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Síndrome vascular periférico laberíntico destructivo
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Síndrome laberíntico destructivo vascular periférico (SDVP). Esta forma de enfermedad del laberinto auricular fue descrita por primera vez por P. Ménière en 1848 en una joven que, mientras viajaba en diligencia en invierno, sufrió sordera repentina de ambos oídos y presentó mareos y vómitos. Estos síntomas persistieron durante cuatro días y falleció al quinto. En la autopsia, se encontró exudado hemorrágico en el laberinto auricular. Este caso clínico sigue siendo un misterio hasta la fecha; solo se puede suponer que la fallecida padecía una forma grave de laberintitis gripal bilateral.
Ha pasado mucho tiempo desde entonces, y en la práctica clínica hay muchos casos de la llamada patología laberíntica aguda, durante la cual se produce una pérdida repentina de audición o sordera en un oído, ruido en el mismo y signos pronunciados de disfunción vestibular (mareos, nistagmo espontáneo, náuseas, vómitos, etc.), lo que indica hipofunción o apagado del aparato vestibular en el lado del oído afectado.
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Causas de síndrome laberíntico destructivo vascular periférico
Las causas del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico son diversas; pueden ser diabetes, enfermedades hematológicas, insuficiencia vascular vertebrobasilar, aterosclerosis, síndrome arterial hipertensivo o hipotensivo y lesiones virales del laberinto auricular. En algunos casos, la LSA se produce debido a un traumatismo baroacústico grave o una embolia gaseosa de las ramas de la arteria laberíntica en la enfermedad por descompresión.
Patogenesia
La patogenia está determinada por dos posibles causas inmediatas del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico: sus formas isquémica o hemorrágica.
Forma isquémica. De los tres mecanismos de isquemia (angiospástica, obstructiva y compresiva), los dos primeros son característicos del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico.
La isquemia angioespástica se produce como resultado de la irritación de los centros vasomotores, y los irritantes que causan angioespasmo pueden ser factores como catecolaminas (estrés mental), sustancias químicas (adrenalina, vasopresina, opio, ergotina), traumatismos (choque doloroso), toxinas microbianas, hipertensión general y cerebral, etc. Los factores enumerados pueden causar angioespasmo de las arterias laberínticas en diversos grados, pero los principales factores de riesgo en términos de importancia patogénica para el desarrollo de la forma angioespástica del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico son la insuficiencia vascular vertebrobasilar, las crisis hipertensivas y el estrés psicoemocional.
La isquemia obstructiva se produce cuando la luz de una arteria se obstruye por un trombo o émbolo, o puede desarrollarse como resultado del engrosamiento de la pared arterial con estrechamiento de su luz como consecuencia de algún proceso patológico (ateroesclerosis, periarteritis nodosa, proceso inflamatorio). En el síndrome laberíntico destructivo vascular periférico, el proceso aterosclerótico es el más característico, y la combinación más típica de factores patogénicos es su combinación con el angioespasmo que se desarrolla en las arterias laberínticas.
La patogénesis de la isquemia, tan característica de muchas enfermedades de los órganos otorrinolaringológicos, es la siguiente: falta de oxígeno en los tejidos, acompañada de un trastorno metabólico característico; productos metabólicos tóxicos suboxidados (catabolitos) se acumulan en los tejidos; el equilibrio ácido-base se desplaza hacia la acidosis; los fenómenos de descomposición tisular anaeróbica aumentan; la acumulación de productos metabólicos ácidos conduce a la hinchazón tisular, isquemia por compresión secundaria y aumento de la permeabilidad de las membranas vasculares y celulares (hidropesía secundaria del laberinto), irritación de las formaciones receptoras. Los trastornos metabólicos resultantes conducen primero a una disfunción del órgano, tejido (etapa reversible), y luego a cambios estructurales en forma de procesos distróficos, atróficos y necrobióticos, hasta la necrosis completa (etapa irreversible).
