Oliguria: Niveles bajos de orina, causas y diagnóstico

La oliguria es una disminución del volumen urinario, en la que una persona excreta una cantidad anormalmente pequeña de orina por unidad de tiempo. En nefrología moderna, se considera un signo clínico importante de insuficiencia renal aguda, ahora más comúnmente conocida como lesión renal aguda. La guía internacional Enfermedad Renal: Mejorando los Resultados Globales establece el umbral diagnóstico en menos de 0,5 mililitros por kilogramo de peso corporal por hora durante al menos seis horas. Esta definición cuantitativa facilita la comparación entre pacientes y el inicio rápido del tratamiento. [1]

La oliguria debe distinguirse de la anuria (ausencia total de orina) y de la sensación de poca orina asociada con la retención urinaria en la vejiga debido a una obstrucción del tracto urinario inferior. Para una evaluación objetiva, la medición de la diuresis suele combinarse con una exploración física, pruebas de laboratorio y una ecografía vesical para descartar una retención mecánica. Esta confirmación exhaustiva es especialmente importante en pacientes de edad avanzada y en aquellos postoperados. [2]

La oliguria puede ser transitoria y resolverse de forma segura tras la corrección de la deshidratación, pero suele ser un signo de trastornos sistémicos: sepsis, insuficiencia cardíaca, lesión renal inducida por fármacos u obstrucción de las vías urinarias. Cuanto más prolongada y grave sea la disminución de la diuresis, mayor será el riesgo de complicaciones: sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis metabólica y necesidad de terapia de reemplazo renal. [3]

La tarea práctica del médico en el tratamiento de la oliguria consiste en determinar rápidamente su tipo: prerrenal debido a la reducción del flujo sanguíneo renal, renal debido al daño parenquimatoso y posrenal debido a la obstrucción. Esto determina la estrategia adecuada, incluyendo la elección de la terapia de infusión, la necesidad de cateterismo y el momento de iniciar la diálisis. Los datos clínicos actuales están perfeccionando el enfoque de la reanimación con volumen, la elección de cristaloides y el papel de los biomarcadores de lesión temprana. [4]

Epidemiología

En pacientes hospitalizados, la lesión renal aguda se presenta en un promedio del 10 al 18 %, y en unidades de cuidados intensivos, del 30 al 60 % de los pacientes; una proporción significativa de episodios se acompaña de oliguria según los criterios KDIGO. Estas cifras se confirman mediante amplios estudios observacionales y metaanálisis realizados en los últimos años, lo que pone de relieve la prevalencia del problema en la práctica clínica real. [5]

En ciertas cohortes, la incidencia es aún mayor. Por ejemplo, en estudios multicéntricos en unidades de cuidados intensivos, la proporción de pacientes con lesión renal aguda alcanza aproximadamente el 40% al 50%, y la lesión renal aguda grave se presenta en el 4% al 5% de los pacientes críticos. La oliguria prolongada en estos pacientes se correlaciona con la mortalidad y la necesidad de terapia de reemplazo renal. [6]

Las enfermedades infecciosas siguen siendo un factor importante en la carga mundial de lesión renal aguda. Las infecciones graves y la sepsis aumentan el riesgo de oliguria y lesión renal aguda, especialmente en entornos con recursos limitados, lo que repercute en las tasas globales de mortalidad y discapacidad. [7]

El panorama epidemiológico cambia durante las epidemias. Por ejemplo, durante la infección por el nuevo coronavirus, la incidencia de lesión renal aguda en pacientes hospitalizados alcanzó el 40-60%, dependiendo de la gravedad, con una proporción significativa de episodios acompañados de una disminución significativa de la diuresis. Estos datos son importantes para comprender la carga que soportan los sistemas de salud y planificar los recursos para diálisis. [8]

Razones

Las causas de oliguria se dividen tradicionalmente en tres grupos. Los mecanismos prerrenales se asocian con una reducción del flujo sanguíneo renal efectivo: deshidratación, pérdida de sangre, shock, insuficiencia cardíaca y cirrosis hepática con hipoperfusión. Las causas renales incluyen la lesión tubular aguda por isquemia o toxinas, la nefritis intersticial aguda y la glomerulonefritis. Las causas posrrenales incluyen la obstrucción de las vías urinarias por cálculos, tumores, hiperplasia prostática o estenosis. [9]

