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Necrosis
Médico experto del artículo.
Último revisado: 05.07.2025
[ ¿Qué causa la necrosis?
La necrosis se produce por causas que se dividen convencionalmente en endógenas y exógenas. Los factores exógenos son: traumatismo mecánico, exposición a temperaturas extremas, corriente eléctrica, radiación ionizante, ácidos, álcalis, sales de metales pesados, algunos microorganismos como las necrobacterias, el ántrax y la microflora putrefacta.
Los factores endógenos son variados y se dividen en: vasculares, neurohumorales, alérgicos y metabólicos.
La necrosis tiene tres etapas de desarrollo: prenecrosis (estado de un órgano o tejido antes de que se produzcan cambios irreversibles); muerte (cese irreversible de la actividad vital); cambios destructivos (decaimiento, eliminación, delimitación de restos).
Formas clínicas y anatómicas: necrosis por coagulación (seca), necrosis colicuativa (húmeda, gangrena, infarto).
Las lesiones mecánicas y térmicas suelen provocar procesos locales y necrosis local, sin causar una reacción general del organismo. Su prevalencia puede variar desde áreas pequeñas hasta zonas muy extensas, como en el caso de las quemaduras, así como la profundidad del daño tisular.
La necrosis seca se caracteriza por una rápida coagulación tisular con la formación de una costra densa de color marrón o negro. A su alrededor, el edema y la hiperemia remiten rápidamente y se forma una clara línea de demarcación que separa la necrosis del tejido sano. Posteriormente, se produce un rechazo gradual, siendo reemplazado por tejido cicatricial o se forma una úlcera. La infección puede unirse a la necrosis seca, en cuyo caso se transforma en necrosis húmeda.
La necrosis húmeda se desarrolla en presencia de una infección o cuando se forma en un ambiente húmedo, como heridas o quemaduras. Esta necrosis se caracteriza por la formación de una costra laxa e íntimamente fusionada, de color blanco o gris sucio; la línea de demarcación está poco definida; los tejidos circundantes están edematosos e hiperémicos; se observa una reacción general del organismo.
En los casos en que la necrosis afecta a toda la extremidad o parte de ella (por ejemplo, un pie con congelación), así como a un órgano o parte de él, la patología se define con el término "gangrena", por ejemplo: gangrena del pie, extremidad, pulmón, intestino, colecistitis gangrenosa, apendicitis gangrenosa, etc. La gangrena se origina en trastornos vasculares, principalmente arteriales. Con trastornos circulatorios rápidos, la necrosis se produce casi fulminantemente. Esto ocurre con la trombosis arterial (raramente venosa, por ejemplo, trombosis de los vasos mesentéricos), al exponerse a la microflora, por ejemplo, anaeróbica. En el caso de trastornos circulatorios de desarrollo lento (aterosclerosis obliterante, endarteritis, enfermedad de Raynaud, diabetes mellitus, etc.), la fase prenecrótica es larga, acompañada inicialmente de atrofia tisular y posteriormente del desarrollo de gangrena con descompensación del flujo sanguíneo. Una de las formas de gangrena de la piel y el tejido subcutáneo son las escaras, que surgen debido a la compresión prolongada de los tejidos en una posición forzada y a la alteración de la microcirculación. Las escaras, incluso las extensas, ocurren con especial frecuencia cuando la médula espinal está dañada (ley de Bastian); en otros casos, la necrosis es local, y puede ser múltiple, en los puntos de mayor compresión de la piel. La gangrena se divide en seca y húmeda según su evolución clínica.
La gangrena seca suele ser superficial o afectar pequeñas zonas distales de un segmento de la extremidad, como uno o más dedos. Es de color marrón o negro, la línea de demarcación está bien definida y los tejidos circundantes, aunque atróficos, no muestran signos de inflamación. No hay una reacción general del organismo al proceso, solo manifestaciones de las enfermedades subyacentes y asociadas.
La gangrena húmeda de las extremidades y los órganos internos se acompaña de una rápida propagación del edema y la hiperemia, afectación del sistema linfático, rápida destrucción de los tejidos y un aumento de la intoxicación general. La necrosis seca puede persistir, pero se desarrollan edema e hiperemia en los tejidos circundantes.