Coma

El coma es una pérdida profunda de la consciencia. El coma no es un diagnóstico, sino, al igual que el shock, un indicio de un estado crítico del cuerpo causado por una patología específica.

Algunos tipos de coma se combinan con shock.

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Síntomas comas

El desarrollo del coma puede ser repentino (en pocos minutos, a menudo sin precursores, en un contexto de relativo bienestar); rápido (en 0,5-1 hora en presencia de precursores); gradual (a lo largo de varias horas o más). El desarrollo rápido y repentino es posible en cualquier coma, pero se observa con mayor frecuencia en casos de daño cerebral y anafilaxia.

El coma rápido se caracteriza por la pérdida repentina de la consciencia. Se desarrolla un trastorno respiratorio (arrítmico o estetórico) de tipo central. Se observa una alteración de la hemodinámica central con desarrollo de hipodinamia, taquicardia, arritmia y síndrome hipervolémico con insuficiencia polifuncional del sistema de homeostasis.

El desarrollo lento incluye un período de estados precomatosos con supresión gradual de la conciencia: primero estupor, que puede tener períodos de excitación, luego una parada y, finalmente, el proceso progresa hasta el coma.

Con el desarrollo lento del coma se forman 3 etapas (las dos primeras corresponden al precoma), que se manifiestan clínicamente:

1. ansiedad mental, somnolencia durante el día y agitación durante la noche, alteración de la coordinación de los movimientos conscientes, ataxia;
2. somnolencia con una fuerte inhibición de las reacciones a los estímulos externos, incluido el dolor y la luz; un aumento y luego una disminución de los reflejos tendinosos.
3. Los pacientes no hacen contacto, pero la sensibilidad al dolor se conserva; se observan distonía muscular, contracciones espásticas de algunos músculos, principalmente los pequeños; la micción y la defecación son involuntarias, es decir, el coma de tres grados descrito anteriormente se desarrolla con una transición a un estado agónico.

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Formas

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Coma apoplético

El principal momento patogénico es la violación de la circulación cerebral, con el desarrollo de hipoxia circulatoria del cerebro. Puede ser de tres tipos: accidente cerebrovascular hemorrágico con hemorragia e imbibición de sangre en el tejido del cerebro o el tronco; accidente cerebrovascular trombótico isquémico; accidente cerebrovascular embólico isquémico. Accidente cerebrovascular hemorrágico: inicio repentino, puede estar asociado con una lesión cerebral traumática (conmoción cerebral, contusión cerebral, hematoma intracraneal o intracerebral) o enfermedades (aterosclerosis cerebral, hipertensión), en las que un vaso se rompe, más a menudo durante el día, con esfuerzo físico o situaciones estresantes, se desarrolla principalmente en personas mayores, pero también puede ocurrir en niños con un aneurisma roto de los vasos del cerebro, más a menudo durante las clases de educación física. A menudo precedido por: mareos, dolores de cabeza, trastornos visuales y auditivos, tinnitus, hipertensión arterial, colapso ortostático.

El síndrome meníngeo se manifiesta claramente, con formación de hemiparesia, alteración de la inervación craneoencefálica y presencia de síntomas patológicos. Es posible que se presenten convulsiones.

Los análisis de sangre y orina no revelan cambios específicos. El líquido cefalorraquídeo se presenta con mayor presión, xantocrómico y con una mezcla de sangre. Según las indicaciones de un neurólogo o neurocirujano, se realizan estudios instrumentales y funcionales del cerebro (dependiendo de la capacidad del hospital), mientras que se detectan cambios significativos en el ecoencefalograma, el reograma, el Doppler y el estudio computarizado del cerebro.

El accidente cerebrovascular trombótico isquémico se desarrolla gradualmente, con mayor frecuencia por la mañana. Los síntomas precursores son mareos, desmayos, estupor, colapso ortostático, trastornos motores o sensitivos transitorios y disartria. Se basa en el desarrollo gradual de una oclusión aterosclerótica, y con menor frecuencia, de un tumor.