Los factores iatrogénicos incluyen las nefrotoxinas inducidas por fármacos y los agentes de contraste intravasculares. Las guías actuales enfatizan el término "lesión renal aguda asociada al contraste", destacando la naturaleza multifactorial de la lesión y la importancia de la prevención en pacientes de alto riesgo. La deshidratación, la insuficiencia cardíaca descompensada y la enfermedad renal crónica subyacente aumentan la vulnerabilidad al contraste. [10]

En ocasiones, la oliguria no se debe a una disminución de la producción de orina, sino a la retención urinaria por obstrucción del tracto urinario inferior. Entre los casos típicos se incluyen la retención urinaria aguda por hiperplasia prostática, afecciones postoperatorias y trastornos neurogénicos. La evaluación ecográfica de la orina residual tras la micción espontánea ayuda a identificar rápidamente esta causa. [11]

La oliguria en la sepsis se analiza por separado. Intervienen la vasodilatación sistémica, los trastornos microcirculatorios y los desequilibrios intrarrenales de los sistemas reguladores, por lo que la disminución de la diuresis puede combinarse con una macrohemodinámica "normal". En estos casos, las infusiones volumétricas por sí solas son insuficientes, y una infusión excesiva aumenta el riesgo de sobrecarga de volumen. [12]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo persistentes de oliguria y lesión renal aguda incluyen la edad avanzada, la enfermedad renal crónica subyacente, la diabetes mellitus, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. Estas afecciones reducen la reserva renal y adelantan el umbral de descompensación durante infecciones, cirugías e intoxicaciones. [13]

Los factores perioperatorios y perioperatorios incluyen la cirugía mayor, especialmente la cirugía cardíaca, el uso de fármacos vasoactivos, la pérdida masiva de sangre y el uso de fármacos nefrotóxicos. En estas situaciones, la oliguria prolongada es una señal de alerta que requiere corrección hemodinámica temprana y monitorización electrolítica. [14]

En el ámbito ambulatorio, el riesgo aumenta por la deshidratación causada por vómitos o diarrea, fiebre y el uso de antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas de los receptores de angiotensina II en pacientes predispuestos. La combinación de estos factores, junto con la infección y la ingesta inadecuada de líquidos, suele preceder a una disminución de la diuresis. [15]

Finalmente, el riesgo de lesión renal aguda asociada al contraste aumenta en personas con tasa de filtración glomerular reducida, diabetes, deshidratación y dosis altas de medios de contraste. Las directrices actualizadas enfatizan la necesidad de una evaluación de riesgos estandarizada antes del procedimiento y de medidas preventivas. [16]

Patogenesia

En condiciones prerrenales, el mecanismo clave es la disminución de la perfusión renal y la caída de la presión de filtración intraglomerular. El organismo activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y libera hormona antidiurética, que reduce la diuresis para mantener el volumen, pero al mismo tiempo altera la filtración con una hipoperfusión grave. La hipoperfusión prolongada provoca daño tubular isquémico y la transición a una forma renal. [17]

En la oliguria renal, el daño al epitelio tubular y a los microvasos se convierte en la causa principal. Se pierde la polaridad celular, se altera el transporte de sodio y se desarrollan cilindros, microtrombos y obstrucción de la luz tubular. Esto aumenta la reabsorción del filtrado y disminuye aún más la diuresis. Nuevos biomarcadores de estrés tubular —el inhibidor tisular de las metaloproteinasas 2 y la proteína transportadora del factor de crecimiento similar a la insulina 7— reflejan la respuesta celular temprana antes del aumento de la creatinina. [18]

La oliguria posrenal se produce cuando se obstruye el flujo urinario. El aumento de presión en la pelvis y los túbulos renales reduce el gradiente de filtración, y la obstrucción prolongada provoca inflamación y fibrosis del parénquima. Paradójicamente, es posible que se produzcan fluctuaciones en la diuresis, que van desde anuria hasta episodios de "desbordamiento" tras el alivio parcial de la obstrucción. Por lo tanto, el reconocimiento y la descompresión oportunos son esenciales. [19]

En la sepsis, se desarrollan interacciones complejas entre la respuesta inflamatoria sistémica, la microcirculación y la disfunción endotelial. Incluso con una presión arterial media normal, la perfusión renal regional puede estar reducida, lo que explica el desarrollo de oliguria y lesión renal aguda a pesar de un cuadro sistémico relativamente leve. Este fenotipo exige precaución con la administración intensiva de líquidos y el inicio temprano de vasopresores en el shock. [20]

