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Trastorno de la transmisión neuromuscular

Médico experto del artículo.

Neurólogo, epileptólogo
, Editor medico
Último revisado: 07.07.2025

La interrupción de la transmisión neuromuscular se produce debido a defectos en los receptores postsinápticos (p. ej., miastenia) o a la liberación presináptica de acetilcolina (p. ej., botulismo), así como a la degradación de la acetilcolina en la hendidura sináptica (efecto de fármacos o agentes neurotóxicos). Son típicas las fluctuaciones en el grado de debilidad y fatiga muscular.

Enfermedades en las que hay una violación de la transmisión neuromuscular.

El síndrome de Eaton-Lambert se desarrolla cuando se altera la liberación de acetilcolina de las terminaciones nerviosas presinápticas.

El botulismo es consecuencia de una liberación deficiente de acetilcolina por la terminal presináptica debido a la unión irreversible de la toxina Clostridium botulinum a esta. Los síntomas incluyen debilidad grave que puede llegar a la insuficiencia respiratoria y signos de aumento del tono simpático debido al bloqueo de la actividad parasimpática: midriasis, sequedad bucal, estreñimiento, retención urinaria y taquicardia, que no se presenta en la miastenia. La EMG muestra una disminución moderada de la respuesta a la irritación del nervio a baja frecuencia (2-3 por segundo) y un aumento de la respuesta al aumentar la frecuencia de la irritación (50 impulsos/s) o tras un trabajo muscular breve (10 s).

Los fármacos o sustancias tóxicas pueden afectar la función de la sinapsis neuromuscular. Los fármacos colinérgicos, los insecticidas organofosforados y la mayoría de los gases nerviosos bloquean la transmisión neuromuscular al despolarizar la membrana postsináptica debido a la acción excesiva de la acetilcolina sobre sus receptores. El resultado es miosis, broncorrea y debilidad similar a la miasténica. Los aminoglucósidos y los antibióticos polipeptídicos reducen la liberación presináptica de acetilcolina y la sensibilidad de la membrana postsináptica a esta. En el contexto de la miastenia latente, las altas concentraciones séricas de estos antibióticos agravan el bloqueo neuromuscular.

El tratamiento a largo plazo con penicilamina puede acompañarse de un síndrome reversible que, clínicamente y mediante EMG, se asemeja a la miastenia. El exceso de magnesio (nivel sanguíneo de 8-9 mg/dl) puede provocar debilidad grave, similar al síndrome miasténico. El tratamiento incluye la eliminación de los efectos tóxicos, observación intensiva y, si es necesario, ventilación mecánica. Para reducir la secreción bronquial excesiva, se prescribe atropina 0,4-0,6 mg por vía oral 3 veces al día. En caso de intoxicación con insecticidas organofosforados o gas nervioso, pueden requerirse dosis más altas (2-4 mg por vía intravenosa durante 5 minutos).

El síndrome de la persona rígida es la aparición repentina de rigidez progresiva del tronco y los músculos abdominales, y en menor medida, de las extremidades. No se observan otras anomalías, incluyendo la electromiografía (EMG). Este síndrome autoinmune se desarrolla como un síndrome paraneoplásico (con mayor frecuencia en el cáncer de mama, pulmón y recto, así como en la enfermedad de Hodgkin). Los autoanticuerpos contra varias proteínas asociadas con las sinapsis de GABA-glicina afectan principalmente a las neuronas inhibidoras de las astas anteriores de la médula espinal. El tratamiento es sintomático. El diazepam reduce significativamente la rigidez muscular. Los resultados de la plasmaféresis son contradictorios.

El síndrome de Isaacs (sinónimos: neuromiotonía, síndrome del armadillo) se manifiesta principalmente por molestias en las extremidades. Aparece mioquimia: fasciculaciones musculares que parecen un conglomerado de gusanos que se mueven bajo la piel. Otras molestias incluyen espasmos carpopedales, calambres intermitentes, aumento de la sudoración y pseudomiotonía (relajación alterada tras una contracción muscular fuerte, pero sin el aumento-disminución típico de la miotonía verdadera en el EMG). Inicialmente afecta al nervio periférico, ya que el curare alivia las molestias, y bajo anestesia general los síntomas persisten. Se desconoce la causa. La carbamazepina o la fenitoína reducen las molestias.

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