Pleuresía - Información general

La pleuresía es una inflamación de las láminas pleurales con formación de fibrina en su superficie ( pleuresía seca, fibrinosa ) o acumulación de exudado de diversos tipos en la cavidad pleural ( pleuresía exudativa ).

El síndrome pleural es un complejo sintomático que se desarrolla cuando la pleura se irrita por diversos procesos patológicos. El foco principal puede estar en el pulmón con transición a la pleura, en la propia cavidad pleural o en la pared torácica con transición a la pleura. Puede presentarse sin compresión pulmonar o con el desarrollo del síndrome de compresión pulmonar. Con la compresión pulmonar, se forman además síndromes de hipoxia e insuficiencia respiratoria.

El síndrome pleural puede evaluarse como manifestación de algún proceso patológico o complicación de alguna enfermedad. Por ejemplo, en el hemoneumotórax, como manifestación de daño pulmonar y complicación de un traumatismo torácico; en el neumotórax, como manifestación de una alteración de la hermeticidad pulmonar y complicación de una enfermedad pulmonar bullosa.

La pleura, al estar conectada con la circulación pulmonar y el sistema linfático, tiene una gran importancia funcional en la regulación del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar. Está ricamente inervada, por lo que produce un síndrome doloroso que se proyecta hacia la pared torácica (el pulmón, incluso con inflamación severa, no genera una reacción dolorosa). La valva visceral que cubre el pulmón y la valva parietal que cubre la pared torácica forman la cavidad pleural. La importancia funcional de las valvas es diferente: la valva visceral exuda líquido pleural, que actúa como agua de lavado y lubricante para el pulmón, y la valva parietal lo reabsorbe. Normalmente, se mantiene un equilibrio entre la exudación y la reabsorción; la disfunción de una de las valvas provoca un desequilibrio, lo que a su vez provoca la acumulación de líquido.

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Síndrome pleural y pleuresía

La pleuresía (inflamación de la cavidad pleural) no es una enfermedad independiente, sino que complica el curso de otras patologías: pulmones, corazón, mediastino; con menos frecuencia, la pared torácica y el espacio subdiafragmático, y aún con menos frecuencia se forma con mesoepitelioma pleural.

¿Cómo se manifiesta la pleuresía?

El cuadro clínico consiste en: agravamiento de la enfermedad subyacente y desarrollo del síndrome de compresión pulmonar, con supuración, además se forma un síndrome de intoxicación. Con la acumulación de exudado seroso o hemorrágico de hasta 200 ml, casi no hay manifestaciones clínicas. Con la radiografía de tórax convencional de pie, dicho derrame no se detecta, pero al utilizar el fenómeno de Leuck (durante un examen de rayos X del paciente en un trocoscopio, se lo transfiere de la posición de pie a la decúbito prono: se observa una disminución uniforme en la transparencia del campo pulmonar). Con acumulación; exudado de hasta 500 ml, los cambios locales son poco pronunciados: sensación de pesadez, dolor moderado con la respiración profunda y la tos; percusión: matidez del sonido; auscultación: debilitamiento de la respiración. En las radiografías, se detecta un oscurecimiento intenso y homogéneo según la acumulación de líquido (durante la fluoroscopia, el radiólogo puede delinear el punto óptimo para la punción).

Solo la acumulación de grandes volúmenes de exudado provoca el desarrollo del síndrome de compresión pulmonar: disnea, cianosis facial y de la mitad superior del cuerpo, acrocianosis, taquicardia y otros síntomas evidentes de acumulación de exudado. Las radiografías revelan un oscurecimiento intenso y homogéneo; si la compresión es intensa (aire o exudado), se observa una desviación del mediastino hacia el lado opuesto al oscurecimiento. Se desarrolla insuficiencia cardíaca y respiratoria.

Según el cuadro clínico se distinguen 3 síndromes pleuríticos principales:

• Pleuresía seca, que se caracteriza morfológicamente por el engrosamiento de las láminas pleurales y el depósito de fibrina en las paredes (luego se forman en este lugar hebras, películas y tubérculos de tejido conectivo, o las láminas pleurales se fusionan: pleurodesis).

El paciente se queja de dolor torácico agudo, con mayor frecuencia en las secciones basales, que aumenta con la tos y la respiración profunda. En la exploración, la posición es forzada, del lado dolorido, el tórax se conserva durante los movimientos, y al estar de pie, se inclina hacia la pleuresía (síndrome de Schepelman). La respiración es superficial, rápida, hasta 24 por minuto, sin disnea. La temperatura es subfebril. La palpación torácica es dolorosa y se observa crepitación.

La palpación revela dolor en los músculos trapecios (síntoma de Sternberg) y en los músculos intercostales (síntoma de Pottenger). En la localización apical, puede presentarse el síntoma de Bernard-Horner (enoftalmos, pseudoptosis, miosis). No se observan cambios en el sonido de la percusión. La auscultación revela ruido de fricción pleural, que se puede oír a distancia (síntoma de Shchukarev). El proceso dura de 2 a 3 semanas; un alivio temprano del dolor indica acumulación de líquido.