Las principales manifestaciones son: palidez facial, constricción pupilar, disminución de la presión arterial, bradicardia, que puede llegar a desarrollar insuficiencia cardiovascular. El síndrome meníngeo se manifiesta por la formación de monoparesia o hemiparesia, y los síntomas patológicos se atenúan.

En los estudios de laboratorio, el signo característico es la hipercoagulabilidad sanguínea; otras pruebas, como el análisis de líquido cefalorraquídeo, no muestran cambios (si no existe otra patología concomitante). Los estudios instrumentales revelan signos claros de trombosis, especialmente al realizar una angiografía de los vasos cerebrales.

El accidente cerebrovascular embólico isquémico se desarrolla de repente con pérdida rápida del conocimiento y profundización del coma, más a menudo en personas jóvenes con enfermedades cardiovasculares crónicas, principalmente con patología venosa y presencia de venas varicosas, tromboflebitis, flebotrombosis, en las que un trombo se desprende y bloquea los vasos sanguíneos del cerebro.

Las principales manifestaciones son: ausencia de precursores, palidez facial, dilatación pupilar moderada, hipertermia y diversos signos de insuficiencia cardíaca y respiratoria. El síndrome meníngeo se manifiesta por monoparesia y, con menor frecuencia, hemiparesia.

Los cambios de laboratorio no son indicativos, incluido el análisis del líquido cefalorraquídeo. De los estudios instrumentales, los más informativos son la angiografía cerebral y la resonancia magnética.

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Coma hemolítico

Se presenta durante una crisis en pacientes con enfermedad hemolítica. En la patogénesis de este coma, los factores principales son la hipoxia cerebral hemática debido a la interrupción del transporte de oxígeno y la circulación cerebral por distonía neurocirculatoria y la formación de trombos en el lecho microcirculatorio, lo que provoca graves trastornos metabólicos cerebrales, incluyendo el ablandamiento y la necrosis, con un trastorno de la regulación central de las funciones corporales.

El desarrollo del coma se ve precedido por ictericia hemolítica progresivamente creciente, cefalea, fiebre alta (fiebre hemoglobinúrica), disnea, dolor muscular y colapso. En este contexto, se produce pérdida repentina de la consciencia, con síndrome meníngeo pronunciado y convulsiones. El signo diferencial es la presencia de ictericia hemolítica, confirmada mediante pruebas de laboratorio.

Coma hipertérmico

La patogenia se basa en el sobrecalentamiento externo del cuerpo o la alteración de su termorregulación, lo que provoca trastornos hidroelectrolitos y circulatorios, así como edema perivascular y pericelular con pequeñas hemorragias, incluso en el cerebro. Puede desarrollarse en el contexto de una patología meníngea.

Se desarrolla gradualmente, con la formación de síntomas precursores como letargo, sudoración, dolor de cabeza, mareos, tinnitus, sensación de aturdimiento, e incluso desmayos, náuseas y vómitos, dificultad para respirar y palpitaciones. La temperatura corporal aumenta.

Las principales manifestaciones clínicas son: hipertermia, hiperemia facial, midriasis, hipo o arreflexia total; taquipnea, a veces con desarrollo de respiración de Cheyne-Stokes; taquicardia, hipotensión, disminución de la diuresis, hipo o arreflexia.

Los hallazgos de laboratorio no son característicos.

Coma hipocorticoide (suprarrenal)

Las causas de este coma son: hipocorticismo (crisis) con una disminución drástica de los glucocorticoides y mineralocorticoides (más frecuente en hombres jóvenes o niños, ya que presentan obesidad, cuerpo flácido, abdomen y estrías); daño suprarrenal agudo; síndrome de Waterhouse-Friderichsen; enfermedad de Addison; y retirada rápida del tratamiento con esteroides. En la patogénesis, la principal causa es una alteración del metabolismo electrolítico con pérdida de agua y sodio, que conduce a trastornos secundarios del tono vascular y la actividad cardíaca.

