Pérdida de visión

La fóvea es la única parte del ojo con una visión de 6/6. Cuando se daña, en la mayoría de los casos se produce pérdida de visión.

• En tales casos, el paciente siempre espera una respuesta a la pregunta: "¿Estoy ciego?".
• Cada uno de estos pacientes requiere la atención de un especialista, a menos, por supuesto, que la causa de la pérdida de visión sea la migraña.
• En estos casos siempre es necesario determinar la VSG, ya que de esta manera es posible identificar arteritis temporal, pudiendo salvar la visión del otro ojo.

La ceguera intermitente (amaurosis fugaz) es una pérdida temporal de la visión. En estos casos, el paciente refiere que es como si se le hubiera caído un telón ante los ojos. En la arteritis temporal, esto a veces precede a una pérdida irreversible de la visión. La causa también puede ser una embolia de la arteria correspondiente, por lo que un diagnóstico correcto puede salvar la visión.

Las principales causas de pérdida de visión:

Neuropatía óptica isquémica. Si se altera el flujo sanguíneo en las arterias ciliares (oclusión por infiltración inflamatoria o arteriosclerosis), se daña el nervio óptico. La fundoscopia revela un disco óptico pálido e inflamado.

Arteritis temporal (arteritis gigante). Es importante reconocer esta enfermedad debido al alto riesgo de pérdida de visión en el otro ojo si no se inicia el tratamiento de inmediato. La afección puede presentarse con debilidad general, dolor repentino y transitorio al masticar (claudicación intermitente mandibular) y sensibilidad al palpar el cuero cabelludo en las arterias temporales (al verificar su pulsación). Esta enfermedad suele asociarse con polimialgia reumática. La VSG puede superar los 40 mm/h, lo que permite sospechar esta enfermedad; una biopsia de la arteria temporal también puede arrojar un falso negativo si se incluye en la biopsia una sección de una arteria no afectada. En estos casos, se debe prescribir prednisolona a 80 mg/día por vía oral. Una reducción gradual de la dosis de esteroides, a medida que el cuadro clínico se estabiliza y la VSG disminuye, puede durar más de un año.

Neuropatía óptica isquémica arteriosclerótica. La hipertensión, los trastornos del metabolismo lipídico y la diabetes mellitus pueden predisponer a esta enfermedad, que puede observarse incluso en personas relativamente jóvenes. Un tratamiento adecuado ayudará a preservar la visión del otro ojo.

Oclusión de la arteria central de la retina. En este caso, el ojo no percibe la luz y se observa un defecto pupilar aferente. La retina está muy pálida (casi blanca), pero se puede observar un punto rojo cereza en la mácula. El disco óptico está inflamado. La oclusión de la arteria suele deberse a un trombo o émbolo (en estos casos, es necesario auscultar las arterias carótidas para detectar ruido). Puedo intentar presionar con fuerza el globo ocular para desplazar lo que ha bloqueado la arteria, pero si la oclusión persiste durante más de una hora, se produce atrofia del nervio óptico con ceguera posterior. Si se ocluye una rama de la arteria retiniana, los cambios retinianos y visuales afectarán solo a la parte de la retina donde se interrumpe el riego sanguíneo.

Hemorragia vítrea. Esta es una causa particularmente común de pérdida de visión en pacientes con diabetes mellitus, quienes desarrollan nuevos vasos sanguíneos. Esta hemorragia también puede ocurrir con diátesis hemorrágica, con desprendimiento de retina. Si la hemorragia es lo suficientemente grande y se pierde la visión, el reflejo rojo desaparece y la retina no se puede ver. Las hemorragias vítreas experimentan reabsorción espontánea, por lo que el tratamiento de la hemorragia en sí es expectante, pero en general debe dirigirse a las causas que la causaron (por ejemplo, fotocoagulación de los vasos sanguíneos neoformados). Pequeñas extravasaciones de sangre conducen a la formación de cuerpos flotantes en el cuerpo vítreo, que pueden no afectar significativamente la visión.

Oclusión de la vena central de la retina. La incidencia de esta enfermedad aumenta con la edad. Es más común que la oclusión de la arteria central de la retina. Entre los factores predisponentes se incluyen el glaucoma crónico simple, la arteriosclerosis, la hipertensión y la policitemia. Si se trombosa toda la vena central de la retina, se produce una pérdida repentina de la visión y la agudeza visual disminuye hasta casi perder la visión. El fondo de ojo presenta una apariencia de "atardecer antes de la tormenta": presenta hiperemia, las venas son muy tortuosas y presentan hemorragias a lo largo de su recorrido. El pronóstico a largo plazo es variable; la mejoría es posible en periodos de 6 meses a 1 año; la visión periférica mejora principalmente, mientras que la visión macular permanece deteriorada. La neoformación vascular puede comenzar con un alto riesgo de hemorragia intraocular (en el 10-15 % de los casos). Si solo se ven afectadas las ramas de la vena central, los cambios en el fondo de ojo se observan únicamente en el cuadrante correspondiente. No existe un tratamiento específico.

