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embarazo prematuro

Médico experto del artículo.

Ginecólogo-obstetra, especialista en reproducción
, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025

El embarazo postérmino es uno de los problemas que tradicionalmente determina un gran interés científico y práctico, provocado, en primer lugar, por los resultados perinatales desfavorables en esta patología.

En obstetricia doméstica se considera que un embarazo postérmino, que dura más de 287–290 días, se acompaña de sufrimiento intrauterino del feto y termina con el nacimiento de un niño con signos de sobremadurez biológica, lo que determina un alto riesgo de desarrollar síndrome de distrés ante/intranatal y difícil adaptación neonatal.

Epidemiología

La incidencia de embarazo postérmino es aproximadamente el 7% de todos los embarazos (Martin et al., 2007).

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos define el embarazo prolongado como aquel que dura más de 42 semanas (294 días). Su incidencia es, en promedio, del 10 %. En la mayoría de los países europeos, se define como embarazo prolongado aquel que dura 294 días o más, con la excepción de Portugal (287 días o más) e Irlanda (292 días o más). La incidencia del embarazo prolongado en Europa es de aproximadamente el 3,5 % al 5,92 %.

Al mismo tiempo, un niño con signos de postmadurez no siempre nace con esta condición; por el contrario, estos signos pueden observarse en un feto nacido antes de los 290 días de gestación, lo que probablemente se deba a la cronología y las características individuales del desarrollo del embarazo. Sin embargo, el estado funcional de un feto postmaduro merece mayor atención, dada la alta frecuencia de complicaciones graves como el síndrome de aspiración de meconio y el daño hipóxico-isquémico del sistema nervioso central, el miocardio, los riñones y los intestinos, que pueden provocar la muerte fetal prenatal e intranatal.

El embarazo prolongado se considera un factor que aumenta la frecuencia de complicaciones durante el parto y conduce a un aumento en la morbilidad y mortalidad perinatal. Las complicaciones perinatales más típicas del embarazo prolongado son la muerte fetal, la asfixia y el traumatismo del parto. E. Ya. Karaganova, IA Oreshkova (2003), después de haber realizado un análisis exhaustivo de los resultados perinatales en 499 pacientes con embarazo prolongado dependiendo de la edad gestacional, encontró que a medida que la edad gestacional aumenta de 41 a 43 semanas, la proporción de morbilidad perinatal aumenta. Por lo tanto, a las 43 semanas de embarazo, la frecuencia de daño hipóxico-isquémico del SNC aumenta en 2,9 veces, la asfixia en 1,5 veces, el síndrome de aspiración en 2,3 veces en comparación con los recién nacidos a término con una edad gestacional de no más de 41 semanas. En el embarazo de más de 41 semanas, se detectaron signos de sufrimiento fetal antes del inicio del parto en el 67,1% de los fetos (en la mitad de ellos en el embarazo de 42-43 semanas), mezcla de meconio en el líquido amniótico en el 31,6% y oligohidramnios en el 50,9% de las pacientes.

Causas embarazo prematuro

La causa más común de embarazo prolongado es la datación inexacta (Neilson, 2000; Crowley, 2004). El uso de criterios clínicos estándar para determinar la fecha estimada de parto (EDP) tiende a sobreestimar la edad gestacional y, por lo tanto, aumenta la incidencia de embarazo prolongado (Gardosi et al., 1997; Taipale y Hiilermaa, 2001). Los criterios clínicos comúnmente utilizados para confirmar la edad gestacional incluyen la última menstruación (FUM), el tamaño uterino evaluado mediante examen bimanual del primer trimestre, la percepción de los movimientos fetales, la auscultación de los ruidos cardíacos fetales y la altura del fondo uterino. Embarazo único.

Cuando se produce un embarazo prolongado, generalmente se desconoce la causa.

Factores de riesgo

Al analizar la anamnesis somática, obstétrica y ginecológica, y las características del embarazo actual, se advierten factores de riesgo que indican la posibilidad de desarrollar un embarazo postérmino y prolongado.

Factores de riesgo para el embarazo postérmino:

  • la mujer embarazada tiene más de 30 años;
  • antecedentes de infecciones de transmisión sexual (ITS) y enfermedades inflamatorias crónicas de los apéndices uterinos;
  • indicación de un historial de entrega tardía;
  • cuello uterino "inmaduro" o "insuficientemente maduro" a las 40 semanas o más de gestación.

Factores de riesgo para un embarazo prolongado:

  • la edad de la mujer embarazada es de 20 a 30 años;
  • disfunción de los ovarios con ciclo menstrual irregular o prolongado (≥ 35 días);
  • discrepancia entre la edad gestacional determinada por el primer día del último período menstrual y la ecografía.