Se desarrolla gradualmente (rápidamente en la enfermedad de Addison), con mayor frecuencia tras situaciones estresantes, infecciones, operaciones, manipulaciones dolorosas y lesiones. Se acompaña de debilidad, fatiga rápida, anorexia, náuseas, diarrea, hipotensión, colapso ortostático y desmayos.

Durante el examen externo, estos pacientes muestran signos característicos: en pacientes con enfermedad de Addison, el tono de la piel tiene la apariencia de un bronceado, en otras patologías, se observa hiperpigmentación de los pliegues cutáneos de las manos y el área de la ingle de un tono bronceado a negro. Se pueden notar hemorragias en la piel, la hipotermia es característica: las pupilas están dilatadas, la turgencia de los globos oculares está preservada. Los músculos están rígidos, arreflexia. La respiración es superficial, a menudo del tipo Kussmaul. Desde el sistema cardiovascular, se notan hipotensión, taquicardia, pulsaciones suaves. Los vómitos sin precursores y alivio, la diarrea involuntaria son característicos. Cuando se alcanza el umbral de choque de irritación, y es muy bajo en estos pacientes, es posible un paro respiratorio y cardíaco, lo que requiere reanimación.

Indicadores de laboratorio: hiponatremia, hiperpotasemia, hipoglucemia (diferencialmente, es importante no confundir con acidosis de otro origen); posible azotemia, linfocitosis, monocitosis, eosinofilia. En un estudio especial, se observó una disminución de cetoesteroides en sangre (17-KS y 17-OKS) y orina. Posteriormente, una disminución progresiva de los iones potasio.

Coma hipopituitario (hipofisario)

La patogénesis se basa en: daño a la hipófisis o compresión tumoral, radioterapia prolongada, tratamiento con corticosteroides masivos y síndrome de Sheehan con pérdida de la función hormonal. Esto provoca una alteración del sistema nervioso central y afecta la regulación central de la actividad de todos los órganos y sistemas a través del sistema neurohumoral. Se producen cambios funcionales complejos en los sistemas: sistema nervioso central, respiración, sistema cardiovascular, metabolismo y homeostasis, y función renal y hepática. Este tipo de coma es el más difícil de diagnosticar diferencialmente.

El inicio es gradual, con mayor frecuencia tras lesiones o enfermedades infecciosas, especialmente de etiología viral. Se observa debilidad progresiva, somnolencia y adinamia. Características: hinchazón del tronco, sequedad bucal, piel seca y descamada, bradicardia, disminución de la presión arterial y, a menudo, síndrome convulsivo.

En caso de coma ya desarrollado, los principales signos diferenciales son: hipotermia (temperatura inferior a 35 grados); piel pálida, áspera, a veces amarillenta, seca y fría al tacto. El rostro está hinchado y los párpados edematosos.

El edema del tronco y las extremidades es laxo y se comprime con facilidad. La respiración es rara, superficial, de tipo Kussmaul. Del sistema cardiovascular: hipotensión, bradicardia, hipovolemia. La oliguria es característica. Del sistema nervioso central: hipo o arreflexia.

Los estudios de laboratorio revelan: anemia, aumento de la VSG, disproteinemia, hipercolesterolemia, hiponartremia, hipocloremia. Debido a la patogénesis, signos de acidosis respiratoria.

Coma por hambre (alimentario-distrófico)

Se basa en una nutrición insuficiente o inadecuada con alteración del metabolismo energético, acompañada de distrofia e insuficiencia funcional de todos los órganos y sistemas, principalmente el cerebro. Clínica y funcionalmente, se asemeja al coma hipoglucémico y suele presentarse en pacientes con cáncer o intoxicación grave. Sin embargo, en los últimos años también se ha detectado en personas clínicamente sanas (inanición alimentaria, nutrición desequilibrada, etc.).

