Causas de los aneurismas

Los aneurismas arteriales cerebrales son una de las causas más comunes de hemorragias intracraneales no traumáticas. Según V. V. Lebedev et al. (1996), la incidencia de hemorragias subaracnoideas espontáneas oscila entre 12 y 19 casos por cada 100.000 habitantes al año. De estos, el 55 % se debe a la rotura de aneurismas arteriales. Se sabe que aproximadamente el 60 % de los pacientes con rotura de aneurismas arteriales cerebrales fallecen entre el primer y el séptimo día después de la hemorragia, es decir, en el período agudo de la hemorragia subaracnoidea. Con la repetición de la hemorragia aneurismática, que puede ocurrir en cualquier momento, pero con mayor frecuencia entre el séptimo y el decimocuarto día y entre el vigésimo y el vigesimoquinto día, la tasa de mortalidad alcanza el 80 % o más.

Los aneurismas arteriales se rompen con mayor frecuencia en personas de 20 a 40 años. La incidencia de hemorragia subaracnoidea en mujeres y hombres es de 6:4 (WU Weitbrecht, 1992).

Los aneurismas de las arterias cerebrales eran conocidos en la antigüedad. En el siglo XIV a. C., los antiguos egipcios se encontraron con enfermedades que actualmente se interpretan como "aneurismas sistémicos" (Stehbens WE 1958). Según R. Heidrich (1952, 1972), los primeros informes de aneurisma fueron hechos por Rufo de Éfeso alrededor del 117 a. C. R. Wiseman (1696) y T. Bonet (1679) sugirieron que la causa de la hemorragia subaracnoidea podría ser un aneurisma intracraneal. En 1725, J. D. Morgagni descubrió dilatación de ambas arterias cerebrales posteriores durante una autopsia, lo que se interpretó como aneurismas. La primera descripción de un aneurisma no roto fue dada por F. Biumi en 1765, y en 1814 J. Blackall describió por primera vez un caso de un aneurisma roto de la parte terminal de la arteria basilar.

El diagnóstico de los aneurismas arteriales cerebrales adquirió nuevas posibilidades cualitativas tras la introducción de la angiografía cerebral por Egaz Moniz en 1927. En 1935, W. Tonnis informó por primera vez sobre un aneurisma de la arteria comunicante anterior detectado mediante angiografía carotídea. A pesar de la larga trayectoria de estudio de este tema, la cirugía activa de los aneurismas arteriales comenzó a desarrollarse recién en la década de 1930. En 1931, W. Dott realizó la primera operación exitosa de un aneurisma segmentario roto. En 1973, Geoffrey Hounsfield desarrolló e introdujo un método de tomografía computarizada que facilitó significativamente el diagnóstico y el tratamiento de las hemorragias subaracnoideas de cualquier etiología.

A lo largo de más de sesenta años, la teoría de los aneurismas ha evolucionado considerablemente y ha alcanzado un cierto nivel de perfección. La cirugía de aneurismas se ha desarrollado hasta tal punto que ha reducido la tasa de mortalidad durante el tratamiento quirúrgico del 40-55% al 0,2-2%. Por lo tanto, la principal tarea actual es el diagnóstico oportuno de esta patología, garantizando la evaluación y el tratamiento especializados urgentes de los pacientes.

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Teorías que explican las causas de los aneurismas

La teoría más reconocida para explicar las causas de los aneurismas es la teoría de Dandy-Paget, según la cual los aneurismas se desarrollan como resultado de una formación inadecuada de la pared arterial durante el período embrionario. Una característica de su estructura morfológica es la ausencia de la estructura tricapa normal de la pared de la sección alterada del vaso: la ausencia de una capa muscular y una membrana elástica (o su subdesarrollo). En la mayoría de los casos, un aneurisma se forma entre los 15 y los 18 años de edad y consiste en un saco que se comunica con la luz de la arteria, en el que se distinguen el cuello (la parte más estrecha), el cuerpo (la parte más expandida) y el fondo (la parte más delgada). El saco siempre se dirige a lo largo del flujo sanguíneo, recibiendo la mayor parte del impulso. Debido a esto, los aneurismas arteriales se estiran constantemente, aumentan de tamaño, su pared se adelgaza y, finalmente, se rompe. Existen otros factores que contribuyen al desarrollo de aneurismas: enfermedades degenerativas, hipertensión arterial, anomalías congénitas del desarrollo, daño aterosclerótico de la pared arterial, vasculitis sistémica, micosis y traumatismo craneoencefálico, que en total representan entre el 5 y el 10 % de los casos. En el 10-12 % de los casos, no se puede determinar la causa de la enfermedad.