Los factores de riesgo generales incluyen primiparidad, embarazo postérmino previo (Alfirevic y Walkinshaw, 1994; Mogren et al., 1999; Olesen et al., 1999), feto masculino (Divon et al., 2002), obesidad (Usha Kiran et al., 2005; Stotland et al., 2007), factores hormonales y predisposición genética (Laursen et al., 2004).

Se desconoce cómo el índice de masa corporal (IMC) afecta la duración del embarazo y el momento del parto, pero curiosamente, las mujeres obesas tienen mayor probabilidad de experimentar un embarazo prolongado (Usha Kiran et al., 2005), mientras que las mujeres con un IMC bajo tienen un mayor riesgo de embarazo prolongado y parto prematuro (parto antes de las 37 semanas de gestación) (Hickey et al., 1997). Dado que el tejido adiposo es hormonalmente activo (Baranova et al., 2006) y que las mujeres obesas pueden presentar un estado metabólico alterado, es posible que los factores endocrinos implicados en el inicio del parto estén alterados en ellas.

Los factores genéticos pueden estar asociados con la prolongación del embarazo. Las mujeres que han tenido un embarazo prolongado tienen un mayor riesgo de tener un embarazo prolongado (riesgo relativo de 1,3) (Mogren et al., 1999). Las mujeres que han tenido un embarazo prolongado previo tienen un mayor riesgo de tener un embarazo prolongado posterior (27 % con un embarazo prolongado previo y 39 % con dos embarazos prolongados previos) (Kistka et al., 2007).

Patogenesia

La patogénesis del embarazo prolongado no se comprende completamente. Como se mostró anteriormente, se han identificado algunos factores de riesgo asociados con el embarazo prolongado, con algunas posibles explicaciones; sin embargo, la patogénesis de esta afección aún no está clara. A pesar de la mejora en la comprensión del trabajo de parto en los últimos años, aún no se conocen con claridad los mecanismos exactos que lo inician y promueven su progresión. Para comprender mejor la patogénesis del embarazo prolongado, es importante comprender la fisiopatología del trabajo de parto e intentar comprender por qué estos mecanismos no se desencadenan en el embarazo prolongado o, por el contrario, se desencadenan antes en el trabajo de parto prematuro. Parece lógico que exista una base o relación común entre estas tres afecciones. Los mecanismos del trabajo de parto implican la interacción entre procesos hormonales, mecánicos e inflamatorios en los que la placenta, la madre y el feto desempeñan un papel vital.

La producción placentaria del péptido liberador de corticotropina (CRH) está asociada con la duración del embarazo (McLean et al., 1995). La síntesis placentaria de CRH aumenta exponencialmente a medida que progresa el embarazo y alcanza su punto máximo en el momento del parto. Las mujeres que dan a luz de forma prematura presentan una tasa de crecimiento exponencial más rápida que las mujeres que dan a luz a término, mientras que las mujeres que dan a luz más tarde presentan una tasa de crecimiento más lenta (Ellis et al., 2002; Torricelli et al., 2006). Estos datos sugieren que el parto postérmino se debe a mecanismos biológicos alterados que regulan la duración del embarazo. Esto puede deberse a una predisposición hereditaria resultante de polimorfismos en genes de la vía fisiológica que vincula la CRH con el parto. También es posible que el fenotipo materno altere la respuesta de los tejidos maternos a las señales hormonales normales en el momento del parto, como puede ocurrir en mujeres obesas.

La CRH puede estimular directamente la glándula suprarrenal fetal para producir DHEA, un precursor de la síntesis placentaria de estriol (Smith et al., 1998). Las concentraciones plasmáticas maternas de CRH se correlacionan con las concentraciones de estriol (Smith et al., 2009). El aumento de estriol inducido por la CRH aumenta más rápidamente que los niveles de estradiol al final del embarazo, lo que resulta en un aumento de la relación estriol:estradiol que se cree que crea un entorno estrogénico en las últimas semanas del embarazo. Concomitantemente, el aumento de la progesterona plasmática materna que ocurre durante el embarazo se ralentiza o incluso disminuye al final del embarazo. Esto puede deberse a la inhibición de la síntesis placentaria de progesterona por parte de la CRH (Yang et al., 2006). Por lo tanto, el efecto promotor del embarazo (promotor de la relajación) de la progesterona disminuye a medida que aumenta el efecto promotor del parto (promotor de la contracción uterina) del estriol. Estos cambios en las proporciones se han observado en embarazos prematuros, a término de feto único y gemelares (Smith et al., 2009). Se desconoce la situación en los embarazos postérmino.

