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¿Qué causa la deficiencia de ácido fólico?

 
, Editor medico
Último revisado: 19.10.2021
 
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Causas de la deficiencia de ácido fólico.

Recibos inadecuados debido a:

  • predilecciones en la nutrición, bajo nivel económico;
  • formas de cocinar (la ebullición prolongada conduce a la pérdida del 40% de folatos);
  • alimentación con leche de cabra (1 litro contiene 6 microgramos de ácido fólico);
  • trastornos de la alimentación (kwashiorkor, marasmo);
  • Dietas especiales (con fenilcetonuria, enfermedad de jarabe de arce);
  • prematuridad;
  • estado después del trasplante de médula ósea (procesamiento de alimentos especiales).

Trastornos de absorción:

  • malabsorción congénita aislada de folato;
  • adquirido:
    • esteatoreia idiopática;
    • esprue tropical;
    • gastrectomía total o parcial;
    • divertículos múltiples del intestino delgado;
    • resección de yeyuno;
    • inflamación del íleon;
    • Enfermedad de Whipple;
    • linfoma del intestino;
    • fármacos: los antibióticos de amplio espectro, difenilhidantoína (Dilantin), primidona, barbitúricos, para anticonceptivos orales, cicloserina, metformina, etanol, aminoácidos nutricionales (glicina, metionina);
    • condición después del trasplante de médula ósea (irradiación total, fármacos, lesión intestinal).

Mayor demanda:

  • aumento del crecimiento (prematuridad, embarazo);
  • hemólisis crónica, especialmente en combinación con eritropoyesis ineficaz;
  • anemia diseritropoyética;
  • enfermedades malignas (linfoma, leucemia);
  • condiciones hipermetabólicas (p. Ej., infecciones, hipertiroidismo);
  • lesiones cutáneas extensas (dermatitis liqueniforme, dermatitis exfoliativa);
  • cirrosis del hígado;
  • estado después del trasplante de médula ósea (médula ósea y regeneración de células epiteliales).

Anormalidades en el metabolismo del ácido fólico:

  • congénito:
    • deficiencia de metileno-tetrahidrofolato reductasa;
    • deficiencia de glutamato formiminotransferasa;
    • insuficiencia funcional de 5-metiltetrahidrofolato-homocisteína-metiltransferasa debido a la patología de CblE y CblG;
    • insuficiencia de dihidrofolato reductasa;
    • deficiencia de metil-tetrahidrofolato-ciclohidrolasa;
    • insuficiencia primaria de 5-metiltetrahidrofolato-homocisteína-metiltransferasa;
  • comprado:
    • medicamentos: antagonistas de folato (inhibidores de la dihidrofolato reductasa): metotrexato, pirimetamina, trimetoprima, pentamidina;
    • deficiencia de vitamina B 12;
    • alcoholismo;
    • patología del hígado

Aumento de la excreción:

  • diálisis regular;
  • deficiencia de vitamina B ; 12;
  • enfermedad hepática;
  • enfermedad del corazón

La deficiencia de folato en la dieta ocupa el segundo lugar en el mundo en términos de prevalencia entre condiciones deficientes (después de la deficiencia de hierro en hierro) y se desarrolla como resultado de la malnutrición y la inanición. La incidencia de la enfermedad en las mujeres es más alta que la de los hombres. Las tiendas de folato se agotan durante 3 meses con una mayor demanda de ellas (durante el embarazo, durante la lactancia). Con un contenido insuficiente de folato en el cuerpo del feto, su sistema nervioso se desarrolla incorrectamente. Es por eso que antes de la concepción y durante el embarazo, a las mujeres se les prescribe ácido fólico con fines preventivos. La ingesta inadecuada de ácido fólico durante el embarazo conduce a un nacimiento prematuro y al nacimiento de niños con bajo peso corporal. En el momento del nacimiento, las manifestaciones clínicas de la deficiencia de folato son raras. El rápido crecimiento en las primeras semanas de la vida de un niño se acompaña de una mayor necesidad de ácido fólico, por lo que durante este período, con un objetivo profiláctico, se recomienda recetar el medicamento a 0,05-0,2 mg por día.

Al discutir las causas del desarrollo de la anemia por deficiencia de ácido fólico, es especialmente necesario considerar la mayor necesidad de ácido fólico en los bebés prematuros y en los niños del primer año de vida. La concentración de folatos en el suero sanguíneo y los eritrocitos en los recién nacidos es 2-3 veces mayor que en los adultos. Sin embargo, en las primeras semanas de vida, disminuye al nivel observado en niños mayores y adultos. La pérdida diaria promedio de ácido fólico por unidad de superficie corporal es mayor en los niños de los primeros días de vida, por lo que no es posible cubrir las necesidades de ácido fólico a expensas de la dieta. Deficiencia de folato especialmente fácil y anemia megaloblástica se desarrollan en bebés prematuros de 6 a 10 semanas de edad, nacidos con un pequeño depósito de folatos. Esto se debe al rápido agotamiento del depósito de ácido fólico debido al crecimiento intensivo, hábitos alimenticios y enfermedades intercurrentes.

Durante el embarazo, el aumento en los requerimientos de ácido fólico se debe a las necesidades fetales, que son 100-300 mcg / día.

En la anemia hemolítica, la deficiencia emergente de folato se asocia con una mayor utilización de folato por las células jóvenes del germen eritroide. Se observan niveles especialmente bajos de ácido fólico en pacientes con anemia de células falciformes, talasemia grande.

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