En 1930, W. Forbus describió los llamados defectos de la media. Según su interpretación, se trata de malformaciones congénitas de la membrana muscular, que se manifiestan por su ausencia en una pequeña sección de la arteria, precisamente en la zona de ramificación. Sin embargo, pronto se descubrió que los defectos de la media pueden encontrarse en casi todas las personas y en casi cualquier bifurcación arterial, mientras que los aneurismas son mucho menos comunes.

En los últimos años, un equipo de científicos del Instituto Ruso de Neurocirugía A. Polenov (Yu. A. Medvedev et al.) ha demostrado que la estructura segmentaria (metamérica) del aparato muscular del círculo arterial cerebral desempeña un papel decisivo en el desarrollo de un saco aneurismático. Los segmentos están conectados por un aparato ligamentoso especializado, representado por un anillo fibroelástico. Un aneurisma se forma debido al estiramiento de la articulación de los segmentos por razones hemodinámicas, lo que indica su naturaleza adquirida. Se desconoce la velocidad de formación del aneurisma.

Según su cantidad, los aneurismas se dividen en únicos y múltiples (9-11%). Por tamaño: miliares (2-3 mm), medianos (4-20 mm), grandes (2-2,5 cm) y gigantes (más de 2,5 cm). En cuanto a su forma, los aneurismas tienen forma de mijo, saculares, una expansión fusiforme de la pared arterial y fusiformes. La localización predominante de los aneurismas arteriales es la sección anterior del polígono de Willis (hasta un 87%).

Causas del desarrollo de malformaciones arteriovenosas

La patomorfología de las malformaciones arteriovenosas se caracteriza por una interrupción de la embriogénesis de los vasos cerebrales en las primeras etapas del desarrollo fetal (4 semanas). Inicialmente, solo se forma el sistema capilar. Posteriormente, algunos capilares se reabsorben y el resto, bajo la influencia de factores hemodinámicos y genéticos, se transforman en arterias y venas. El desarrollo vascular se produce de forma capilar-fugal, es decir, las arterias crecen en una dirección desde el capilar y las venas en la opuesta. Es en esta etapa que se forman las malformaciones arteriovenosas (MAV). Algunas surgen de capilares que, aunque reabsorbidos, permanecen. A partir de ellos, se desarrolla una maraña de vasos patológicos que apenas se asemeja a arterias y venas. Otras malformaciones arteriovenosas se forman debido a la agenesia del sistema capilar o a un retraso en las conexiones primarias directas entre arterias y venas. Se presentan principalmente como fístulas arteriovenosas, que pueden ser únicas o múltiples. Ambos procesos descritos pueden combinarse, dando lugar a una amplia variedad de MAV.

Así pues, son posibles tres variantes de morfogénesis:

1. conservación de capilares embrionarios a partir de los cuales se desarrolla el plexo de vasos patológicos (MAV plexiforme);
2. La destrucción completa de los capilares con preservación de la conexión entre la arteria y la vena da como resultado la formación de una fístula MAV;
3. La destrucción parcial de capilares conduce a la formación de MAV mixtas (plexiformes con presencia de fístulas arteriovenosas).

Este último tipo es el más común. Con base en lo anterior, todas las malformaciones arteriovenosas (MAV) pueden caracterizarse como conjuntos locales de numerosos vasos metamórficos, anormales en cantidad, estructura y función.

