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Psicosis korsakovsky
Médico experto del artículo.
Último revisado: 23.04.2024
La psicosis de Korsakov (AWP) es una complicación tardía de la encefalopatía persistente de Wernicke, que se manifiesta por un deterioro de la memoria, confusión y cambios en el comportamiento. El síndrome procede clásicamente con la manifestación de una tríada clínica de síntomas: confusión, ataxia y nistagmo. En 1881, Wernicke describió por primera vez la enfermedad en 3 pacientes, que se caracterizaba por parálisis de los movimientos oculares, ataxia y confusión. En la autopsia, Wernicke encontró hemorragias puntuales en la materia gris alrededor de los ventrículos tercero y cuarto y el acueducto silviano. Sergey Korsakov, un psiquiatra ruso, describió el deterioro de la memoria en pacientes con alcoholismo crónico en sus artículos de 1887 a 1891. Llamó a este síndrome de psicosis "polineurítica", creyendo que un deterioro de la memoria típico combinado con polineuropatía es facetas diferentes de la misma enfermedad.
Causas psicosis korsakovsky
La psicosis de Korsakovsky (síndrome amnésico de Korsakovsky) se observa en el 80% de los pacientes no tratados con encefalopatía de Wernicke. La abstinencia severa o repetitiva del alcohol con delirio puede provocar el desarrollo de la psicosis de Korsakov, independientemente de si inicialmente se observaron signos típicos de la encefalopatía de Wernicke. La deficiencia de tiamina (vitamina B1) es responsable del desarrollo del complejo del síndrome de Wernicke-Korsakov.
Factores de riesgo
Los factores provocadores incluyen la hemorragia subaracnoidea, hemorragia en el tálamo, ictus isquémico talámico y, con poca frecuencia, tumores en la región paramedial posterior del tálamo. No está claro por qué se desarrolla la psicosis de Korsakov solo en algunos pacientes con encefalopatía de Wernicke.
Otros factores de riesgo:
- Cirugía bariátrica. La recuperación generalmente ocurre dentro de los 3 a 6 meses desde el inicio del tratamiento, pero puede estar incompleta.
- Dietas específicas.
- Personas con anorexia nerviosa, esquizofrenia o formas incurables de cáncer.
- Vómitos en mujeres embarazadas.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Abscesos de la cavidad abdominal.
- Tuberculosis.
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
- Uraemia.
- Trasplante de células madre.
- Hemodiálisis crónica.
- Lactantes lactantes con ingesta insuficiente de tiamina.
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Patogenesia
La tiamina se absorbe desde el duodeno. La tiamina se metaboliza a la forma activa: pirofosfato de tiamina en las células neuronales y gliales. El pirofosfato de tiamina sirve como cofactor para una serie de enzimas, incluidas la transcetolasa, la piruvato deshidrogenasa y la alfa-KG. La función principal de estas enzimas es la participación en el metabolismo de los lípidos y carbohidratos, la síntesis de aminoácidos, glucosa y neurotransmisores.
La tiamina desempeña un papel en la conducción de los impulsos nerviosos a lo largo de los axones, especialmente en las neuronas GABA-ergicas y serotoninérgicas. Reducir la función de estas enzimas conduce a lesiones difusas, alteración del metabolismo de la glucosa en áreas clave del cerebro, lo que conduce a trastornos metabólicos a nivel celular.
Síntomas psicosis korsakovsky
Observó violaciones pronunciadas de la memoria a corto plazo; La amnesia retrógrada y anterógrada se expresa en diversos grados. Los pacientes pueden tener recuerdos de eventos de larga data, mientras que el recuerdo de eventos recientes está más perturbado. Como regla general, hay desorientación en el tiempo. A menudo hay trastornos emocionales: apatía, indiferencia, euforia leve con una reacción reducida o ausente a los eventos, incluso potencialmente mortal. La espontaneidad y la iniciativa pueden disminuir.
Las confabulaciones son a menudo un signo brillante temprano; los pacientes confundidos producen inconscientemente historias ficticias o distorsionadas sobre eventos que no pueden recordar; Estas historias pueden ser tan convincentes que el desorden subyacente no puede ser reconocido.
Tratamiento psicosis korsakovsky
El tratamiento consiste en prescribir tiamina e hidratación adecuada.
Pronóstico
El pronóstico es bastante favorable para los pacientes con lesión cerebral traumática, hemorragia subaracnoidea o una combinación de estos. Peor pronóstico en casos de deficiencia de tiamina o infarto de miocardio; el tratamiento hospitalario a largo plazo se requiere en aproximadamente el 25% de los pacientes, y solo el 20% se recupera por completo. Sin embargo, la mejoría puede ocurrir incluso 12-24 meses después de la aparición de la enfermedad, y los pacientes no deben ser colocados prematuramente en hogares de ancianos.
La mortalidad en casos graves es del 10-15%.