Frontitis aguda

La sinusitis frontal aguda se caracteriza por una inflamación aguda de la mucosa del seno frontal, que pasa por las mismas etapas (catarral, exudativa, purulenta) que son características de otras sinusitis.

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Causas de la sinusitis frontal aguda

La etiología y patogenia de la sinusitis frontal aguda son típicas de la sinusitis común; los síntomas, el curso clínico y las posibles complicaciones están determinados por la posición anatómica y la estructura del seno frontal, así como por la longitud y el tamaño de la luz del canal frontonasal.

La incidencia de la sinusitis frontal aguda y sus complicaciones, la gravedad del curso clínico dependen directamente del tamaño (aeración) del seno frontal, de la longitud del canal frontonasal y de su luz.

La sinusitis frontal aguda puede ocurrir por varias de las siguientes razones y presentarse en diversas formas clínicas.

• Por etiología y patogenia: rinopatía banal, traumatismos mecánicos o barométricos (baro- o aerosinusitis), trastornos metabólicos, estados de inmunodeficiencia, etc.
• Según cambios patomorfológicos: inflamación catarral, trasudación y exudación, vasomotora, alérgica, purulenta, ulcerativo-necrótica, osteítis.
• Por composición microbiana: microbiota común, microbiota específica, virus.
• Por síntomas (por la característica predominante): neurálgico, secretor, febril, etc.
• Según el curso clínico: forma tórpida, subaguda, aguda, hiperaguda con estado general grave y afectación de órganos y tejidos vecinos en el proceso inflamatorio.
• Formas complicadas: orbitaria, retroorbitaria, intracraneal, etc.
• Formas relacionadas con la edad: como todas las demás sinusitis, la sinusitis frontal se distingue en niños, individuos maduros y ancianos, cada una con sus propias características clínicas.

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Síntomas y evolución clínica de la sinusitis frontal aguda

Los pacientes se quejan de dolor constante o pulsátil en la frente, que se irradia al globo ocular y a la fosa nasal, acompañado de sensación de plenitud y distensión en la zona de los arcos superciliares y la cavidad nasal. El párpado superior, la comisura interna del ojo y la zona periocular se presentan edematosos e hiperémicos. En el lado afectado, aumenta el lagrimeo, aparece fotofobia, hiperemia esclerótica y, en ocasiones, anisocoria debido a la miosis. En el punto álgido del proceso inflamatorio, cuando la fase catarral se transforma en exudativa, el dolor en la zona afectada se intensifica, se generaliza y su intensidad aumenta por la noche, llegando a veces a ser insoportable, súbito y lagrimeante. Al inicio de la enfermedad, la secreción nasal es escasa y se debe principalmente a la inflamación de la mucosa nasal, cuyo cuadro endoscópico es característico de la rinitis catarral aguda. La cefalea se intensifica al cesar la secreción nasal, lo que indica su acumulación en el seno inflamado. El uso de descongestionantes tópicos mejora la respiración nasal, ensancha la luz de la fosa nasal media y restablece la función de drenaje del conducto frontonasal. Esto provoca una secreción abundante del seno frontal correspondiente, que aparece en las secciones anteriores de la fosa nasal media. Simultáneamente, las cefaleas disminuyen o desaparecen. Solo persiste el dolor al palpar la escotadura frontal, por donde sale la rama medial del nervio supraorbitario, y una cefalea sorda al sacudir la cabeza y al golpear el arco superciliar. A medida que se acumula la secreción, el síndrome doloroso aumenta gradualmente, la temperatura corporal se eleva y el estado general del paciente empeora.

Los síntomas mencionados se intensifican por la noche debido al aumento de la inflamación de la mucosa nasal: cefalea generalizada, dolor pulsátil que se irradia a la órbita y la región retromaxilar, hasta la zona del ganglio pterigopalatino, que desempeña un papel fundamental en la patogénesis de la inflamación de todos los senos paranasales anteriores. El ganglio pterigopalatino, perteneciente al sistema nervioso parasimpático, excita las estructuras colinérgicas de la nariz interna y la mucosa de los senos paranasales, lo que se manifiesta por la vasodilatación, el aumento de la actividad funcional de las glándulas mucosas y el aumento de la permeabilidad de las membranas celulares. Estos fenómenos son de gran importancia en la patogénesis de la enfermedad en cuestión y contribuyen positivamente a la eliminación de productos tóxicos de los senos paranasales afectados.

Signos objetivos de la sinusitis frontal aguda

Al examinar la zona facial, se observa hinchazón difusa en la zona del arco superciliar, raíz de la nariz, comisura interna del ojo y párpado superior, hinchazón de las cubiertas externas del globo ocular y de los conductos lagrimales, hinchazón en la zona de la carúncula lagrimal, hiperemia de la esclerótica y lagrimeo.