Síntomas embarazo prematuro

El complejo sintomático de un feto sobremaduro fue descrito por primera vez por Ballantyne (1902) y Runge (1948), razón por la cual se le denomina síndrome de Ballantyne-Runge. Incluye ausencia de grasa quesosa, sequedad y maceración en la piel del recién nacido (pies y palmas de las manos en «baño»), así como en los pliegues inguinales y axilares, uñas largas, huesos craneales densos, suturas estrechas y fontanelas reducidas, coloración verdosa o amarillenta de la piel, membranas fetales y cordón umbilical. Otras observaciones indican un embarazo prolongado.

El embarazo prolongado, que dura más de 287 días, no conlleva sufrimiento fetal y culmina con el nacimiento de un niño sano sin signos de sobremadurez. Por lo tanto, se considera un estado fisiológico que busca la maduración final del feto.

Complicaciones y consecuencias

El embarazo prolongado se asocia con una mayor movilidad y morbilidad fetal y neonatal, así como con la morbilidad materna. Estos riesgos son mayores de lo que se creía originalmente. Anteriormente, se subestimaban por dos razones. En primer lugar, los estudios previos sobre embarazo prolongado se publicaron antes de que la ecografía se convirtiera en un método rutinario para definir el embarazo. Como resultado, muchos de los embarazos incluidos en los estudios no eran realmente prolongados. La segunda razón está relacionada con la propia definición de muerte fetal intrauterina. Las tasas de muerte fetal intrauterina se han calculado tradicionalmente utilizando embarazos a una edad gestacional determinada, en lugar de embarazos en curso (no nacidos). Esto reducirá la tasa de muerte fetal intrauterina en embarazos prolongados, ya que una vez que el feto nace, ya no corre el riesgo de muerte fetal intrauterina (MUI). Por lo tanto, el denominador adecuado no son todos los nacimientos a una edad gestacional determinada, sino los embarazos en curso (no nacidos) (Rand et al., 2000; Smith, 2001; Caughey et al., 2003).

Un estudio retrospectivo de más de 170.000 nacimientos de fetos únicos utilizando un denominador apropiado demostró un aumento de seis veces en la tasa de muerte fetal en embarazos postérmino, de 0,35 a 2,12 por cada 1.000 embarazos en curso (Hilder et al., 1998).

Complicaciones en el feto y el recién nacido

La mortalidad perinatal, definida como mortinatos más muertes neonatales tempranas, es el doble a las 42 semanas de gestación que a término (4-7 versus 2-3 por 1000 nacimientos, respectivamente). Se cuadruplica a las 43 semanas y de 5 a 7 veces a las 44 semanas (Bakketeig y Bergsjo, 1989; Feldman, 1992; Hilder et al., 1998; Cotzias et al., 1999). Estos datos también muestran que, al calcularse por cada 1000 embarazos en curso, las tasas de mortalidad fetal y neonatal aumentan drásticamente después de las 40 semanas (Hilder et al., 1998).

La insuficiencia úteroplacentaria, la aspiración de meconio y la infección intrauterina se consideran las principales causas del aumento de la mortalidad perinatal en estos casos (Hannah, 1993).

La morbilidad fetal también aumenta en los embarazos postérmino y en los que superan las 41 semanas de gestación. Esto incluye la expulsión de meconio, el síndrome de aspiración de meconio, la macrosomía y la dismadurez. Los embarazos postérmino también constituyen un factor de riesgo independiente de pH bajo del cordón umbilical (acidemia neonatal), puntuaciones bajas de Apgar a los 5 minutos (Kitlinski et al., 2003), encefalopatía neonatal (Badawi et al., 1998) y mortalidad infantil durante el primer año de vida (Hilder et al., 1998; Cotzias et al., 1999; Rand et al., 2000). Aunque algunas de estas muertes infantiles son claramente resultado de complicaciones perinatales como el síndrome de aspiración de meconio, la mayoría tienen una causa desconocida.

Aproximadamente el 20% de los fetos postérmino presentan síndrome de dismadurez, que se refiere a neonatos con características similares a un retraso crónico del crecimiento intrauterino debido a insuficiencia uteroplacentaria (Vorherr, 1975; Mannino, 1988). Estas incluyen piel delgada, arrugada y escamosa (descamación excesiva), complexión delgada (desnutrición), cabello y uñas largos, oligohidramnios y expulsión frecuente de meconio. Estas embarazadas presentan un mayor riesgo de compresión del cordón umbilical debido al oligohidramnios, la aspiración de meconio y complicaciones neonatales a corto plazo, como hipoglucemia, convulsiones e insuficiencia respiratoria.