Las consecuencias de la isquemia dependen tanto del grado de alteración del flujo sanguíneo como de la sensibilidad de los tejidos a la falta de oxígeno. En el laberinto auditivo, las células ciliadas de la SpO2 son las más sensibles a la hipoxia, ya que son filogenéticamente más jóvenes que los receptores vestibulares, por lo que mueren antes en caso de isquemia del oído interno. Con una isquemia a corto plazo y un tratamiento adecuado, se puede restaurar tanto la función vestibular como la auditiva.
La forma hemorrágica del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico se caracteriza por hemorragias en la cavidad del oído interno, que pueden ser limitadas (por ejemplo, solo en la cóclea o en cualquier conducto semicircular) o generalizadas, afectando la mayor parte del laberinto auditivo. Una de las principales causas de esta forma de síndrome laberíntico destructivo vascular periférico es una crisis hipertensiva que se produce en el contexto de un aumento de la permeabilidad de la pared vascular. Diversas diátesis hemorrágicas (hemofilia, trombocitopenia y trombocitopatía, síndrome trombohemorrágico, vasculitis hemorrágica, etc.), diabetes, fiebres hemorrágicas en algunas enfermedades infecciosas agudas (gripe, herpes zóster del oído interno y otras enfermedades virales) pueden actuar como la causa primaria del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico.
La forma hemorrágica del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico se caracteriza por un aumento repentino de la presión intralaberíntica y la aparición de hipoxia seguida de una degeneración completa de los receptores del oído interno.
La aurícula izquierda bilateral es extremadamente rara y generalmente provoca sordera completa y disfunción persistente del aparato vestibular.
Síntomas de síndrome laberíntico destructivo vascular periférico
Los síntomas del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico se manifiestan mediante una crisis cocleovestibular grave y repentina sin antecedentes. La forma hemorrágica se manifiesta con mayor frecuencia durante el esfuerzo físico y el estrés emocional agudo, mientras que la forma isquémica se manifiesta durante el sueño a primera hora de la mañana. Los síntomas de la crisis son típicos de un episodio de enfermedad de Ménière y a menudo se desarrollan en el contexto de una encefalopatía hipertensiva crónica o se acompañan de signos de encefalopatía hipertensiva aguda. Una característica distintiva de la enfermedad de Ménière en la LSA es la pérdida auditiva persistente que nunca recupera su nivel original, así como un deterioro agudo de la percepción sonora, tanto por vía aérea como ósea, con interrupciones en las curvas del audiograma umbral tonal en las frecuencias altas. El nistagmo espontáneo que surge puede dirigirse hacia el oído afectado solo durante un breve periodo (minutos u horas) y solo con un aumento lento de la isquemia. En todos los demás casos, adquiere inmediatamente características de cierre laberíntico y se dirige hacia el oído sano.
La apoplejía auditiva aguda (AUL), junto con los síndromes cocleares y vestibulares (ruido intenso en el oído, pérdida auditiva que aumenta rápidamente, hasta sordera completa, mareos sistémicos repentinos, nistagmo espontáneo, caída hacia el oído afectado, náuseas y vómitos), suele ir acompañada de cefalea y diversos síntomas vegetativos relacionados con los sistemas cardiovascular, respiratorio y vegetativo. En algunos casos, el paciente experimenta colapso y pérdida de consciencia. Estos son los síntomas más característicos de la apoplejía de la parte vestibular del laberinto auditivo. Sin embargo, si los trastornos hemodinámicos y hemorrágicos se presentan solo en la cóclea, los síntomas vestibulares pueden ser leves o incluso pasar desapercibidos durante el sueño, y el paciente, al despertar, nota repentinamente una pérdida auditiva grave o incluso sordera en un oído.
Tras aparecer repentinamente, la crisis cocleovestibular dura varios días y luego disminuye gradualmente su gravedad. La función auditiva se mantiene baja, se desactiva o se restablece parcialmente (tras una breve crisis isquémica). Los síntomas de la crisis vestibular remiten, pero la insuficiencia vestibular crónica persiste durante meses. Los pacientes que han sufrido LPA quedan incapacitados durante un mes o más y necesitan un largo periodo de rehabilitación. Están contraindicados para trabajos en altura, la conducción profesional de vehículos y el servicio militar obligatorio.
