Parálisis de Bell

La parálisis de Bell es una parálisis periférica unilateral repentina idiopática del nervio facial (VII par).

El síntoma diagnóstico de la parálisis de Bell es la paresia hemifacial de las partes superior e inferior de la cara. No existen métodos específicos de examen. El tratamiento de la parálisis de Bell incluye glucocorticoides, lubricantes y parches oculares.

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¿Qué causa la parálisis de Bell?

Se desconoce la causa de la parálisis de Bell; el mecanismo se asocia a la inflamación del nervio facial debido a daño inmunitario o viral (posiblemente el virus del herpes simple). El nervio atraviesa un canal estrecho en el hueso temporal y se comprime con mucha facilidad, lo que produce isquemia y paresia. Con daño periférico (¡pero no central!), se desarrolla parálisis del músculo orbicular del ojo y del vientre frontal del músculo occipitofrontal, que reciben inervación de los núcleos izquierdo y derecho del VII par.

Síntomas de la parálisis de Bell

La paresia suele ir precedida de dolor detrás de la oreja. Los síntomas de la parálisis de Bell incluyen paresia o parálisis completa, que se desarrolla durante varias horas y suele alcanzar su máximo después de 48-72 horas. Los pacientes se quejan de entumecimiento y/o sensación de pesadez en la cara. El lado afectado se alisa, pierde expresividad, la capacidad de arrugar la frente, parpadear y realizar otros movimientos de los músculos faciales disminuye o desaparece. En casos graves, la fisura palpebral se ensancha, el ojo no cierra, la conjuntiva se irrita y la córnea se seca. Las pruebas de sensibilidad no revelan ninguna alteración, con la excepción del conducto auditivo externo y una pequeña zona detrás del pabellón auricular. Si el segmento proximal está afectado, la salivación, el lagrimeo y la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua se ven afectados, y aparece hiperalgesia en la zona del conducto auditivo externo.

Diagnóstico de la parálisis de Bell

No existen pruebas diagnósticas específicas para la parálisis de Bell. La parálisis de Bell se distingue de la lesión central del séptimo nervio craneal (p. ej., accidente cerebrovascular o tumor), en la que la debilidad de los músculos faciales se desarrolla solo en las partes inferiores de la cara. Las causas de las lesiones periféricas del nervio facial incluyen ganglionitis herpética del ganglio geniculado (síndrome de Ramsay Hunt en herpes zóster), infección del oído medio o apófisis mastoides, sarcoidosis (especialmente en afroamericanos), enfermedad de Lyme (especialmente en áreas endémicas), fracturas de la pirámide petrosa, carcinomatosis o invasión leucémica del nervio, meningitis crónica o tumor del ángulo pontocerebeloso o glomus yugular. Estas enfermedades progresan más lentamente que la parálisis de Bell y existen otras diferencias. Si el diagnóstico es dudoso, se realiza una resonancia magnética con contraste; las tomografías computarizadas suelen ser normales en la parálisis de Bell y se realizan si se sospecha una fractura o un accidente cerebrovascular. En zonas endémicas de enfermedad de Lyme, se realizan pruebas serológicas durante la fase aguda o de convalecencia. Se realizan radiografías de tórax para descartar sarcoidosis.

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Pronóstico y tratamiento de la parálisis de Bell

El pronóstico depende del grado de daño nervioso. Si se conserva alguna función, la recuperación completa suele ocurrir en pocos meses. En caso de parálisis completa, la electromiografía y los estudios de conducción nerviosa son útiles para el pronóstico. Si se conserva una excitabilidad normal a la estimulación eléctrica, la probabilidad de recuperación completa es del 90 %, y si la excitabilidad eléctrica está ausente, del 20 %.

Durante la recuperación, el crecimiento de las fibras nerviosas puede ir en la dirección incorrecta, de modo que los músculos faciales de la parte inferior del rostro pueden inervar las fibras perioculares y viceversa. Como resultado, los intentos de movimientos faciales voluntarios producen resultados inesperados (sincinesia) y aparecen "lágrimas de cocodrilo" durante la salivación. La inactividad crónica de los músculos faciales puede provocar contracturas.

No existen tratamientos de eficacia comprobada para la parálisis de Bell idiopática. El tratamiento consiste en la administración temprana de glucocorticoides (dentro de las primeras 48 horas tras el inicio), lo que reduce en cierta medida la duración y la extensión de la parálisis residual. Se prescribe prednisolona, 60-80 mg por vía oral una vez al día durante una semana, con reducción posterior de la dosis durante dos semanas. Generalmente se prescriben antivirales eficaces contra el virus del herpes simple (p. ej., valaciclovir 1 g 3 veces al día durante 7-10 días, famciclovir 500 mg por vía oral 3 veces al día durante 5-10 días, aciclovir 400 mg por vía oral 5 veces al día durante 10 días).

Para prevenir la sequedad corneal, se prescribe la instilación frecuente de lágrimas naturales, solución isotónica o gotas con metilcelulosa, y la aplicación periódica de un vendaje que cubra el ojo afectado, especialmente durante el sueño. En ocasiones, se requiere tarsorrafia (sutura total o parcial de los bordes de los párpados).