Los cambios mencionados causan fotofobia severa. La piel en las zonas mencionadas presenta hiperemia, sensibilidad al tacto y elevación de la temperatura. Al presionar el ángulo externo-inferior de la órbita, se observa un punto doloroso descrito por Ewing, así como dolor al palpar la escotadura supraorbitaria, el punto de salida del nervio supraorbitario. También se observa dolor agudo en la mucosa nasal en la zona del conducto nasal medio al palpar indirectamente con una sonda de botón.

Durante la rinoscopia anterior, se detectan secreciones mucosas o mucopurulentas en las fosas nasales, que, tras su extirpación, reaparecen en la parte anterior de la fosa nasal media. Se observan secreciones particularmente abundantes tras la anemización de la fosa nasal media con una solución de adrenalina. La mucosa nasal está marcadamente hiperémica y edematosa, y los cornetes nasales medio e inferior están agrandados, lo que estrecha la fosa nasal común y dificulta la respiración nasal en el lado del proceso patológico. También se observa hiposmia unilateral, principalmente mecánica, causada por el edema de la mucosa nasal y la adición de etmoiditis. En ocasiones, se observa cacosmia objetiva, causada por la presencia de un proceso ulcerativo-necrótico en la zona del seno maxilar. En ocasiones, el cornete nasal medio y la zona de la ager nasi están adelgazados, como corroídos.

La evolución de la sinusitis frontal aguda pasa por las mismas etapas que la sinusitis aguda descrita anteriormente: recuperación espontánea, recuperación debido al tratamiento racional, transición a la etapa crónica, aparición de complicaciones.

El pronóstico se caracteriza por los mismos criterios que se aplican a la sinusitis aguda y a la rinoetmoiditis aguda.

Diagnóstico de la sinusitis frontal aguda

El diagnóstico se establece con base en los síntomas y el cuadro clínico descritos anteriormente. Debe tenerse en cuenta que la inflamación aguda, que se inicia en un seno paranasal, a menudo se propaga por vías naturales o hematógenas a los senos vecinos, que pueden estar involucrados en el proceso inflamatorio con un cuadro clínico más pronunciado y enmascarar el foco primario de inflamación. Por lo tanto, al diagnosticar intencionalmente, por ejemplo, la sinusitis frontal aguda, es necesario descartar enfermedades de otros senos paranasales. La diafanoscopia, la termografía o la ecografía (sinuscan) pueden utilizarse como métodos diagnósticos preliminares, pero el método principal es la radiografía de los senos paranasales, realizada en diversas proyecciones, con una evaluación obligatoria de la imagen radiográfica del seno esfenoidal. En algunos casos, si el tratamiento no quirúrgico no es suficientemente efectivo y los síntomas clínicos empeoran, se utiliza la trepanopunción del seno frontal.

El diagnóstico diferencial se realiza principalmente ante una exacerbación de la sinusitis frontal crónica. La sinusitis frontal aguda también debe diferenciarse de la sinusitis aguda y la rinoetmoiditis aguda. Si, tras la punción y el lavado del seno maxilar, persiste la secreción purulenta en la fosa nasal media, su parte anterior, esto indica la presencia de un proceso inflamatorio en el seno frontal.

El síndrome doloroso en la sinusitis frontal aguda debe diferenciarse de diversos síndromes faciales neurálgicos causados por daño a las ramas del nervio trigémino, por ejemplo, del síndrome de Charlin causado por neuralgia del nervio cilionasal (ramas anteriores de los etmoidales), que suele presentarse con inflamación del laberinto etmoidal: dolor intenso en el ángulo medial del ojo que irradia al puente de la nariz; hinchazón unilateral, hiperestesia e hipersecreción de la mucosa nasal; inyección escleral, iridociclitis (inflamación del iris y el cuerpo ciliar), hipopión (acumulación de pus en la cámara anterior del ojo, que desciende hacia el ángulo de la cámara y forma una franja amarillenta característica en forma de medialuna con un nivel horizontal), queratitis. Tras la anestesia de la mucosa nasal, todos los síntomas desaparecen. Además, la sinusitis frontal aguda debe diferenciarse de las complicaciones purulentas secundarias que surgen con tumores del seno frontal.