El inicio del coma es rápido. Se acompaña de sensación de hambre, excitación y rubor febril en las mejillas; los ojos están brillantes y las pupilas dilatadas. Se observa una rápida transición del desmayo al coma.

En el coma avanzado, las manifestaciones clínicas varían según la etiología. En la oncocaquexia y la inanición prolongada: la piel está seca, gris pálida y fría al tacto, los músculos están atróficos y los reflejos están reducidos. Rara vez se presenta síndrome meníngeo. En los trastornos alimentarios: la piel está pálida y fría al tacto, debido a una distonía vegetativo-vascular, las pupilas están dilatadas y la fotorreflexia está reducida. Son frecuentes: hipotensión, pulso débil, taquicardia, hiporreflexia y, en ocasiones, convulsiones dolorosas.

Los parámetros de laboratorio no son típicos para el diagnóstico diferencial (los datos clínicos y la anamnesis juegan un papel importante): se revelan leucopenia, hipoproteinemia, hipocalcemia, hipercalemia, que en mayor medida indican el desarrollo de acidosis metabólica.

Coma diabético

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Coma hipoglucémico

El principal factor patogénico es la hipoglucemia y la disminución de la utilización de glucosa por las células cerebrales. Puede acompañarse de accidentes cerebrovasculares, como una forma de coma apoplético. La anamnesis de estos pacientes incluye diabetes mellitus con uso de antidiabéticos o insulina. Si el paciente está inconsciente, generalmente se le coloca una nota y un kit de primeros auxilios en los bolsillos.

Se desarrolla rápidamente, a veces lentamente. Se acompaña de: sensación de hambre, miedo, debilidad, sudoración, palpitaciones, temblores en todo el cuerpo, agitación psicomotora y comportamiento inadecuado, marcha inestable (similar al comportamiento de una persona en estado de ebriedad; tenga cuidado al realizar el diagnóstico diferencial).

En el desarrollo del estado comatoso, los signos distintivos son: palidez y humedad de la piel, convulsiones clónicas y tónicas, hipertonía muscular alternada con hipotonía. En ocasiones, se observa alteración de la deglución, pero la respiración se conserva. Las pupilas están dilatadas y la turgencia ocular no se altera. Desde el punto de vista cardiovascular, son característicos: hipotensión, taquicardia y arritmia. No se percibe olor a acetona en el aire exhalado.

Hallazgos de laboratorio: se detecta hipoglucemia con una disminución de los niveles de azúcar a menos de 2,2 mmol/l.

Comas hiperglucémicos

El coma hiperglucémico se basa en la deficiencia de insulina en la diabetes mellitus, lo que provoca una disminución de la absorción de glucosa por los tejidos, su acumulación en la sangre con glucemia e hiperosmia plasmática, trastornos del metabolismo tisular con cetosis, acidosis, depresión profunda del sistema nervioso central debido a la disminución de la absorción de glucosa por las células cerebrales y alteración del trofismo neurocítico. El coma hiperglucémico es lo opuesto al coma hipoglucémico. A diferencia del coma hipoglucémico, hay una gran cantidad de azúcar en la sangre, pero no se absorbe debido a la falta de insulina. Las causas son: ingesta excesiva de alimentos dulces con la dosis habitual de insulina del paciente; incumplimiento del régimen de administración de insulina, error en la dosis, desarrollo de enfermedades virales e inflamatorias en el paciente, ineficacia de los estimulantes de la producción natural de insulina por el páncreas (como bucarbán, etc.). Existen tres tipos de coma hiperglucémico:

1. coma acidótico hipercetonémico, acompañado por el desarrollo de acidosis metabólica debido a una disminución en la utilización de cuerpos cetónicos con cetogénesis excesiva en el hígado, una fuerte disminución de las reservas alcalinas en los tejidos, una violación de la composición catiónica de las células con excreción excesiva de potasio por los riñones;
2. coma hiperosmolar causado por graves alteraciones en el suministro de sangre, hidratación y composición catiónica de las células cerebrales con alta diuresis con pérdida de sales; acompañado por el desarrollo de hipovolemia, hipotensión y otros trastornos de la microcirculación, lo que conduce a una disminución de la filtración renal y retención secundaria de proteínas altamente dispersos y osmoides salinos en el plasma sanguíneo;
3. El coma hiperlactacidémico se desarrolla en pacientes con diabetes mellitus en condiciones de hipoxia causada por una infección grave, insuficiencia renal y hepática, y la ingesta de biguanidas. En este caso, aumenta la glucólisis anaeróbica, se altera el sistema lactato/piruvato y se produce una acidosis metabólica intensa con daño a la corteza cerebral.

Coma hipercetonémico

El inicio es gradual: polidipsia, poliuria, debilidad, posible dolor abdominal intenso, náuseas, pérdida de apetito, somnolencia. Manifestaciones clínicas: hiperemia facial, hundimiento de los globos oculares, disminución del tono ocular y contracción de las pupilas. Piel seca, a menudo pálida, con disminución de la turgencia. Las extremidades están frías al tacto, los músculos relajados y flácidos. Es característica la respiración profunda, poco frecuente, similar a la de Kussmaul, con olor a acetona en la boca. Lengua seca, a menudo cubierta de una saburra marrón. Taquicardia moderada, presión arterial reducida, ruidos cardíacos estables, pero puede haber un ritmo pendular.

Análisis de laboratorio: hiperglucemia superior a 20 mmol/l; hiperosmolaridad plasmática (normal: 285-295 mosmol/kg), hipercetonemia, disminución del pH sanguíneo hacia el lado ácido, aumento del nitrógeno ureico residual, creatinina, aumento del hematocrito y la hemoglobina, leucocitosis neutrofílica. Azúcar y acetona en la orina.

Coma diabético hiperosmolar

El coma hiperosmolar puede desarrollarse no solo con diabetes, sino también con otras patologías. En este caso, la diabetes es un factor agravante, ya que la tasa de mortalidad por este tipo de coma supera el 50 %. Se debe a una pérdida masiva de líquidos debido a vómitos, diarrea, consumo de diuréticos, etc.

El inicio es gradual. Se acompaña de: debilidad creciente, poliuria, diarrea, trastornos mentales, colapso ortostático, trastornos hemodinámicos, incluso shock hipovolémico. Manifestaciones clínicas: hipertermia, sequedad de piel y mucosas; abducción tónica de los ojos e hipotonía, nistagmo; respiración rápida y profunda, sin olor a acetona; hipotensión, taquicardia, arritmia, pulso debilitado. Puede presentarse anuria. Debido a la alteración de la microcirculación cerebral, pueden presentarse: hemiparesia, convulsiones mioclónicas o epileptimórficas, síntomas meníngeos.

Hallazgos de laboratorio: ausencia de cetonemia, hiperglucemia grave, aumento del hematocrito, urea, osmolaridad plasmática y leucocitosis. Es posible la proteinuria, pero nunca se detecta acetona en la orina.

Coma diabético hiperlactacidemico

Se desarrolla lentamente. Características: dolor muscular, dolor torácico, respiración rápida, somnolencia, disminución gradual de la consciencia. Manifestaciones clínicas: piel seca/pálida, amimia, midriasis, arreflexia, síntomas meníngeos, alteraciones en la profundidad y el ritmo respiratorio, tipo Kussmaul, taquicardia e hipotensión, cuadro clínico concomitante de intoxicación purulenta, que provoca el desarrollo de este coma.