Riesgos maternos

El embarazo prolongado conlleva riesgos significativos para la madre. El riesgo aumenta:

  1. distocia del parto (9-12% versus 2-7% a término);
  2. laceraciones perineales graves (laceraciones de tercer y cuarto grado) asociadas con macrosomía (3,3% versus 2,6% a término);
  3. parto vaginal instrumentado; y
  4. duplicación de la tasa de cesáreas (14% versus 7% a término) (Rand et al., 2000; Campbell et al., 1997; Alexander et al., 2000; Treger et al., 2002).

La cesárea se asocia con una mayor incidencia de endometritis, sangrado y enfermedad tromboembólica (Alexander et al., 2001; Eden et al., 1987).

Al igual que en los resultados neonatales, la morbilidad materna también aumenta con el embarazo a término hasta las 42 semanas de gestación. Complicaciones como corioamnionitis, laceraciones perineales graves, cesárea, hemorragia posparto y endomiometritis aumentan después de las 39 semanas de gestación (Yoder et al., 2002; Caughey y Bishop, 2006; Heimstad et al., 2006; Caughey et al., 2007; Bruckner et al., 2008).

Diagnostico embarazo prematuro

El diagnóstico tradicional del embarazo prolongado consiste en el cálculo adecuado de la edad gestacional. Asimismo, los métodos más precisos en la etapa actual incluyen cálculos basados en el primer día de la última menstruación y en datos ecográficos de las semanas 7 a 20 de gestación. Varios autores consideran ambos métodos equivalentes. Sin embargo, algunos investigadores sugieren basarse únicamente en los datos biométricos ecográficos para determinar la edad gestacional en el embarazo prolongado. Entre los factores de riesgo para el embarazo prolongado, se distinguen diversas características de la anamnesis somática, obstétrica y ginecológica, así como del curso del embarazo actual.

De la anamnesis somática, muchos autores destacan la edad de los padres mayor de 30 años y la presencia de patología extragenital en la madre. Entre las características de la anamnesis obstétrica y ginecológica, cabe destacar la disfunción menstrual, la presencia de abortos espontáneos, enfermedades inflamatorias de los apéndices uterinos, antecedentes de partos tardíos y 3 o más partos próximos.

Diagnóstico de laboratorio del embarazo prolongado

A medida que aumenta el plazo del embarazo postérmino, se produce un agotamiento progresivo del sistema calicreína-quinina, que se manifiesta en un contenido extremadamente bajo de quininógeno (0,25–0,2 μg/ml, con N=0,5 μg/ml), baja actividad de la calicreína, sus inhibidores y actividad espontánea de la esterasa del plasma sanguíneo después de las 41 semanas de embarazo.

En el embarazo prolongado, se observa una intensificación de los procesos de peroxidación lipídica tanto en el cuerpo de la embarazada como en el del feto, lo que contribuye a la inhibición de las enzimas de unión a la membrana de las estructuras subcelulares. Como resultado, las funciones de desintoxicación y producción de energía se ven significativamente afectadas y, en consecuencia, se acumulan metabolitos tóxicos exógenos y endógenos, lo que produce endotoxemia, que progresa a medida que avanza el embarazo. La intensidad de la endotoxemia puede evaluarse mediante la capacidad de sorción de los eritrocitos y la concentración de proteínas de mediano peso molecular. Un aumento de la peroxidación y la intoxicación endógena se correlacionan con la gravedad de la hipoxia fetal.

El embarazo postérmino se caracteriza por un bajo contenido de prostaglandina F2α, que se sintetiza en la decidua y el miometrio y es el principal modulador del desarrollo del parto.

Con un embarazo de más de 41 semanas, se observa un aumento de la viscosidad plasmática y la concentración de ácido úrico, así como una disminución de la concentración de fibrinógeno, antitrombina III y plaquetas. Una concentración de fibronectina fetal > 5 ng/ml en la secreción cervicovaginal en mujeres con un embarazo de más de 41 semanas indica una alta preparación biológica para el parto y su inicio espontáneo en los 3 días siguientes. La sensibilidad y la especificidad de este método son del 71 % y del 64 %, respectivamente.

