
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Marcadores de daño miocárdico
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
El infarto de miocardio es una enfermedad aguda que se produce como resultado de una marcada discrepancia entre las necesidades de oxígeno del miocardio y su entrega a través de las arterias coronarias, terminando en el desarrollo de una necrosis de parte del músculo cardíaco.
Actualmente se considera comprobado que la causa del infarto de miocardio en más del 80% de los casos es la trombosis intracoronaria, que suele producirse en el lugar de una placa aterosclerótica con la superficie dañada.
El infarto de miocardio es un proceso dinámico que se desarrolla tanto en el tiempo como en el espacio. Como resultado de defectos en las membranas citoplasmáticas de los miocardiocitos, las proteínas y enzimas localizadas en el citoplasma ingresan a la sangre del paciente a una velocidad que depende principalmente del tamaño de sus moléculas.
En las últimas dos décadas, se han realizado numerosos ensayos aleatorizados para evaluar la eficacia y la seguridad del diagnóstico y el tratamiento del infarto de miocardio. Los resultados de estos estudios han sentado las bases de las directrices para el manejo de pacientes con infarto de miocardio. En el año 2000, se publicó un documento conjunto de la Sociedad Europea de Cardiología (ESO) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC).
Las guías clínicas mencionadas indican que las troponinas cardíacas T e I presentan una especificidad casi absoluta para el tejido miocárdico, así como una alta sensibilidad, que permite detectar incluso áreas microscópicas de daño miocárdico. El uso de la prueba de troponina para el diagnóstico de infarto de miocardio es una recomendación de clase I. Las troponinas cardíacas deben determinarse al ingreso y de nuevo después de 6 a 12 horas. Si los resultados de la prueba son negativos y el riesgo de infarto de miocardio es alto según los datos clínicos, la prueba se repite después de 12 a 24 horas. En caso de un infarto de miocardio repetido, las concentraciones de troponina se determinan de 4 a 6 horas después del inicio de la recaída y de nuevo después de 6 a 12 horas.
Se debe medir la actividad sérica de mioglobina y/o CK-MB en pacientes con inicio reciente (<6 h) de síntomas clínicos y en pacientes con isquemia recurrente tras un infarto de miocardio reciente (<2 semanas) para detectar recurrencias. En caso de infarto de miocardio recurrente, la importancia de las pruebas de mioglobina y CK-MB aumenta, ya que los niveles de troponina pueden aún estar elevados debido al episodio inicial de necrosis miocárdica.
Los pacientes con dolor torácico y concentraciones de troponina T/I superiores al límite superior del valor de referencia se consideran que tienen “lesión miocárdica” (que requiere hospitalización y vigilancia estrecha).
Las guías clínicas indican claramente que el estudio de la actividad de AST, LDH y sus isoenzimas no debe utilizarse para diagnosticar el infarto de miocardio.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]