Coma en la meningitis

La base es la meningitis de diversas etiologías, con mayor frecuencia purulenta con daño meníngeo, acompañada de alteraciones del líquido cefalorraquídeo y de la microcirculación cerebral, congestión venosa, edema de los espacios perivasculares, hinchazón y distrofia de las células y fibras nerviosas, y aumento de la presión intracraneal. Las principales manifestaciones clínicas se acompañan de manifestaciones de la patología subyacente que provocó la penetración de la infección en el cerebro: traumatismo craneoencefálico, mastoiditis y otras enfermedades de los órganos otorrinolaringológicos, procesos purulentos faciales y neumonía.

Se desarrolla rápidamente, con malestar general, hipertermia, hiperestesia, cefalea y vómitos. Manifestaciones clínicas del coma: hipertermia muy alta, síndrome meníngeo, posibles erupciones cutáneas hemorrágicas, ataques convulsivos y síndrome convulsivo, con mayor frecuencia bradicardia y arritmia, respiración rápida y arrítmica, asimetría de los reflejos tendinosos y pérdida de la función de los nervios craneales. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta significativamente y fluye en corriente.

Parámetros de laboratorio: sangre: cambios típicos característicos de la inflamación purulenta; líquido cefalorraquídeo con alta leucocitosis: neutrófilo en la meningitis purulenta, proteína linfocitaria moderadamente elevada en la meningitis serosa.

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Coma en la encefalitis

Se desarrolla con una inflamación reactiva del tejido cerebral, acompañada de edema e hinchazón. La ecoencefalografía revela signos de aumento de la presión intracraneal y expansión del tercer ventrículo cerebral. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, presentando líquido cefalorraquídeo xantocrómico o hemorrágico. El desarrollo del coma se acompaña de malestar general, hipertermia, mareos y vómitos; cuadro clínico de una infección viral.

El coma se desarrolla rápidamente, acompañado de hipertermia alta, convulsiones, parálisis y paresia, pérdida de la función de los pares craneales, estrabismo, ptosis y parálisis de la mirada. Los análisis de laboratorio del líquido cefalorraquídeo muestran un aumento de proteínas y azúcares de 10.

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Coma en intoxicación aguda

A continuación se describen solo las intoxicaciones más comunes en la vida diaria. Es importante recordar que el vómito, el agua de enjuague, la sangre y la orina deben enviarse a un centro de toxicología o a un laboratorio del Departamento de Asuntos Internos (por orden del investigador) para el análisis de la sustancia tóxica.

Intoxicación por barbitúricos, fármacos o clonidina. Presentan un cuadro clínico uniforme y a menudo se combinan entre sí. Se desarrollan lentamente, con la excepción de la intoxicación por clonidina cuando se combina con alcohol. Se acompaña de: aumento de la somnolencia, desorientación, ataxia y vómitos. Los músculos están hipotónicos, los reflejos están reducidos, la piel está húmeda y cubierta de sudor pegajoso. La presión arterial está reducida, el pulso es frecuente y de bajo volumen. La respiración es rara e intermitente, similar a la de Cheyne-Stokes. Los globos oculares flotan y las pupilas están contraídas. Es posible un paro cardíaco y respiratorio, que requiere un complejo de reanimación. Los indicadores de laboratorio no presentan signos específicos.

Intoxicación con alcohol etílico y sustitutos del alcohol. La ingesta de alcohol metílico puro, incluso en pequeñas cantidades, produce coma en pocos minutos, presagiando una discapacidad visual aguda. Se percibe olor a formalina en la boca. Se produce paro cardíaco y respiratorio; la reanimación, por regla general, es ineficaz. La intoxicación con alcohol etílico (puede presentarse tras ingerir más de 700 ml de vodka) y sustitutos evoluciona lentamente, desde una intoxicación alcohólica normal hasta el coma. Se acompaña de vómitos, a veces con regurgitación con olor a alcohol, y también olor a alcohol en la boca. El rostro está cianótico, la piel húmeda, cubierta de sudor frío y pegajoso. Las pupilas están dilatadas y los globos oculares flotan. Los músculos están atónicos y flácidos, con reflejos reducidos. La respiración es superficial, puede ser del tipo Cheyne-Stokes. La presión arterial es baja, el pulso es frecuente y de pequeño volumen.