• La pleuresía exudativa (reactiva) se presenta principalmente en casos de hipertensión pulmonar, la cual puede ser causada por insuficiencia cardíaca (derrame cardiogénico), patología pulmonar o pleural (contusión pulmonar, mesoepitelioma, inflamación pulmonar), derrame neumónico o patología en la pared torácica, espacio subdiafragmático o mediastino. Esta pleuresía se desarrolla rápidamente y es aguda.

El cuadro clínico es típico. El dolor torácico es leve, hay una sensación de pesadez que aumenta con la tos y la respiración profunda. La frecuencia respiratoria es de 24-28 por minuto con disnea y venas varicosas en el cuello. La posición es forzada, sobre el lado afectado, para reducir la presión en el mediastino. La tez es púrpura, cianosis de los labios y la lengua, acrocianosis - aumenta durante la tos. La mitad afectada del tórax se retrasa en el acto respiratorio, aumenta de volumen, a veces hay un desplazamiento del proceso xifoides hacia el lado opuesto a la efusión (síntoma de Pitres). La piel en la mitad inferior del tórax, en comparación con el lado opuesto, está edematosa, el pliegue cutáneo es más grueso (síntoma de Wintrich). Después de varias respiraciones profundas, aparece un espasmo de la parte superior del músculo recto abdominal (síntoma de Schmidt).

Durante la tos, los espacios intercostales se abultan sobre el derrame y se oye un sonido de chapoteo (síntoma hipocrático).

Al presionar estas zonas de los espacios intercostales, se produce una sensación de movimiento del líquido y dolor (síntoma de Kulekampf). La percusión revela un sonido sordo sobre el líquido, pero se observa una timpanitis evidente en la zona de matidez a la percusión (síntoma de Skoda); al cambiar de posición, la tonalidad del sonido sordo cambia (síntoma de Birmer). El temblor vocal y la broncofonía aumentan (síntoma de Bachelli). La auscultación revela un debilitamiento de la respiración; se puede oír un chapoteo, especialmente al toser. Con grandes acumulaciones de exudado, se puede realizar respiración traqueal. Las sibilancias solo se oyen en caso de patología pulmonar.

La presencia de derrame se confirma mediante radiografía o fluoroscopia: se revela un oscurecimiento intenso y homogéneo. En caso de derrame libre, presenta un borde horizontal (en hidrotórax y exudado seroso, también puede seguir la línea de Demoiseau) y se localiza en los senos paranasales, con mayor frecuencia en el costofrénico. En caso de derrame limitado, la posición y la forma del oscurecimiento son diferentes. En casos dudosos, se puede realizar una ecografía para confirmar la presencia de líquido libre. Para determinar la naturaleza del derrame y realizar un estudio citológico, se realiza una punción de la cavidad pleural (recuerde que los exudados encapsulados solo pueden ser puncionados por un cirujano torácico bajo control radiológico).

• Pleuresía purulenta con derrame. Existen diversas causas para su formación; la mayoría de las veces, es consecuencia de la irrupción de pus del pulmón, los espacios subdiafragmático y mediastínico, abscesos de la pared bronquial, insuficiencia del muñón bronquial tras cirugías pulmonares, etc. Esta pleuresía presenta las mismas manifestaciones locales que la pleuresía reactiva, pero se acompaña del desarrollo de un síndrome de intoxicación con una evolución rápida y grave. Al punzar la cavidad pleural, se obtiene pus o exudado turbio evidente con neutrofilia, contenido proteico y densidad relativa elevados (trasudado).

¿Qué tipos de pleuresía existen?

• Según su etiología, la pleuresía se divide en infecciosa y reactiva. La pleuresía infecciosa, según la microflora, se divide en inespecífica, causada por microflora piógena y putrefacta, y específica, causada por microflora tuberculosa, parasitaria y fúngica.
• La pleuresía reactiva suele aparecer en casos de hipertensión pulmonar, tumores de la pleura y de los pulmones, abscesos subdiafragmáticos, etc. También puede producirse una infección.
• Dependiendo de la naturaleza de los cambios en el tejido, se hace una distinción entre pleuresía seca (fibrinosa) y exudativa.
• Según la evolución clínica la pleuresía puede ser aguda, subaguda y crónica.
• La pleuresía exudativa, según la naturaleza del derrame, se divide en: pleuresía serosa, seroso-fibrinosa, seroso-hemorrágica (hemopleuresía), hemorrágica, purulenta y putrefacta.
• Según la prevalencia, la pleuresía exudativa puede ser limitada (encapsulada), difusa y difusa.
• Según la localización, la pleuresía encapsulada se divide en apical, parietal, interlobar, costodiafragmática y mediastínica.
• La pleuresía purulenta se define por la duración de su evolución: las primeras 3 semanas, como pleuresía purulenta aguda; de 3 semanas a 3 meses, como empiema pleural agudo; más de tres meses, como empiema pleural crónico.