Piridinolina y deoxipiridinolina en orina

La estabilidad de la matriz de colágeno está garantizada por enlaces intermoleculares irreversibles formados entre algunos aminoácidos incluidos en la cadena polipeptídica del colágeno. Debido a la presencia de un anillo de piridina, los enlaces cruzados se denominan piridinolina (Pid) y desoxipiridinolina (Dpid). Los enlaces de piridina están presentes únicamente en las fibrillas de colágeno extracelular y son característicos de la matriz diferenciada de los tipos de tejido conectivo resistentes: hueso, cartílago y dentina. No se incluyen en el colágeno de la piel ni de los tejidos blandos, por lo que su estudio es más específico para evaluar la resorción ósea.

Los enlaces cruzados de piridina son componentes específicos del colágeno maduro. Consisten en dos N- y dos C-propéptidos (telopéptidos) del colágeno tipo I. El tejido óseo es la principal fuente de piridinolina en los fluidos biológicos del cuerpo. Este tipo de enlace también está presente en el cartílago y los tendones. Dado el metabolismo más activo del tejido óseo en comparación con otros tipos de tejido conectivo, se cree que la piridinolina determinada en la orina refleja principalmente procesos destructivos de naturaleza fisiológica o patológica en los huesos.

Valores de referencia (norma) de la concentración de piridinolina y desoxipiridinolina en orina

Edad	Pid, nmol/mmol de creatinina	Dpid, nmol/mmol de creatinina
2-10 años	160-440	31-110
11-14 años	105-400	17-100
15-17 años	42-200	< 59
Adultos:
Hombres	20-61	4-19
Mujer	22-89	4-21

La Dpid se encuentra casi exclusivamente en el colágeno del tejido óseo, donde la proporción Pid/Dpid es de 4:1. Esta proporción también se conserva en la orina, donde la desoxipiridinolina representa entre el 20 % y el 22 % de la excreción total de enlaces de piridina. En enfermedades articulares de diversa génesis, la proporción Pid/Dpid en la orina aumenta, a diferencia de las enfermedades que cursan con destrucción del tejido óseo.

Para estudiar la piridinolina y la desoxipiridinolina, se recomienda estudiar la segunda porción matutina de la orina (de 7 a 11 am).

El estudio de piridinolina y desoxipiridinolina en orina está indicado no solo para monitorizar la actividad de los procesos de reabsorción en el tejido óseo, sino también para evaluar la eficacia del tratamiento. Este se considera eficaz si la excreción de piridinolina, y especialmente de desoxipiridinolina, disminuye un 25 % en un plazo de 3 a 6 meses tras la terapia.

El contenido de piridinolina y desoxipiridinolina en la orina aumenta significativamente en el hiperparatiroidismo primario y se normaliza después de la extirpación quirúrgica del adenoma paratiroideo; la excreción de hidroxiprolina durante este período permanece algo elevada.

Durante la menopausia, los niveles urinarios de piridinolina y desoxipiridinolina aumentan entre un 50 % y un 100 % y se normalizan tras la administración de estrógenos. En pacientes con osteoporosis espinal, los enlaces cruzados de piridina urinaria, especialmente de desoxipiridinolina, se correlacionan con el recambio óseo.

En la hipercalcemia en pacientes con tumores malignos, la excreción de piridinolina y desoxipiridinolina en la orina aumenta en promedio 2-3 veces, y bajo la influencia de la terapia con bifosfonatos, el nivel de enlaces de piridina disminuye en menor medida y más lentamente que la excreción de calcio.

La excreción urinaria de piridinolina y desoxipiridinolina está aumentada en la osteomalacia y en pacientes con hipotiroidismo, por lo que estos indicadores pueden utilizarse como un marcador sensible de normalización del metabolismo óseo en el tratamiento del hipotiroidismo con levotiroxina sódica.

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