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Coma hepático

Se forma en casos de insuficiencia hepática grave. Convencionalmente, dado que pueden combinarse, se distinguen tres formas:

1. endógena - causada por una fuerte disminución de los hepatocitos en cirrosis, tumores, intoxicaciones, alteraciones agudas de la microcirculación en ella - "shock hepático";
2. exógena - causada por factores externos, como intoxicación purulenta, derivación portal, algunos tipos de intoxicación, graves violaciones de la dieta;
3. electrolito-hepático - "falso" - asociado con una violación del equilibrio hidroelectrolítico, especialmente hipopotasemia, el uso de saluréticos, la formación de ascitis, síndrome hipóxico.

Se desarrolla gradualmente, rara vez rápidamente, en un contexto de aparente mejoría. La forma endógena es la más grave y se acompaña de una alta mortalidad. El desarrollo del coma está precedido por: aumento de la debilidad, somnolencia, un período de agitación psicomotora, aumento de la ictericia, trastornos dispépticos y hemorrágicos. El inicio del coma se caracteriza por: aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración, arritmia; espasmos musculares (convulsiones), clonus de los pies, aumento del tono muscular, midriasis, nistagmo, se forman síntomas patológicos. Olor a carne cruda en la boca. Puede haber bradicardia e hipotensión. Indicadores de laboratorio: bilirrubinemia, azotemia, disminución del índice de protrombina, colesterol, glucemia. Las pruebas de sedimento hepático están elevadas. En la orina: bilirrubina, leucina, tirosina.

Coma respiratorio

Se desarrolla con insuficiencia respiratoria grave, lo que conduce al desarrollo de hipoxia cerebral. Existen dos formas: periférica, con enfermedades pulmonares y traumatismo torácico, y central, con daño al centro respiratorio tras cirugía o traumatismo craneoencefálico. El inicio es rápido: aumentan la cefalea, la disnea, la arritmia respiratoria, las convulsiones y los espasmos; la insuficiencia cardiovascular progresa. Con el desarrollo del coma, se observa cianosis facial aguda y severa; a medida que se desarrolla hipercapnia, el color de la piel cambia a púrpura y luego a un rosa cianótico; las venas yugulares se inflaman, los músculos accesorios participan en la respiración, la cara está hinchada, las extremidades están frías y se puede detectar edema periférico y ascitis. La respiración es superficial y arrítmica; a la percusión, sonido en caja o en mosaico; a la auscultación, cacofonía o pulmón silencioso. La presión arterial disminuye progresivamente, se presenta taquicardia y el pulso es débil. En el ECG: signos de sobrecarga del corazón derecho:

Hallazgos de laboratorio: sangre - leucocitosis, policitemia, eosinofilia; estudio del equilibrio ácido-base - manifestaciones pronunciadas y progresivas de acidosis metabólica.

Coma tirotóxico

Se desarrolla con tirotoxicosis descompensada, con sus manifestaciones características: bocio y exoftalmos. El inicio es gradual: debilidad intensa, sudoración, anorexia, náuseas, diarrea, palpitaciones, agitación intensa, insomnio, dificultad para tragar y diaartria. Con el desarrollo del coma: hipertermia, piel inicialmente húmeda, luego seca por deshidratación, taquipnea, taquicardia, fibrilación auricular, hipertensión arterial sustituida por hipotensión, exoftalmos y midriasis pronunciados, aumento del tono muscular y posibles trastornos bulbares.

Análisis de laboratorio: en sangre: disminución de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos; aumento de hormonas tiroideas (tiroxina, triyodotironina, tirotropina y yodo unido a proteínas); equilibrio ácido-base: desarrollo de acidosis metabólica. En orina: disminución de la densidad y proteínas; aumento de la excreción de 17-OCS.

