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Psicosis de Korsakovsky
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
La psicosis de Korsakoff (PK) es una complicación tardía de la encefalopatía persistente de Wernicke, que se caracteriza por deterioro de la memoria, confusión y cambios de comportamiento. El síndrome se presenta clásicamente con la tríada clínica de confusión, ataxia y nistagmo. En 1881, Wernicke describió por primera vez la enfermedad en tres pacientes, caracterizada por parálisis de los movimientos oculares, ataxia y confusión. En la autopsia, Wernicke encontró hemorragias puntiformes en la sustancia gris alrededor del tercer y cuarto ventrículos y el acueducto de Silvio. Sergei Korsakov, psiquiatra ruso, describió el deterioro de la memoria en pacientes con alcoholismo crónico en sus artículos de 1887 a 1891. Denominó a este síndrome de psicosis "polineurítica", creyendo que el deterioro típico de la memoria combinado con la polineuropatía son aspectos diferentes de la misma enfermedad.
Causas de la psicosis de Korsakovsky
La psicosis de Korsakoff (síndrome amnésico de Korsakoff) se observa en el 80 % de los pacientes con encefalopatía de Wernicke no tratados. La abstinencia alcohólica grave o repetida con delirio puede desencadenar el desarrollo de la psicosis de Korsakoff, independientemente de si se observaron inicialmente las características típicas de la encefalopatía de Wernicke. La deficiencia de tiamina (vitamina B1) es responsable del desarrollo del complejo sintomático del síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Factores de riesgo
Los factores desencadenantes incluyen hemorragia subaracnoidea, hemorragia talámica, accidente cerebrovascular isquémico talámico y, con menor frecuencia, tumores en el tálamo paramediano posterior. Aún no se ha esclarecido por qué la psicosis de Korsakoff se desarrolla solo en algunos pacientes con encefalopatía de Wernicke.
Otros factores de riesgo:
- Cirugía bariátrica: La recuperación generalmente ocurre dentro de los 3 a 6 meses desde el inicio del tratamiento, pero puede no ser completa.
- Ciertas dietas.
- Personas con anorexia nerviosa, esquizofrenia o formas incurables de cáncer.
- Vómitos en mujeres embarazadas.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Abscesos abdominales.
- Tuberculosis.
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
- Uremia.
- Trasplante de células madre.
- Hemodiálisis crónica.
- Lactantes amamantados con ingesta inadecuada de tiamina.
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Patogenesia
La tiamina se absorbe en el duodeno. Se metaboliza a su forma activa, el pirofosfato de tiamina, en las células neuronales y gliales. El pirofosfato de tiamina actúa como cofactor de diversas enzimas, como la transcetolasa, la piruvato deshidrogenasa y el alfa-cetoglutarato. La función principal de estas enzimas es participar en el metabolismo de lípidos y carbohidratos, la síntesis de aminoácidos, glucosa y neurotransmisores.
La tiamina interviene en la conducción de impulsos nerviosos a lo largo de los axones, especialmente en neuronas GABAérgicas y serotoninérgicas. La disminución de la función de estas enzimas provoca lesiones difusas y la alteración del metabolismo de la glucosa en áreas clave del cerebro, lo que a su vez provoca una alteración del metabolismo a nivel celular.
Síntomas de la psicosis de Korsakovsky
Se observan alteraciones marcadas de la memoria a corto plazo; las amnesias retrógradas y anterógradas se manifiestan en diversos grados. Los pacientes pueden retener el recuerdo de eventos pasados, mientras que el de eventos recientes se ve más gravemente afectado. Suele observarse desorientación temporal. Los trastornos emocionales son frecuentes: apatía, indiferencia, euforia leve con reacción reducida o nula a los eventos, incluso a los potencialmente mortales. La espontaneidad y la iniciativa pueden disminuir.
Las confabulaciones son a menudo un signo temprano y saliente; los pacientes confundidos producen inconscientemente historias ficticias o distorsionadas sobre eventos que no pueden recordar; estas historias pueden ser tan convincentes que el trastorno subyacente puede no ser reconocido.
Tratamiento de la psicosis de Korsakovsky
El tratamiento consiste en tiamina e hidratación adecuada.
Pronóstico
El pronóstico es bastante favorable para pacientes con traumatismo craneoencefálico, hemorragia subaracnoidea o una combinación de ambos. El pronóstico es peor en casos de deficiencia de tiamina o infarto; aproximadamente el 25 % de los pacientes requiere tratamiento hospitalario a largo plazo, y solo el 20 % se recupera completamente. Sin embargo, la mejoría puede ocurrir entre 12 y 24 meses después del inicio de la enfermedad, por lo que no se debe internar prematuramente a los pacientes en residencias de ancianos.
La mortalidad en casos graves es del 10-15%.