Síntomas

El síntoma principal es una disminución notable del volumen urinario. En adultos, se considera normal una cantidad inferior a cuatrocientos mililitros al día, pero las decisiones clínicas se toman según la tasa de diuresis en mililitros por kilogramo por hora. Los pacientes también refieren orina más oscura y concentrada, pero estos signos son inespecíficos y requieren confirmación mediante medición. [21]

Las molestias y signos asociados dependen de la causa. En la deshidratación, estos incluyen sed, síntomas ortostáticos y piel seca. En la insuficiencia cardíaca, estos incluyen edema y disnea. En la obstrucción del tracto urinario inferior, estos incluyen molestias abdominales bajas, micción frecuente, chorro urinario débil y sensación de evacuación incompleta. [22]

Los signos de complicaciones incluyen aumento de peso debido a la retención de líquidos, aumento de la disnea, edema pulmonar, arritmia cardíaca por hiperpotasemia, y somnolencia y náuseas por acumulación de toxinas urémicas. La aparición de estos síntomas en un contexto de oliguria es motivo de hospitalización inmediata. [23]

En personas debilitadas o en el período postoperatorio, la oliguria puede ser el único indicador "silencioso" de un problema sistémico. Por lo tanto, el personal médico vigila cuidadosamente el equilibrio hídrico y la diuresis, y a los pacientes con bolsas recolectoras de orina portátiles se les instruye sobre cómo medir correctamente su volumen diario. [24]

Formas y etapas

Los médicos utilizan el sistema de estadificación KDIGO, donde la duración y la intensidad de la disminución de la diuresis determinan la gravedad de la afección. La etapa 1 se presenta con menos de 0,5 mililitros por kilogramo por hora durante seis a doce horas. La etapa 2 mantiene el mismo umbral durante más de doce horas. La etapa 3 se presenta con menos de 0,3 mililitros por kilogramo por hora durante veinticuatro horas o con anuria durante doce horas o más. [25]

Además de la estadificación de la diuresis, se consideran la dinámica de la creatinina sérica y la necesidad de terapia de reemplazo renal. Esta combinación de criterios aumenta la sensibilidad al daño temprano y mejora la predicción de resultados. En la práctica clínica, es importante no esperar un aumento de la creatinina después de que la oliguria ya se haya desarrollado, sino implementar un algoritmo de respuesta temprana. [26]

Los fenotipos también se distinguen por origen: «prerrenal» por hipoperfusión, «renal» por lesión tubular y «postrenal» por obstrucción. Un mismo paciente puede presentar una combinación de fenotipos; por ejemplo, hipoperfusión por sepsis seguida de lesión tubular. Esto explica la necesidad de una evaluación consistente de las causas subyacentes a lo largo del tiempo. [27]

En niños, los valores de corte son más altos debido a la edad y el peso corporal, y en pacientes críticos en la unidad de cuidados intensivos, la evaluación horaria tiene mayor valor pronóstico que el volumen diario. Es importante adaptar los criterios a la situación clínica, pero apegarse a las definiciones estandarizadas para la comparabilidad de los datos. [28]

Complicaciones y consecuencias

Las complicaciones agudas más peligrosas son la sobrecarga de volumen con edema pulmonar, la hiperpotasemia con riesgo de arritmia, la acidosis metabólica y la uremia sintomática. Estas afecciones determinan las indicaciones para la terapia de reemplazo renal de emergencia. En casos graves y pacientes críticos, la oliguria prolongada se asocia con una alta mortalidad hospitalaria. [29]

Incluso después del alta, la lesión renal aguda aumenta el riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica y eventos cardiovasculares. Esto justifica la observación durante al menos tres meses y la monitorización de la creatinina, la tasa de filtración glomerular y la albuminuria para detectar precozmente las secuelas crónicas. [30]

En pacientes con obstrucción crónica, es posible que se presenten cambios persistentes en el parénquima renal, lo que lleva a un deterioro continuo de la función incluso después de la eliminación del bloqueo. La descompresión oportuna de las vías urinarias reduce significativamente el riesgo de daño irreversible y episodios recurrentes de infección. [31]