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Tratamiento de la sinusitis frontal aguda

El tratamiento de la sinusitis frontal aguda no difiere fundamentalmente del de otros procesos inflamatorios de los senos paranasales. El principio fundamental es reducir la inflamación de la mucosa del seno frontal, restablecer el drenaje del conducto frontonasal y combatir la infección. Para ello, se utilizan todos los medios mencionados en el tratamiento del seno maxilar y el laberinto etmoidal: administración intranasal sistemática de descongestionantes, administración de una mezcla de adrenalina, hidrocortisona y un antibiótico adecuado a través de un catéter en el seno frontal. Si se encuentran formaciones en el conducto nasal medio (tipo tejido polipoides) que obstruyan el funcionamiento del conducto frontonasal, estas se extirpan o aspiran suavemente dentro de los tejidos normales mediante riposcirugía endoscópica. En casos más graves, se realiza la trepanopunción del seno frontal, la cual se realiza bajo anestesia local por infiltración.

Se realiza un examen radiográfico preliminar de los senos paranasales utilizando puntos de referencia especiales con contraste radiográfico en las proyecciones frontonasales y laterales para determinar el punto óptimo de punción. Existen diversas modificaciones de estas marcas. Las más sencillas son una cruz (10 x 10 mm) para una imagen directa y un círculo de 5 mm de diámetro para una imagen lateral, cortados en una lámina de plomo. Las marcas se fijan con cinta adhesiva en el área de proyección del seno frontal, en el lugar donde se espera su volumen máximo. La cruz sirve de referencia respecto a la extensión frontal del seno frontal, mientras que la circular se refiere a su mayor tamaño sagital. Al retirar las marcas, se aplica un patrón en la piel de la frente, correspondiente a la posición de las marcas, que se utiliza para determinar el punto de trepanación del seno frontal. Existen diversas modificaciones de los dispositivos necesarios para la trepanación, realizados principalmente de forma artesanal. Cada instrumento consta de dos partes: un conductor en forma de aguja gruesa acortada, al que se suelda un retenedor especial para los dedos II y III de la mano izquierda, con el cual se presiona la aguja contra la frente y se fija firmemente al hueso en el punto seleccionado, y una broca de punción, que se inserta en el conductor en forma de "mandril". La longitud de la broca no supera la longitud del conductor en más de 10 mm, pero no tanto como para apoyarse contra su pared posterior al punzar el seno. La broca está equipada con un mango redondo acanalado, con el cual el operador realiza movimientos de perforación con la broca insertada en el conductor, controlando constantemente el proceso de perforación mediante la sensibilidad. Al llegar al endostio se produce una sensación de "suavidad", y al penetrar en el seno frontal, una sensación de "fallo". Es importante ejercer una presión mínima sobre la broca al penetrar el seno, lo que evita una penetración brusca y profunda de la broca en secciones profundas con el riesgo de lesionar la pared cerebral. A continuación, fijando firmemente la guía al hueso, evitando el más mínimo desplazamiento con respecto al orificio realizado en el hueso frontal, retire la broca e inserte en su lugar una guía de plástico rígido. Manteniendo la guía en el seno, retire la guía metálica e inserte una cánula especial de metal o plástico en el seno a lo largo de la guía de plástico, que se fija a la piel de la frente con cinta adhesiva. Esta cánula se utiliza para lavar el seno e introducir soluciones medicinales. Algunos autores recomiendan realizar la microtrepanación del seno frontal tras una pequeña incisión a 2 mm por encima de la sutura frontonasal, utilizando una microfresa. Antes de la trepanopunción del seno frontal, se realiza una anemización cuidadosa de la mucosa del conducto nasal medio.

El tratamiento quirúrgico con apertura amplia del seno frontal y la formación de un canal frontonasal artificial solo está indicado en caso de complicaciones purulentas de órganos adyacentes y complicaciones intracraneales (osteomielitis de los huesos del cráneo, leptomeningitis, absceso del lóbulo frontal, tromboflebitis de los plexos venosos orbitarios, trombosis del seno cavernoso, flemón orbitario, RBN ZN, etc.). En estos casos, la intervención quirúrgica se realiza únicamente por acceso externo con fresa o cinceles, excluyendo el uso de cinceles y martillos, ya que el método de martillo para extraer tejido óseo provoca conmociones y efectos vibratorios en los órganos craneales, lo que a su vez contribuye a la movilización de microtrombos y su migración a través de los vasos sanguíneos, lo que permite la propagación de la infección a zonas distantes del cerebro. El legrado de la mucosa debe prácticamente descartarse, ya que promueve la destrucción de barreras y la apertura de emisarios venosos, lo que puede permitir la propagación difusa de la infección. Sólo se pueden eliminar las formaciones patológicas superficiales, especialmente las que obstruyen el embudo (tejido de granulación, coágulos purulentos, zonas de hueso necrótico, formaciones polipoides y quísticas, etc.).