Es fundamental estudiar las características del estado funcional del complejo fetoplacentario y del feto en el embarazo prolongado (ultrasonido, Doppler y estudios cardiotocográficos). Durante el estudio ecográfico, se realiza una fetometría para determinar el peso estimado del feto y evaluar su desarrollo anatómico. En el 12,2 % de los casos, se detecta RCIU de grados I-II, lo cual no difiere significativamente de la frecuencia de detección del síndrome en el embarazo prolongado. Al mismo tiempo, en el 80 % de los casos, se detectó una forma asimétrica de RCIU y en el 20 %, una forma simétrica. El embarazo prolongado se caracteriza por la detección de signos ecográficos de cambios involutivos-distróficos pronunciados (GIII con petrificaciones). El valor promedio del índice de volumen de líquido amniótico en el grupo de embarazo prolongado fue de 7,25 ± 1,48; es típico del embarazo prolongado la detección de una cantidad reducida de líquido amniótico.

Estudio Doppler

El factor más importante para predecir los resultados perinatales es la determinación de las etapas de los trastornos hemodinámicos fetales durante el embarazo postérmino.

  • Estadio I: alteración del flujo sanguíneo intraplacentario y fetoplacentario. En este estadio, no se observan alteraciones de la hemodinámica fetal arterial ni venosa. Se observa un aumento de la resistencia vascular en la arteria umbilical y sus ramas terminales, así como en las arterias espirales. Los indicadores de composición gaseosa y equilibrio ácido-base de la sangre del cordón umbilical se encuentran dentro de los límites normales.
  • Etapa II: Centralización de la circulación sanguínea fetal. Se observa hipoxemia en la sangre del recién nacido al nacer. En esta etapa se distinguen dos etapas sucesivas.
    • IIa - Signos iniciales de centralización de la circulación arterial fetal con flujo sanguíneo venoso e intracardíaco sin cambios, caracterizados por:
      • una disminución de la resistencia en la ACM (no más del 50%) o un aumento de la resistencia vascular en la aorta;
      • reducción del CPC (a 0,9);
      • un aumento de la resistencia en las arterias renales del feto en no más del 25% de la norma.
    • IIb: centralización moderada de la circulación sanguínea con alteración del flujo sanguíneo en el conducto venoso y aumento del flujo sanguíneo en la válvula aórtica. En esta etapa, se detecta lo siguiente:
      • aumento simultáneo de la resistencia vascular en la aorta y disminución de la arteria cerebral media;
      • disminución del CPC;
      • aumento de la velocidad media del flujo sanguíneo (Tamx) en el conducto venoso;
      • aumento de la velocidad media del flujo sanguíneo lineal y volumétrico en la válvula aórtica.
  • Estadio III: Centralización pronunciada de la circulación fetal con alteración del flujo venoso y descompensación de la hemodinámica central e intracardíaca. Se observa hipoxemia, combinada con acidosis e hipercapnia, en la sangre del cordón umbilical del recién nacido al nacer. Los indicadores dopplerométricos en este estadio se caracterizan por:
    • una disminución de la resistencia vascular en la AMS en más del 50% de la norma, una disminución del CPC por debajo de 0,8;
    • aumento progresivo de la resistencia vascular en la aorta y las arterias renales en más del 80%;
    • en el conducto venoso: un aumento en la relación S/A, PIV (más de 0,78) y una disminución de Tamx;
    • en la vena cava inferior - un aumento de PIV, IPI y %R (más del 36,8%);
    • en las venas yugulares: un aumento en la relación S/A, PIV (por encima de 1,1) y una disminución de Tamx;
    • una disminución de la velocidad lineal y volumétrica media en las válvulas de la aorta y del tronco pulmonar;
    • aumento de la frecuencia cardíaca, disminución del volumen sistólico, de los volúmenes telesistólico y telediastólico del ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco.

Las etapas identificadas de los cambios hemodinámicos fetales reflejan la progresión constante de sus trastornos funcionales en condiciones de hipoxia intrauterina crónica durante el embarazo prolongado. Cuando se detecta hipoxemia combinada con hiperacidemia e hipercapnia en la sangre del cordón umbilical de un recién nacido, la frecuencia de resultados perinatales adversos es 4,8 veces mayor en comparación con el grupo con hipoxemia aislada. En consecuencia, la hiperacidemia y la hipercapnia reflejan trastornos metabólicos fetales pronunciados y un deterioro progresivo de su estado en condiciones de hipoxia crónica durante el embarazo prolongado.

Cardiotocografía

Al realizar este método en el estadio I, se detectan signos iniciales de hipoxia intrauterina crónica (20,93 %) e hipoxia fetal moderada (6,97 %). En el estadio IIa, la frecuencia de los signos iniciales de hipoxia fetal se duplicó, y en el caso de la hipoxia moderada, se multiplicó por 4,13. En el estadio IIb, la frecuencia de hipoxia fetal moderada y grave aumenta significativamente. En el estadio III, solo se detectaron hipoxia fetal grave (65,1 %) y moderada (30,2 %).