Finalmente, el cateterismo a largo plazo aumenta el riesgo de infecciones del tracto urinario. La decisión de usar una sonda permanente debe ir acompañada de la prevención de complicaciones asociadas al catéter y una reevaluación diaria de la necesidad del dispositivo. [32]

Diagnóstico

1. Confirmación de la disminución de la diuresis. El volumen urinario se mide cada minuto o cada hora, comparándolo con el peso corporal. El criterio KDIGO (menos de 0,5 mililitros por kilogramo por hora durante seis horas o más) sirve como "botón de pánico" para iniciar el algoritmo diagnóstico. [33]
2. Se debe descartar retención urinaria. Se realiza una evaluación ecográfica del volumen residual después de orinar o durante la inserción del catéter. Un volumen residual elevado indica obstrucción de las vías urinarias inferiores y requiere descompresión inmediata. [34]
3. Pruebas de laboratorio básicas. Miden la creatinina sérica y la urea, los electrolitos, el equilibrio ácido-base y un análisis de orina completo con evaluación de proteínas, sangre y cilindros. La dinámica de creatinina y electrolitos ayuda a evaluar la tasa de deterioro y el riesgo de complicaciones. [35]
4. Bioquímica urinaria y excreción fraccional. La excreción fraccional de sodio y la excreción fraccional de urea pueden ayudar a diferenciar entre causas prerrenales y renales, pero su precisión es limitada en pacientes que reciben diuréticos, en sepsis y en pacientes con enfermedad renal crónica. La interpretación debe basarse en las características clínicas y dinámicas. [36]
5. Imágenes renales y del tracto urinario. La ecografía Doppler renal puede detectar dilatación de la pelvis renal y el sistema calicial debido a obstrucción y cambios estructurales macroscópicos. Si se sospecha obstrucción del tracto urinario superior, se considera la descompresión de emergencia. [37]
6. Biomarcadores tempranos. En pacientes de alto riesgo en la unidad de cuidados intensivos o tras una cirugía mayor, la detección del inhibidor tisular de las metaloproteinasas 2 y la proteína transportadora del factor de crecimiento similar a la insulina 7 puede utilizarse para evaluar el riesgo de lesión renal aguda de moderada a grave en las próximas horas. Esto no sustituye la evaluación clínica, pero mejora la estratificación del riesgo y la selección de medidas preventivas. [38]

Diagnóstico diferencial

La primera pregunta a considerar es si se produce poca orina o si se produce algo, pero no se expulsa. En la oliguria verdadera, la vejiga suele estar vacía o contiene poca orina, mientras que en la retención se observa rebosamiento y un residuo elevado. La evaluación ecográfica del residuo posmiccional es un método sencillo y seguro que ayuda a diferenciar estas variantes en pacientes postoperatorios y neurológicos. [39]

Además, es importante distinguir entre las variantes "prerrenal" y "renal". Los indicios clínicos que indican hipoperfusión incluyen hipotensión, signos de deshidratación y mejoría de la diuresis tras una reanimación con volumen moderado. La variante "renal" se sustenta en un sedimento urinario activo, cilindros y falta de respuesta a la reposición suave de líquidos. La excreción fraccional puede ser útil, pero debe interpretarse teniendo en cuenta las limitaciones. [40]

Se sospecha oliguria posrenal ante dolor abdominal bajo, alteraciones del flujo urinario, en hombres mayores con hiperplasia prostática, cólico bilateral o riñón único funcional. La ecografía revela dilatación de la pelvis renal, y el cateterismo aclara rápidamente la situación y, al mismo tiempo, trata la retención urinaria. [41]

Los fenotipos especiales incluyen la lesión renal aguda asociada a sepsis y el síndrome cardiorrenal con nefropatía congestiva. En estos casos, la disminución de la diuresis puede combinarse con una hemodinámica central normal o elevada, y la clave reside en optimizar la precarga y la poscarga, en lugar de una infusión sin restricciones. [42]

Tratamiento

Los principios básicos son los mismos: eliminar la causa subyacente, estabilizar la hemodinámica, prevenir la sobrecarga y las catástrofes electrolíticas y, de ser necesario, iniciar rápidamente la terapia de reemplazo renal. En condiciones prerrenales, se inicia una reposición de volumen cautelosa con cristaloides isotónicos, bajo el control de los parámetros clínicos y dinámicos. Estudios modernos a gran escala muestran que los cristaloides balanceados se asocian con una pequeña pero significativa reducción de los resultados renales adversos, en comparación con la solución de cloruro de sodio. [43]