La pérdida de visión en un ojo puede ocurrir debido a desprendimiento de retina, glaucoma agudo (doloroso) y migraña. Los pacientes con accidente cerebrovascular a veces se quejan de ceguera en un ojo, pero la exploración del campo visual en estos casos suele revelar hemianopsia homónima. La ceguera repentina en ambos ojos es extremadamente rara, por ejemplo, en la infección por citomegalovirus en pacientes con sida.

Pérdida de visión subaguda

La neuritis óptica es una inflamación del nervio óptico. La pérdida unilateral de agudeza visual se produce durante horas o días. La percepción del color se ve afectada: el rojo se ve menos rojo; los movimientos oculares pueden ser dolorosos. Se observa un defecto aferente en la pupila. El disco óptico puede estar edematoso (papilitis), a menos que, por supuesto, la inflamación se localice más centralmente (en ese caso, hablamos de neuritis retrobulbar). Prácticamente no existe tratamiento, pero los jóvenes suelen recuperarse, aunque algunos de estos pacientes desarrollan posteriormente esclerosis múltiple.

Pérdida gradual de la visión

Las posibles causas de la pérdida gradual de la visión en un ojo pueden ser coroiditis, desprendimiento de retina inferior diseminado o melanoma coroideo. Si la pérdida de visión se produce en ambos ojos (generalmente asimétrica), las causas suelen ser cataratas, glaucoma crónico, retinopatía diabética e hipertensiva, degeneración macular senil o atrofia del nervio óptico.

Coroiditis (coriorretinitis). La coroidea forma parte de la túnica vascular del globo ocular. (Además de la coroides, la coroides también incluye el iris y el cuerpo ciliar). Por lo tanto, los procesos inflamatorios que afectan a la úvea también afectan a la coroides. La retina puede ser invadida por microorganismos, lo que suele causar reacciones granulosmatosas (que deben diferenciarse del retinoblastoma). La toxoplasmosis y la toxocariasis son actualmente más frecuentes que la tuberculosis. La sarcoidosis también puede ser la causa de dicha reacción. Examen del paciente: radiografía de tórax, prueba de Mantoux, pruebas serológicas, prueba de Kveim. En la fase aguda, la visión puede ser borrosa, poco clara; pueden verse manchas blanquecinas-grisáceas elevadas en la retina, el vítreo puede estar nublado y pueden encontrarse células en la cámara anterior del ojo. Posteriormente, aparece una cicatriz coriorretiniana (una mancha blanca con pigmentación alrededor). Esto no presenta síntomas, a menos que, por supuesto, la zona de la mácula esté afectada. El tratamiento es etiológico.

Melanoma maligno de coroides. Es el tumor maligno más común del ojo. Inicialmente, aparecen manchas gris-negras en el fondo de ojo y, a medida que crecen, se produce un desprendimiento de retina. El tumor se disemina por vía hematógena o por invasión local de la órbita. El tratamiento consiste en la enucleación del globo ocular afectado, aunque en algunos casos también es posible el tratamiento local.

Degeneración macular senil. Esta es la causa más común de ceguera registrada en el Reino Unido. La degeneración macular senil comienza en personas mayores que se quejan de deterioro de la visión central. Se produce pérdida de agudeza visual, pero los campos visuales no se ven afectados. El disco óptico es normal, pero hay pigmento, exudado leve y hemorragia en la mácula. En algunos casos, la mácula se inflama y sobresale debido a una gran cantidad de exudado; esto se denomina degeneración discoide. En la mayoría de los casos, no existe un tratamiento eficaz. Sin embargo, a veces se utiliza la terapia láser. El uso de medidas adyuvantes puede proporcionar alivio sintomático.

Ambliopía por tabaco. Se trata de una atrofia del nervio óptico causada por el tabaquismo, o mejor dicho, por la intoxicación por cianuro. Esto provoca una pérdida gradual de la visión central. Un síntoma temprano y constante es la pérdida de la capacidad para distinguir entre los colores rojo y verde.

Atrofia del nervio óptico. El disco óptico se ve pálido, pero el grado de palidez no siempre se corresponde con pérdida de visión. La atrofia del nervio óptico puede ser secundaria a un aumento de la presión intraocular (glaucoma), daño retiniano (coroiditis, retinosis pigmentaria, degeneración cerebromacular), pero también puede estar asociada a isquemia (oclusión de la arteria retiniana). Además del tabaco, la atrofia del nervio óptico puede deberse a sustancias tóxicas como el metanol, el plomo, el arsénico, la quinina y el bisulfuro de carbono. Otras causas incluyen la atrofia óptica de Leber, la esclerosis múltiple, la sífilis y la presión externa sobre el nervio (tumores intraorbitales o intracraneales, enfermedad de Paget localizada en el cráneo).