El programa de exámenes de detección de embarazadas incluye:

  • identificación de mujeres embarazadas con riesgo de embarazo postérmino;
  • Fetometría ecográfica con valoración de signos de madurez del recién nacido;
  • evaluación de la cantidad y calidad del líquido amniótico;
  • evaluación del grado de madurez de la placenta;
  • cardiotocografía;
  • evaluación de la hemodinámica fetal (arteria cerebral media, aorta, conducto venoso, vena cava inferior);
  • evaluación del perfil biofísico del feto;
  • evaluación de la madurez cervical;
  • amnioscopia.

Cómo examinar?

Diagnóstico diferencial

Durante un examen completo de las mujeres con embarazo prolongado, se revela lo siguiente:

  • en el 26,5% de las observaciones - grado II, en el 51,8% - madurez placentaria grado III;
  • en el 72,3% de las observaciones - cantidad normal de líquido amniótico;
  • en el 89,2% de las observaciones - indicadores normales del flujo sanguíneo feto-placentario y en el 91,6% - relación cerebroplacentaria normal;
  • en el 100% de las observaciones - indicadores normales de la hemodinámica central del feto, su flujo sanguíneo transvalvular y venoso;
  • Una disminución del CPC con indicadores normales del flujo sanguíneo fetoplacentario y fetal indica la presencia de desviaciones en el estado funcional del feto y es característica del RCIU, la infección intrauterina y la hipoxia fetal crónica.

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Tratamiento embarazo prematuro

La datación precisa del embarazo es fundamental para el diagnóstico y el tratamiento del embarazo prolongado (Mandruzzato et al., 2010). Tradicionalmente, se ha utilizado la última menstruación para calcular la fecha probable de parto (FPM). Sin embargo, pueden existir muchas imprecisiones debido a irregularidades en el ciclo, el uso reciente de anticonceptivos hormonales o el sangrado al inicio del embarazo.

Se ha demostrado que la ecografía de rutina para el cribado del embarazo reduce la tasa de diagnósticos falsos positivos y, por ende, la tasa general de embarazo postérmino del 10-15% a aproximadamente el 2-5%, minimizando así las intervenciones innecesarias (Bennett et al., 2004; Caughey et al., 2008a; 2009).

Los objetivos del tratamiento del embarazo postérmino son: corrección de los trastornos hemodinámicos fetales, prevención de la progresión fetal durante el parto, preparación del canal de parto para el parto, inducción del parto.

Indicaciones de hospitalización

Superar la edad gestacional de 40 semanas y 3 días con una fecha de nacimiento calculada con precisión, la presencia de factores de riesgo de embarazo prolongado y un canal de parto insuficientemente preparado.

Tratamiento farmacológico del embarazo prolongado

Para corregir la condición del feto durante el embarazo postérmino, se usa el medicamento hesobendin + etamivan + etofillin (instenon), un medicamento combinado con un efecto neuroprotector basado en la potenciación mutua de los efectos de sus componentes.

Indicaciones para la administración del medicamento hesobendina + etamivan + etofilina:

  • alteración del flujo sanguíneo en la arteria umbilical del feto (SDO > 2,7, IR > 0,65);
  • disminución del coeficiente cerebroplacentario (CPC < 1,10);
  • Signos iniciales de centralización de la circulación fetal;
  • Signos iniciales de hipoxia fetal según datos de CTG. Los factores mencionados que indican signos iniciales de sufrimiento fetal no requieren un parto de urgencia, sino que indican la necesidad de corregir su condición mediante el aumento de la capacidad adaptativa del cerebro fetal durante el parto.

Preparación para el parto en el embarazo prolongado

Métodos mecánicos de irritación cervical:

  • Desprendimiento del polo inferior de la vejiga fetal. El desprendimiento del polo inferior de la vejiga fetal también puede provocar un aumento de la síntesis de prostaglandinas y la maduración del cuello uterino. El desprendimiento del polo inferior de la vejiga fetal, realizado diariamente o 2-3 veces por semana, ayuda a preparar el cuello uterino para el parto e inducirlo. Este método es altamente efectivo, fácil de realizar, presenta baja frecuencia de efectos secundarios y es económico. Sus desventajas incluyen molestias que la embarazada siente durante la exploración, sangrado poco frecuente y la posibilidad de rotura de membranas fetales.
  • Dilatación cervical con balón. Para la dilatación cervical con balón, se utiliza una sonda Foley con balón. Esta se inserta e infla en el canal cervical. Este método expande mecánicamente el canal cervical y mejora la síntesis de prostaglandinas. A través de la sonda, es posible introducir una solución salina en el espacio extraamniótico, expandiendo el segmento uterino inferior y facilitando el inicio del parto.
  • Dilatadores mecánicos de origen natural y sintético. Para preparar el cuello uterino para el parto, se utilizan dilatadores cervicales de origen natural (laminaria) y sintéticos (dilapan, gipan y lamicel), que son sondas con un diámetro de 2 a 4 mm y una longitud de 60 a 65 mm. La laminaria está hecha de material natural del alga Laminaria japonicum. Los dilatadores sintéticos se crean a partir de polímeros química y biológicamente inertes con buena higroscopicidad. Las sondas-dilatadores se insertan en el canal cervical en la cantidad necesaria. Debido a su higroscopicidad, absorben el líquido del canal cervical, se expanden significativamente y ejercen presión radial sobre él. Abre mecánicamente el cuello uterino y facilita el inicio del parto. Los dilatadores sintéticos del canal cervical no causan molestias y son bien tolerados por las pacientes. El uso limitado de dilatadores sintéticos requiere precaución debido a su prolongada permanencia en el canal cervical, lo que aumenta el riesgo de infección ascendente. Los métodos mecánicos descritos de acción sobre el cuello uterino provocan una reacción de respuesta de síntesis de prostaglandinas E2 endógenas en el cuello uterino, lo que contribuye a la disminución de la cantidad y la desestabilización del colágeno en su estructura, ejerciendo un efecto relajante sobre el músculo liso. Además, las prostaglandinas E2 se consideran dominantes al inicio del parto.

Medicamentos

Se utilizan preparaciones del grupo de prostaglandinas E2. El medicamento más común, probado en obstetricia práctica, para preparar el cuello uterino para el parto e inducirlo incluye las preparaciones de prostaglandinas E2. Las prostaglandinas E2 están disponibles en diversas presentaciones: geles intracervical, comprimidos vaginales y pesarios. La eficacia de las prostaglandinas E2 para la maduración del cuello uterino y la iniciación del parto alcanza el 80-83%. Sin embargo, su uso puede provocar un parto violento y descoordinado, así como el desprendimiento prematuro de una placenta en su ubicación normal. Por lo tanto, las prostaglandinas E2 deben administrarse únicamente en hospitales obstétricos con monitorización cardiotocográfica obligatoria de la actividad cardíaca fetal y la contractilidad uterina.

Educación del paciente

Necesariamente:

  • enseñar a las mujeres a llevar un calendario menstrual para asegurar la capacidad de calcular con precisión la edad gestacional y la fecha prevista del parto; contar los movimientos fetales para determinar rápidamente el riesgo de hipoxia fetal cuando su actividad motora disminuye o aumenta;
  • Informar a la paciente sobre la necesidad de una evaluación exhaustiva del estado del feto en un período de gestación de más de 40 semanas 3 días y la posible hospitalización en presencia de factores pronósticos desfavorables.

Gestión adicional

Norma para el examen y manejo de mujeres con un período de gestación superior a 40 semanas:

  • Realización de diagnósticos diferenciales del embarazo postérmino y prolongado.

Se debe considerar embarazo postérmino en los siguientes casos: primer parto próximo en una gestante mayor de 30 años, ciclo menstrual regular, antecedentes de ITS y enfermedades inflamatorias crónicas de los apéndices uterinos, indicio de parto tardío, cumplimiento de la edad gestacional calculada con base en el primer día de la última menstruación y los datos de ecografía realizada entre las 7 y 20 semanas de gestación, presencia de cérvix “inmaduro” o “insuficientemente maduro”, detección de placenta en estadio GIII de madurez u oligohidramnios durante la ecografía.

El embarazo prolongado está indicado por: edad de la gestante de 20 a 30 años; disfunción de los ovarios con ciclo menstrual irregular o prolongado (> 35 días); discrepancia entre la edad gestacional determinada por el primer día de la última menstruación y la ecografía; detección de un cuello uterino “maduro”; placenta de madurez GI y GIII sin petrificaciones y cantidad normal de líquido amniótico durante la ecografía.