En caso de shock séptico, se inician vasoconstrictores poco después de la infusión inicial para mantener la perfusión, siendo la noradrenalina la más común. Una infusión excesiva puede provocar sobrecarga de volumen y alteración del intercambio gaseoso, por lo que el tratamiento debe ser específico y monitorizado. Se deben utilizar soluciones balanceadas siempre que sea posible al elegir un cristaloide. [44]

Los diuréticos no se utilizan para la prevención ni el tratamiento de la lesión renal aguda; solo están indicados para el control de la sobrecarga de volumen sintomática. No existe evidencia de beneficio para la dopamina en dosis bajas, el fendolopam ni el péptido natriurético auricular. Estas posturas se mantienen consistentes en las guías internacionales y están respaldadas por revisiones posteriores. [45]

La oliguria posrenal es una indicación para la descompresión inmediata: se utiliza una sonda Foley para la retención a nivel vesical, y un stent o nefrostomía para obstrucciones altas. El cateterismo se realiza de forma atraumática; si surgen dificultades, no se fuerza y se involucra a especialistas. Tras el alivio de la obstrucción, es posible una fase de diuresis posobstructiva, que requiere reposición de pérdidas y monitorización electrolítica. [46]

El momento de la diálisis se determina según criterios clínicos y de laboratorio. Las indicaciones absolutas incluyen sobrecarga de volumen refractaria con edema pulmonar, hiperpotasemia grave, acidosis metabólica grave, complicaciones urémicas y ciertas intoxicaciones. Un ensayo aleatorizado en pacientes críticos demostró que una estrategia de inicio de diálisis acelerada no redujo la mortalidad en comparación con el enfoque estándar, por lo que la selección cuidadosa de las indicaciones es fundamental. [47]

Prevención

La prevención se centra en la gestión de riesgos: ingesta adecuada de líquidos, especialmente durante la fiebre y las infecciones, precaución con los antiinflamatorios no esteroideos y otros medicamentos potencialmente nefrotóxicos, y atención médica inmediata ante síntomas de retención urinaria. En pacientes con enfermedad renal crónica, cualquier afección aguda debe ir acompañada de monitorización de la creatinina, los electrolitos y la diuresis. [48]

Antes de administrar medios de contraste yodados a personas con factores de riesgo, es necesario evaluar la tasa de filtración glomerular basal, asegurar la hidratación y minimizar la dosis de contraste si es posible. Las actualizaciones de las guías de 2024 enfatizan la necesidad de protocolos estandarizados para adultos de alto riesgo. [49]

Pronóstico

El pronóstico de la oliguria depende de la causa, la duración y las comorbilidades. La oliguria prerrenal a corto plazo debida a factores reversibles suele resolverse rápidamente tras la corrección hemodinámica. Por el contrario, la oliguria prolongada debida a sepsis u obstrucción se asocia con un mayor riesgo de complicaciones y mortalidad. [50]

Tras el alta, se recomienda a los pacientes que han sufrido una lesión renal aguda que se reevalúen la función renal tres meses después para determinar si se ha recuperado completamente o si se ha desarrollado una enfermedad renal crónica. Este enfoque reduce el riesgo de consecuencias crónicas tardías no detectadas y ofrece la oportunidad de una nefroprotección temprana. [51]

Preguntas frecuentes

• ¿La oliguria es siempre una lesión renal aguda?

No. La oliguria es uno de los criterios, pero primero se debe descartar la retención urinaria y evaluar el contexto. La lesión renal aguda se diagnostica con base en una combinación de signos: diuresis, creatinina y características clínicas. [52]

• ¿Qué líquido es mejor para la oliguria prerrenal: solución de cloruro de sodio o cristaloide balanceado?

Estudios actuales en pacientes críticos y no críticos demuestran una ligera ventaja de las soluciones equilibradas en cuanto a resultados renales. La elección la realiza el equipo tratante, teniendo en cuenta la situación clínica y la disponibilidad. [53]

• ¿Los diuréticos ayudarán a “poner en marcha” los riñones en caso de oliguria?

Los diuréticos no restauran la filtración dañada ni previenen la lesión renal aguda; su propósito es eliminar el exceso de líquido durante la sobrecarga renal. No se recomienda su uso "por si acaso". [54]

• ¿Cuándo es necesaria la diálisis para la oliguria?

