. Se administra por vía intravenosa a una dosis de carga de 12-24 mcg/kg durante 10 minutos, seguida de una infusión continua a una velocidad de 0,05-0,1 mcg/kg/min.

La adrenalina se utiliza en infusión a una velocidad de 0,05-0,5 mcg/kg/min para la hipotensión arterial profunda (presión arterial sistólica < 70 mm Hg) refractaria a la dobutamina.

La noradrenalina se administra por vía intravenosa mediante goteo en una dosis de 0,2 a 1 mcg/kg/min. Para un efecto hemodinámico más pronunciado, se combina con dobutamina.

El uso de fármacos inotrópicos aumenta el riesgo de desarrollar arritmia cardíaca en presencia de alteraciones electrolíticas (K+ menos de 1 mmol/l, Mg2+ menos de 1 mmol/l).

Glucósidos cardíacos

Los glucósidos cardíacos (digoxina, estrofantina, corglicón) pueden normalizar las necesidades de oxígeno del miocardio según el volumen de trabajo y aumentar la tolerancia a la carga con el mismo gasto energético. Los glucósidos cardíacos aumentan la cantidad de calcio intracelular, independientemente de los mecanismos adrenérgicos, y aumentan la función contráctil del miocardio en proporción directa al grado de daño.

La digoxina (lanicor) se administra en una dosis de 1-2 ml de solución al 0,025%, la estrofantina - 0,5-1 ml de solución al 0,05%, corglicón - 1 ml de solución al 0,06%.

En la insuficiencia ventricular izquierda aguda, tras una digitalización rápida, se observa un aumento de la presión arterial. Además, este aumento se debe principalmente a un aumento del gasto cardíaco, con un aumento insignificante (aproximadamente del 5%) de la resistencia vascular periférica.

Las indicaciones para el uso de glucósidos cardíacos incluyen taquiarritmia supraventricular y fibrilación auricular, cuando la frecuencia ventricular no puede controlarse con otros fármacos.

Actualmente se considera inadecuado el uso de glucósidos cardíacos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda con ritmo sinusal conservado.

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Características de los cuidados intensivos de la insuficiencia cardíaca aguda en el infarto de miocardio

El principal método para prevenir el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con infarto de miocardio es la reperfusión oportuna. Se considera preferible la intervención coronaria percutánea. Si existen indicaciones adecuadas, se justifica la cirugía de revascularización coronaria de emergencia en pacientes con shock cardiogénico. Si estos métodos de tratamiento no están disponibles, se indica la terapia trombolítica. La revascularización miocárdica de emergencia también está indicada en presencia de insuficiencia cardíaca aguda que cursa con síndrome coronario agudo complicado sin elevaciones del segmento 5T en el electrocardiograma.

El alivio adecuado del dolor y la rápida eliminación de las arritmias cardíacas que causan alteraciones hemodinámicas son de suma importancia. La estabilización temporal del estado del paciente se logra manteniendo un llenado adecuado de las cavidades cardíacas, el soporte inotrópico farmacológico, la contrapulsación intraaórtica y la ventilación artificial pulmonar.

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Cuidados intensivos de la insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con defectos cardíacos

Cuando se desarrolla un ataque de asma cardíaca en un paciente con enfermedad de la válvula mitral, se recomienda:

• Para reducir el flujo sanguíneo al corazón derecho, el paciente debe estar en posición sentada o semisentada;
• inhalar oxígeno pasado a través de alcohol o antiformsilano;
• administrar por vía intravenosa 1 ml de solución de promedol al 2%;
• administrar 2 ml de solución de lasix al 1% por vía intravenosa (en los primeros 20-30 minutos, se observa el efecto venodilatador del medicamento, luego se desarrolla un efecto diurético);
• Si las medidas adoptadas son insuficientes, está indicada la introducción de vasodilatadores periféricos con punto de aplicación en el tramo venoso del lecho vascular (nitroglicerina, naniprus, etc.).