  • Para evaluar correctamente el estado del feto y prevenir resultados perinatales adversos, todas las mujeres embarazadas con un período de gestación de más de 40 semanas deben someterse a un examen de ecografía Doppler de la hemodinámica arterial del feto.
  • Si la hemodinámica fetal no cambia, se prepara el cuerpo para el parto mediante estrógenos, administración intracervical de gel de prostaglandina E2 con control dinámico de CTG (diariamente) y monitorización del estado del flujo sanguíneo fetal (cada 3 días).
  • Cuando se detecta centralización de la circulación sanguínea, está indicado un estudio del flujo sanguíneo venoso y de la hemodinámica intracardíaca para aclarar las capacidades compensatorias del feto y seleccionar el método y el momento del parto.
  • Durante el embarazo postérmino, la hemodinámica fetal cambia en etapas:

Estadio I: Alteraciones del flujo sanguíneo intraplacentario y fetoplacentario. En este estadio, no se observan alteraciones de la hemodinámica fetal arterial ni venosa. Se observa un aumento de la resistencia vascular en la arteria umbilical y sus ramas terminales, así como en las arterias espirales. Los indicadores de composición gaseosa y el equilibrio ácido-base de la sangre del cordón umbilical se encuentran dentro de los límites normales.

Etapa II: Centralización de la circulación fetal. Se observa hipoxemia en la sangre del recién nacido al nacer. En esta etapa, se distinguen dos etapas sucesivas:

  • IIa - signos iniciales de centralización de la circulación arterial fetal con flujo sanguíneo venoso e intracardíaco sin cambios;
  • IIb: centralización moderadamente pronunciada de la circulación sanguínea con alteración del flujo sanguíneo en el conducto venoso y aumento de la velocidad del flujo sanguíneo en la válvula aórtica.

Estadio III: Centralización pronunciada de la circulación fetal con alteración del flujo venoso y descompensación de la hemodinámica central e intracardíaca. En la sangre del cordón umbilical del recién nacido, se observa hipoxemia combinada con acidosis e hipercapnia.

  • Si se detecta una CPC disminuida (< 1,1), una centralización de la hemodinámica fetal (centralización inicial: SDO en la ACM < 2,80; en la Ao > 8,00) con un aumento de la velocidad media del flujo sanguíneo en el conducto venoso (centralización moderada: SDO en la ACM < 2,80; en la Ao > 8,00; Tamx en la VP > 32 cm/s), signos iniciales de hipoxia fetal según datos de CTG, está indicada la administración intravenosa de hesobendina + etamivan + etofilina en términos de preparación prenatal para aumentar la capacidad de adaptación del cerebro fetal.
  • En caso de centralización inicial (DSO en la ACM < 2,80; o en la aorta fetal > 8,00), con buena preparación biológica para el parto, antecedentes obstétricos y ginecológicos sin complicaciones y un tamaño fetal promedio, es posible un parto programado por vía natural tras una amniotomía bajo estrecha monitorización cardíaca del sistema cardiovascular fetal. La falta de preparación biológica para el parto, los antecedentes obstétricos y ginecológicos agravados y un tamaño fetal grande justifican la necesidad de una cesárea programada.
  • En caso de centralización moderadamente expresada de la hemodinámica fetal (SDO en la ACM < 2,80 y en la aorta > 8,00; Tamx en la VP > 32 cm/s) debido a la tensión de todos los mecanismos compensatorios del feto y la ausencia de capacidades de reserva para el parto, el parto por cesárea está indicado de forma planificada.
  • La detección de alteraciones en los canales arterial y venoso del flujo sanguíneo fetal (centralización marcada: SDO en la ACM < 2,80 y en la aorta > 8,00; en la VPr S/A > 2,25, PIV > 1,00; en la VCI %R > 16%, PIV > 1,2) en combinación con hipoxia fetal moderada o grave según datos de CTG indica descompensación de la hemodinámica fetal y requiere parto por cesárea de urgencia.

Prevención

  • Identificación de un grupo de riesgo de embarazo postérmino entre mujeres que buscan atención prenatal.
  • Prevención de la insuficiencia placentaria y fetos grandes.
  • Cálculo cuidadoso del período de embarazo y fecha de parto, teniendo en cuenta la fecha de la última menstruación (con un ciclo menstrual regular) y una ecografía realizada antes de las 20 semanas de embarazo.
  • Hospitalización oportuna de la mujer embarazada para preparar el canal de parto para el parto y evaluar el estado del feto.

Pronóstico

Con una evaluación oportuna y exhaustiva del estado del feto y unas estrategias obstétricas adecuadas, el pronóstico es favorable. Los indicadores de desarrollo físico y neuropsíquico de los niños no difieren de los de los partos precoces sin complicaciones. Sin embargo, ante la aparición de complicaciones, especialmente hipoxia fetal grave, traumatismo obstétrico y aspiración de meconio, el pronóstico es menos favorable. Las pérdidas perinatales alcanzan hasta el 7%, y el daño hipóxico-isquémico del sistema nervioso central, hasta el 72,1%.

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