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Formas
Síndrome laberíntico timpanogénico periférico. Este síndrome puede observarse en ocasiones en enfermedades purulentas crónicas o agudas del oído medio (enfermedad laberíntica inducida). Se produce debido a la irritación del plexo timpánico y a la penetración de toxinas a través de las ventanas laberínticas del oído interno o a través de las vías sanguíneas y linfáticas de la microcirculación. El síndrome laberíntico timpanogénico periférico se manifiesta con episodios de mareo leve y ruido en el oído, que remiten rápidamente con un tratamiento eficaz del proceso inflamatorio del oído medio. Este síndrome debe diferenciarse de la fase inicial de la laberintitis serosa, que surge como complicación de una otitis media purulenta aguda o crónica.
Otra forma de síndrome laberíntico timpanogénico periférico es un proceso interpretado como laberintosis cicatricial, que se produce como consecuencia de una laberintitis limitada en la zona de las ventanas laberínticas y la penetración de tejido cicatricial en el espacio perilinfático y endolinfático. Esta forma de síndrome laberíntico timpanogénico periférico se caracteriza por pérdida auditiva progresiva, tinnitus y disfunción vestibular latente, que se detecta únicamente mediante una prueba calórica bitérmica en forma de asimetría interlaberíntica mixta (lateral y direccional).
La tubootitis catarral aguda también puede provocar disfunciones laberínticas leves causadas por la retracción del tímpano y la consiguiente depresión de la base del estribo hacia el vestíbulo del laberinto. Los signos del síndrome laberíntico timpanogénico periférico (ruido en el oído, mareos leves, ligero aumento de la excitabilidad vestibular en el oído afectado) desaparecen cuando se restaura la permeabilidad de la trompa de Eustaquio y se elimina la inflamación catarral en esta y en el oído medio.
La tubootitis catarral crónica, obliteración de la trompa auditiva rara vez manifiesta síntomas vestibulares; estas enfermedades se caracterizan por pérdida auditiva progresiva, comenzando con conductiva, continuando mixta y terminando con preceptiva sin muchas esperanzas de éxito en el tratamiento no quirúrgico.
Diagnostico de síndrome laberíntico destructivo vascular periférico
El diagnóstico se basa en un cuadro clínico característico: la aparición repentina de un síndrome laberíntico "destructivo": mareos y nistagmo espontáneo hacia el oído sano, ruido y pérdida repentina de audición (sordera) en el oído afectado, pérdida de audición igual tanto en la conducción aérea como en la ósea, sin antecedentes de ataques similares.
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con la enfermedad de Ménière, los síndromes apopléjicos del tronco encefálico y supratectoriales. El diagnóstico diferencial con la neuritis acústico-vestibular es más difícil, especialmente con la meningoneuritis sifilítica del nervio vestibulococlear y las meninges de la UMM.
Tratamiento de síndrome laberíntico destructivo vascular periférico
El tratamiento depende de la forma del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico.
En la forma vasoespástica, se prescriben vasodilatadores (nicotinato de xantinol, nicotinoil-GABA, cinarizina), bloqueantes alfa-adrenérgicos (dihidroergotoxina), angioprotectores y correctores de la microcirculación (betahistina). Simultáneamente, se indican correctores de la circulación cerebral (vinpocetina, ácido nicotínico, pentoxifilina). Los fármacos de elección son vasodilatadores como bendazol, hidralazina, minoxidil y nitroprusiato de sodio.
En el caso de la forma obstructiva del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico, los agentes mencionados anteriormente se seleccionan individualmente en combinación con fármacos hipolipidémicos y antiescleróticos, así como con agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, dipiridamol, indobufeno, clopidogrel).
En la forma hemorrágica del síndrome laberíntico destructivo vascular periférico, se utilizan angioprotectores y correctores de la microcirculación, antihipoxantes y antioxidantes (dimefosfona, vinpocetina). Sin embargo, el uso de estos agentes no se dirige tanto a restaurar la función del laberinto auricular, que se pierde irreversiblemente en la apoplejía hemorrágica, sino a prevenir trastornos vasculares cerebrales más graves, en particular en la cuenca vertebrobasilar. Los pacientes con sospecha de LLA deben ser examinados por un neurólogo para descartar una insuficiencia vascular cerebral aguda.