Nefropatía metabólica (hiperuricemia): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Nefropatía dismetabólica con violación del metabolismo de la purina.

En las últimas décadas, la propagación de la uricosuria y la uricosis en niños y adultos ha aumentado. La patología de los riñones, causada por el metabolismo alterado de la purina, se puede diagnosticar en el 2,4% de la población infantil. Según los estudios de detección en adultos, el aumento de la uricosuria ocurre en el 19,2%. Tal aumento en las alteraciones en el metabolismo de las bases de purinas se explica por razones ecológicas: los productos del trabajo de los motores de gasolina, que saturan el aire de las grandes ciudades, afectan significativamente el metabolismo de las purinas. El término "eco-nefropatía" surgió. Es prácticamente importante considerar que la hiperuricemia materna es peligrosa para el feto debido a su influencia teratogénica y la posibilidad de formar nefropatías congénitas: anatómicas e histológicas. El ácido úrico y sus sales tienen un efecto nefrotóxico directo.

En la patogenia de la hiperuricemia es importante determinar su tipo: metabólico, renal o mixto. El tipo metabólico sugiere una mayor síntesis de ácido úrico, un alto nivel de uricosuria con aclaramiento de ácido úrico normal o elevado. El tipo de riñón se diagnostica con una violación de la excreción de ácido úrico y, respectivamente, con una disminución de estos parámetros. La combinación de tipo metabólico y renal, o mixto, es una afección en la cual la uretruria no excede la norma o se reduce, y el aclaramiento de ácido úrico no cambia.

Dado que las violaciones del metabolismo de la purina son intrínsecamente deterministas, en la mayoría de los pacientes con esta patología es posible encontrar los principales marcadores de las nefropatías hereditarias: la presencia en el pedigrí de personas con enfermedades renales; a menudo síndrome abdominal recurrente; una gran cantidad de pequeños estigmas de disembriogenesis; propensión a hipo o hipertensión arterial. La gama de enfermedades en el pedigrí del probando con nefropatía dismetabólica por el tipo de violaciones del metabolismo de la purina es amplia: la patología del tracto digestivo, las articulaciones, los trastornos endocrinos. En el desarrollo de la patología del metabolismo del ácido úrico, se rastrea la estadificación. Los trastornos metabólicos sin manifestaciones clínicas ejercen un efecto tóxico sobre las estructuras tubulointersticiales de los riñones, lo que resulta en el desarrollo de nefritis intersticial de origen dismetabólico. Con la unión de infección bacteriana, ocurre pielonefritis secundaria. Al iniciar los mecanismos de la litogenia, es posible la formación de urolitiasis. Se permite la participación del ácido úrico y sus sales en la reconstrucción inmunológica del cuerpo. En niños con alteración del metabolismo de las purinas, a menudo se diagnostica una afección hipoinmune. El desarrollo de glomerulonefritis no está descartado.

Las manifestaciones intestinales de la forma no complicada de violación del metabolismo de la purina son inespecíficas. Para los niños más pequeños (1-8 años) es el más frecuente dolor abdominal, estreñimiento, disuria, mialgia y artralgia, sudoración, enuresis nocturna, tics, logoneurosis. Las manifestaciones más frecuentes en niños mayores y adolescentes - tiene sobrepeso, picazón en la uretra, disquinesia biliar y el dolor. Signos moderados de intoxicación y astenia son posibles. Los niños con trastornos del metabolismo de purina por lo general puede encontrar un gran número de disembriogeneza estigma externo (hasta 12) y la anormalidad de la estructura de los órganos internos (defectos del corazón "pequeñas", es decir, los prolapsos de la válvula, acordes adicionales, estructura de los riñones y las anomalías de la vesícula biliar). En el 90% de los casos, se diagnostica una patología crónica del tracto digestivo. Los signos de alteraciones metabólicas en el miocardio ocurren casi con la misma frecuencia: en 80-82%. Más de la mitad de estos niños tienen hipotensión arterial, un cuarto de los pacientes tiene una tendencia a la hipertensión arterial, que aumenta con la edad del niño. La mayoría de los niños beben poco y tienen baja diuresis ("opyuria"). Síndrome urinaria típicos trastornos tubulointersticiales: cristaluria, hematuria, al menos - leucocituria (preferiblemente limfotsituriya) y cilinduria, proteinuria inestable. Obviamente, existe una estrecha relación entre el metabolismo de la purina y el metabolismo del oxalato. La cristaluria puede ser de composición mixta. En el 80% de los casos es posible detectar alteraciones del ritmo circadiano de la orina - la prevalencia de días diuresis nocturna. Con la progresión de la nefritis intersticial, la excreción diaria de iones de amonio disminuye.

Pronóstico de la nefropatía dismetabólica con violación del metabolismo de la purina. En casos raros la situación extrema donde la hiperuricemia conduce a oclusión aguda kanaltsevoi riñones y el sistema urinario con el desarrollo de insuficiencia renal aguda ( "crisis urato aguda"). La glomerulonefritis en un contexto de trastornos del metabolismo de la purina generalmente fluye a través de la variante hematúrica con episodios de disminución reversible de la función renal con la posibilidad de desarrollar insuficiencia renal crónica dentro de 5-15 años. La pielonefritis secundaria, como regla, procede de forma latente. Tarea médica - para diagnosticar trastornos del metabolismo de las purinas en la etapa preclínica, es decir, identificar a los pacientes en riesgo y para hacer recomendaciones sobre el estilo de vida y la dieta que pueden ayudar a retardar la progresión de la enfermedad y prevenir complicaciones.

El tratamiento de pacientes con metabolismo de purina alterado se basa en restricciones dietéticas en productos ricos en bases de purina o que provocan una mayor síntesis (té fuerte, café, pescado graso, platos que contienen gelatina) y una mayor ingesta de líquidos. Se recomiendan las aguas minerales de reacción alcalina (Borjomi), se prescribe una mezcla citrada para cursos de 10-14 días o magurlita. Trastornos metabólicos de tipo metabolismo de las purinas se muestra urikozodepressornye agentes: Alopurinol 150 mg / día para niños de 6 años, 300 mg / día, de 6 a 10 años y hasta 600 mg / día estudiantes mayores. El medicamento se administra en una dosis completa durante 2 a 3 semanas después de una comida con la transición a una dosis de mantenimiento medio para un ciclo prolongado de hasta 6 meses. Además, se prescribe ácido orótico (orotato de potasio en una dosis de 10-20 mg / kg por día durante 2-3 dosis). Con el tipo renal, se prescriben fármacos de acción uricosúrica: aspirina, etamid, urodan, anturan, - reabsorción opresiva del ácido úrico por el canalículo de los riñones. En un tipo mixto, una combinación de uricosodepresores con drogas uricosúricas es aplicable. Ambos medicamentos se recetan en media dosis cada uno. Es necesario controlar la reacción de la orina con su alcalinización obligatoria. Para el uso a largo plazo en entornos ambulatorios, se recomienda la preparación de allomarone que contiene 50 mg de alopurinol y 20 mg de benzobromarona. A los estudiantes mayores y adultos se les asigna 1 tableta por día.

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