Se debe adoptar un enfoque diferenciado para el uso de glucósidos cardíacos en el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda en pacientes con cardiopatías mitrales. Su uso está indicado en pacientes con insuficiencia predominante o insuficiencia valvular mitral aislada. En pacientes con estenosis "pura" o predominante, la insuficiencia ventricular izquierda aguda se debe no tanto al deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo como a alteraciones de la hemodinámica intracardíaca debido a la alteración del flujo sanguíneo de la circulación pulmonar, con una función contráctil preservada (o incluso mejorada) del ventrículo derecho. El uso de glucósidos cardíacos en este caso, al mejorar la función contráctil del ventrículo derecho, también puede intensificar un ataque de asma cardíaca. Cabe destacar que, en algunos casos, un ataque de asma cardíaca en pacientes con estenosis mitral aislada o predominante puede deberse a una disminución de la función contráctil de la aurícula izquierda o a un aumento del trabajo cardíaco debido a una frecuencia cardíaca elevada. En estos casos, el uso de glucósidos cardíacos en el contexto de medidas para aliviar la circulación pulmonar (diuréticos, analgésicos narcóticos, vasodilatadores venosos, bloqueadores ganglionares, etc.) está totalmente justificado.

Tácticas de tratamiento para la insuficiencia cardíaca aguda en crisis hipertensiva

Los objetivos del tratamiento intensivo de la insuficiencia ventricular izquierda aguda en el contexto de una crisis hipertensiva:

• reducción de la precarga y poscarga en el ventrículo izquierdo;
• prevención del desarrollo de isquemia miocárdica;
• eliminación de la hipoxemia.

Medidas de emergencia: oxigenoterapia, ventilación no invasiva con mantenimiento de presión positiva en la vía aérea y administración de fármacos antihipertensivos.

Regla general: reducción rápida (en pocos minutos) de la presión arterial sistólica o diastólica: 30 mmHg. Posteriormente, se indica una reducción más lenta de la presión arterial hasta los valores previos a la crisis hipertensiva (generalmente en pocas horas). Es un error reducir la presión arterial a valores normales, ya que esto puede provocar una disminución de la perfusión orgánica y una mejoría del estado del paciente. Para una reducción inicial rápida de la presión arterial, se recomienda utilizar:

• administración intravenosa de nitroglicerina o nitroprusiato;
• administración intravenosa de diuréticos de asa;
• administración intravenosa de un derivado de dihidropiridina de acción prolongada (nicardipina).
• Si no es posible utilizar medios intravenosos
• Se puede lograr una reducción relativamente rápida de la presión arterial con
• Toma de captopril sublingual. El uso de betabloqueantes está indicado en caso de insuficiencia cardíaca aguda sin deterioro grave de la contractilidad ventricular izquierda combinada con taquicardia.

La crisis hipertensiva causada por feocromocitoma puede eliminarse mediante la administración intravenosa de fentolamina en una dosis de 5-15 mg (administración repetida después de 1-2 horas).

Tácticas de tratamiento para la insuficiencia cardíaca aguda con trastornos del ritmo cardíaco y de la conducción

Las alteraciones del ritmo cardíaco y de la conducción suelen ser causa directa de insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con diversas enfermedades cardíacas y extracardíacas. En caso de arritmias mortales, se administran cuidados intensivos según el algoritmo universal para el tratamiento del paro cardíaco.

Normas generales de tratamiento: oxigenación, soporte respiratorio, analgesia, mantenimiento de concentraciones normales de potasio y magnesio en sangre, y eliminación de la isquemia miocárdica. La Tabla 6.4 presenta las medidas básicas de tratamiento para detener la insuficiencia cardíaca aguda causada por alteraciones del ritmo o la conducción cardíaca.

Si la bradicardia es resistente a la atropina, se debe intentar una estimulación cardíaca transcutánea o transvenosa.