Coma urémico

Se desarrolla en la etapa terminal de la insuficiencia renal debido al envenenamiento del organismo con desechos sanguíneos y productos metabólicos excretados por los riñones.

El desarrollo es gradual, precedido por: cefaleas, deterioro visual, picazón, náuseas, vómitos, convulsiones, somnolencia con pérdida gradual de la consciencia. Con el desarrollo del coma: la piel se vuelve pálida, seca y grisácea; a menudo se observa hinchazón de la cara y las extremidades, y hemorragias puntuales en la piel; se observan fibrilación muscular, midriasis, respiración de Cheyne-Stokes y, con menor frecuencia, síndrome de Kussmaul con olor a amoníaco; síndrome hipertensivo.

Hallazgos de laboratorio: anemia, leucocitosis, aumento de la VSG, aumento significativo de toxinas sanguíneas, indicanemia, acidosis metabólica, hipocalcemia en orina, si está presente, proteínas elevadas en sangre.

Coma clorhidropénico

Se desarrolla debido a la deshidratación y la pérdida de iones ácidos en: vómitos, eclampsia y toxicosis del embarazo, uso de diuréticos, infecciones tóxicas con diarrea profusa. El desarrollo es gradual, acompañado de debilidad progresiva, anorexia, sed, cefaleas, desmayos repetidos, apatía con pérdida gradual de la consciencia. Se destaca el agotamiento agudo y la deshidratación, las mejillas hundidas, la piel y las mucosas secas, y la disminución de la turgencia cutánea. En caso de coma desarrollado: hipotermia, pupilas dilatadas, respiración superficial, hipotensión y taquicardia, disminución de los reflejos, espasmos finos de los músculos faciales y las extremidades, y puede haber síntomas meníngeos.

Hallazgos de laboratorio: poliglobulinemia, azoemia, hipocloremia, hipocalcemia; el análisis del equilibrio ácido-base revela alcalosis metabólica.

Diagnostico comas

El examen completo del paciente y la implementación de una serie de medidas de tratamiento es responsabilidad del reanimador, por lo que en la mayoría de los casos estos pacientes deben ser hospitalizados o trasladados a unidades de cuidados intensivos.

El examen clínico general se realiza según el esquema general, pero la anamnesis se recopila de familiares o acompañantes. Al ingresar en el hospital, estos pacientes son examinados óptimamente por un equipo integrado de médicos: un reanimador, un neurocirujano, un traumatólogo, un cirujano torácico y otros especialistas de perfil específico. Lo principal es el diagnóstico oportuno, no del coma en sí, sino de la causa que lo provocó y la adopción de medidas de asistencia. ¡Como un médico que diagnostica con "siete palmos en la frente", no se puede lidiar con el síndrome comatoso!

Los exámenes de laboratorio incluyen análisis de sangre y orina detallados obligatorios, análisis de azúcar o glucosa en sangre y orina, determinación de escorias sanguíneas, examen del sistema de coagulación, electrolitos y osmolaridad plasmática. Los análisis de laboratorio se repiten cada 6 horas durante el primer día y dos veces al día los días siguientes. Los vómitos, la orina y las heces deben enviarse a un laboratorio de toxicología.

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Tratamiento comas

Las posibilidades de diagnóstico y asistencia dependen de las circunstancias: en casa o fuera de una institución médica se limitan a establecer el hecho del coma, posiblemente su tipo y llamar a un equipo de ambulancia especial, en una clínica y un departamento no especializado las posibilidades son más amplias: conectar un goteo con glucosa o solución salina para hemodilución, administrar glucósidos cardíacos, cordiamina, eufilina y bloqueadores ganglionares, analgin, a pesar del estado inconsciente (los narcóticos están contraindicados), si es posible, hormonas esteroides.