En la sobrecarga de volumen refractaria, hipercalemia grave, acidosis, manifestaciones urémicas y algunas intoxicaciones, la diálisis “precoz” sin indicaciones no mejora la supervivencia en pacientes críticos. [55]

• ¿Existen pruebas rápidas que adviertan sobre el riesgo de lesión renal aguda grave?

Sí, las pruebas del inhibidor tisular de las metaloproteinasas 2 y de la proteína transportadora del factor de crecimiento similar a la insulina 7 (IGF-7) están disponibles en las unidades de cuidados intensivos, lo que ayuda a estratificar el riesgo en las próximas horas. Las decisiones se toman en función del cuadro clínico. [56]

Tabla 1. Umbrales diagnósticos de diuresis según KDIGO

Parámetro	Límite	Duración
Oliguria, etapa 1	Menos de cero coma cinco mililitros por kilogramo por hora	Al menos seis horas
Oliguria, etapa 2	Menos de cero coma cinco mililitros por kilogramo por hora	Más de doce horas
Oliguria, etapa 3	Menos de cero coma tres mililitros por kilogramo por hora o anuria	Veinticuatro horas o anuria doce horas o más

Tabla 2. Causas comunes de oliguria por grupo

Grupo	Ejemplos
Prerrenal	Deshidratación, pérdida de sangre, shock, insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática.
Riñón	Lesión tubular isquémica y tóxica, nefritis intersticial, enfermedades glomerulares
Postrenal	Hiperplasia prostática, cálculos, estenosis, tumores.

Tabla 3. Factores de riesgo de oliguria y lesión renal aguda

Factor	Comentario
La vejez y la enfermedad renal crónica	Disminución de la reserva renal
Sepsis e infecciones graves	Alto riesgo de trastornos microcirculatorios
fármacos nefrotóxicos	Medicamentos antiinflamatorios no esteroides, aminoglucósidos y otros
Estudios de contraste	El riesgo es mayor con una tasa de filtración reducida y deshidratación.

Tabla 4. Algoritmo diagnóstico de la oliguria

Paso	¿Qué estamos haciendo?	Para qué
1	Confirmamos la disminución de la diuresis con el peso y el tiempo.	Unificación de criterios de gravedad
2	Ecografía de la vejiga y los riñones	Eliminar retrasos y obstrucciones
3	Análisis básicos de sangre y orina	Evaluación de la función y complicaciones
4	Bioquímica urinaria según indicaciones	Diferenciación asistida de fenotipos
5	Biomarcadores de estrés temprano en individuos de alto riesgo	Estratificación temprana y prevención
6	Reevaluación dinámica después de las intervenciones	Corrección de tácticas

Tabla 5. Elección de la terapia de infusión para la oliguria prerrenal

Situación	Solución de primera línea	Comentario sobre la evidencia
Reanimación inicial en la mayoría de los pacientes	Cristaloide equilibrado	Pequeña reducción de los resultados renales adversos en comparación con la solución salina
Alcalosis hipoclorémica	Solución de cloruro de sodio según indicaciones clínicas	La elección es individual
Recursos limitados	Cristaloides isotónicos disponibles	El enfoque y el seguimiento son más importantes

Tabla 6. Indicaciones para la terapia de reemplazo renal de emergencia

Categoría	Ejemplos
Sobrecarga de volumen	Edema pulmonar, hipoxemia refractaria
Trastornos electrolíticos	Hipercalemia grave con cambios en el electrocardiograma
Trastornos ácido-base	Acidosis metabólica grave con deterioro hemodinámico
Complicaciones urémicas	Encefalopatía, pericarditis, síntomas graves.
Intoxicación	Sustancias tóxicas eliminadas mediante diálisis

Tabla 7. Señales de alerta que requieren una evaluación urgente

Firmar	¿Por qué es peligroso?
Anuria de seis a doce horas	Riesgo de descompensación rápida
Signos de retención urinaria con dolor e hinchazón por encima del pubis.	Posible obstrucción, se requiere descompresión.
Dificultad para respirar, sibilancias, aumento de peso.	Sobrecarga de volumen y riesgo de edema pulmonar
Alteraciones del ritmo cardíaco, debilidad, parestesia.	Posible hipercalemia