Se distinguen las siguientes variantes morfológicas de malformaciones:

1. La malformación arteriovenosa (MAV) es una maraña de vasos patológicos con múltiples fístulas, con forma de araña o cuña. Entre las asas vasculares y a su alrededor se encuentra tejido cerebral gliótico. Se localizan en cualquier capa y lugar del cerebro. Las MAV, con forma de cuña o cono, siempre se dirigen con su vértice hacia los ventrículos cerebrales. También se denominan esponjosas. En el 10 % de los casos, se combinan con aneurismas arteriales. Las MAV fístulas o racemosas se distinguen por separado. Parecen asas vasculares que penetran en la sustancia cerebral.
2. Las malformaciones venosas se producen debido a la agenesia del segmento venoso conector. Tienen forma de paraguas, medusa o hongo. Las venas están rodeadas de tejido cerebral normal. Con mayor frecuencia, estas malformaciones se localizan en la corteza cerebral o el cerebelo.
3. Las malformaciones cavernosas (cavernomas) surgen como resultado de cambios sinusoidales en el sistema capilar-venoso. Su aspecto se asemeja al de un panal, una mora o una frambuesa. En las cavidades dilatadas, la sangre puede circular o estar prácticamente inmóvil. No hay masa encefálica dentro de los cavernomas, pero el tejido cerebral circundante sufre gliosis y puede contener hemosiderina debido a la diapédesis de las células sanguíneas.
4. Las telangiectasias se producen por dilatación capilar. Se localizan con mayor frecuencia en el puente varolio y macroscópicamente se asemejan a petequias.

Además, algunos autores consideran la enfermedad de Moya-Moya (traducida del japonés como "humo de cigarrillo") como una variante de malformación arterial. Esta patología consiste en una estenosis múltiple congénita de las arterias principales de la base del cráneo y el cerebro, con el desarrollo de múltiples vasos colaterales patológicos que presentan la forma de espirales de diversos diámetros en la angiografía.

En realidad, las malformaciones arteriovenosas (MAV) son ovillos vasculares de diferentes tamaños, que se observan macroscópicamente. Se forman como resultado del entrelazamiento desordenado de vasos de diferentes diámetros (de 0,1 cm a 1-1,5 cm). El grosor de las paredes de estos vasos también varía considerablemente. Algunos son varicosos y forman lagunas. Todos los vasos de las MAV son similares a las arterias y las venas, pero no pueden clasificarse como ninguno de ellos.

Las MAV se clasifican según ubicación, tamaño y actividad hemodinámica.

Según su localización, las malformaciones arteriovenosas (MAV) se clasifican según la parte anatómica del cerebro donde se ubican. En este caso, se pueden dividir en dos grupos: superficiales y profundas. El primer grupo incluye malformaciones localizadas en la corteza cerebral y la sustancia blanca subyacente. El segundo grupo incluye malformaciones arteriovenosas (MAV) ubicadas en la profundidad de las circunvoluciones cerebrales, en los ganglios subcorticales, en los ventrículos y en el tronco encefálico.

Por tamaño, existen: micro MAV (hasta 0,5 cm), pequeñas (1-2 cm de diámetro), medianas (2-4 cm), grandes (4-6 cm) y gigantes (más de 6 cm de diámetro). Las MAV se pueden calcular como el volumen de un elipsoide (v=(4/3)7i*a*b*c, donde a, b, c son los semiejes de la elipse). Las MAV pequeñas tienen un volumen de hasta 5 cm³ ^, las medianas, hasta 20 cm³ ^, las grandes, hasta 100 cm³ ^y las gigantes o extendidas, más de 100 ^cm³.

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) difieren en su actividad hemodinámica. Las MAV activas incluyen las mixtas y las fistulosas. Las MAV inactivas incluyen las capilares, las capilar-venosas, las venosas y ciertos tipos de cavernomas.

Las MAV hemodinámicamente activas contrastan bien en las angiografías, mientras que las inactivas pueden no detectarse con la angiografía convencional.

Desde el punto de vista de la posibilidad de extirpación quirúrgica radical, las malformaciones arteriovenosas (MAV) se dividen, según su localización, en zonas asintomáticas del cerebro, zonas funcionalmente importantes del cerebro y la línea media, que incluyen las MAV de los ganglios basales, la vaina cerebral, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo. En relación con el cerebro, sus membranas y los huesos del cráneo, las MAV se dividen en intracerebrales, extracerebrales (MAV de la duramadre y MAV de los tejidos blandos del cráneo) y extraintracerebrales.