Queratitis tuberculosa

La queratitis tuberculosa puede desarrollarse como resultado de una metástasis hematógena de Mycobacterium tuberculosis o como una enfermedad alérgica tuberculosa.

Síntomas de la queratitis tuberculosa

La queratitis tuberculosa hematógena se manifiesta en tres formas: difusa, focal y esclerosante. Los síntomas de estas formas de inflamación presentan características distintivas.

La queratitis difusa se caracteriza por una infiltración profunda en las capas profundas de la córnea. En sus manifestaciones externas, a veces puede asemejarse a la queratitis parenquimatosa sifilítica, pero la biomicroscopía revela síntomas característicos de la queratitis tuberculosa. Entre la infiltración difusa del estroma, se observan focos amarillentos separados, bastante grandes, que no se fusionan entre sí. El proceso inflamatorio no afecta a toda la córnea: quedan áreas no afectadas en el centro o en la periferia. Los vasos neoformados aparecen tardíamente, después de 2 a 4 meses. Atraviesan las capas profundas, pero, además de estos vasos, casi siempre hay neovascularización superficial. Un ojo se ve afectado. La enfermedad tiene una evolución prolongada, con exacerbaciones periódicas. La inflamación culmina con la formación de un leucoma vascularizado grueso, cuya eliminación requiere tratamiento quirúrgico.

El infiltrado corneal profundo es un proceso inflamatorio tuberculoso focal. Uno o más focos se localizan en las capas más profundas de la córnea, cerca de la membrana de Descemet, por lo que puede acumularse en pliegues. La vascularización es mínima. Los vasos neoformados crecen formando un trayecto hacia el foco de inflamación y presentan una apariencia inusual para los vasos profundos: se ramifican. La enfermedad tiene una evolución prolongada y puede presentar recaídas. La queratitis tuberculosa hematógena focal y difusa casi siempre se complica con iridociclitis. La curación de la queratitis focal se acompaña de la formación de un leucoma.

La queratitis tuberculosa esclerosante se desarrolla simultáneamente con la inflamación de la esclerótica. Inicialmente, aparecen pequeños focos de infiltración en las capas profundas del estroma cerca del limbo. Los síntomas subjetivos de inflamación y neovascularización son leves. A medida que se resuelven los focos de la primera ola, aparecen nuevos focos más cerca del centro de la córnea. El proceso inflamatorio persiste durante varios años. Puede desarrollarse circularmente en todos los lados o solo en un lado. Tras la curación de los focos, la córnea nunca se aclara por completo. Parece que la esclerótica se está extendiendo sobre la córnea. Debido a la larga duración de la enfermedad y a la irritación crónica de los vasos y terminaciones nerviosas de la red marginal en bucle de la córnea, que se anastomosan con los vasos del gran círculo arterial del iris, la queratitis esclerosante siempre se acompaña de iritis o iridociclitis, a menudo complicada por glaucoma secundario. La queratitis esclerosante puede presentarse no sólo en caso de tuberculosis, sino también en caso de sífilis, reumatismo y gota.

El diagnóstico etiológico de cualquier queratitis metastásica tuberculosa es difícil. Incluso la detección de un proceso tuberculoso focal en los pulmones no prueba la naturaleza tuberculosa de la enfermedad ocular, ya que el desarrollo simultáneo de inflamación metastásica focal en el ojo y los pulmones es poco frecuente. Las pruebas de tuberculina positivas (Pirquet y Mantoux) indican infección, pero esto no significa que la queratitis también tenga etiología tuberculosa. La causa de la inflamación ocular puede ser diferente. Es posible afirmar con certeza que la queratitis tiene naturaleza tuberculosa solo si, tras la administración subcutánea de pequeñas dosis de tuberculina, se observa una respuesta focal en el ojo (en la córnea, el iris o la coroides) después de 72 horas. Dichos diagnósticos no son completamente seguros, pero, a falta de otros métodos para establecer la etiología de la queratitis, son muy importantes. Solo la terapia etiológica puede ayudar a reducir la duración del tratamiento y prevenir las recaídas de la enfermedad. Cuanto más rápido se detenga el proceso inflamatorio en el ojo, menos complicaciones surgirán durante el curso de la enfermedad y mayor será la esperanza de preservar la visión.

La queratitis tuberculosa alérgica (flictenular, escrofulosa) es una forma común de lesiones corneales tuberculosas en niños y adultos. La mayoría de los pacientes son niños y adolescentes.

Un signo característico de la queratitis tuberculosa alérgica son las erupciones nodulares pequeñas (miliares) o grandes (solitarias) en la córnea, llamadas flictenos (que significa "burbuja"). Actualmente se sabe que los flictenos son focos morfológicamente infiltrados corneales por linfocitos, células plasmáticas y células epitelioides. El número y la profundidad de los flictenos pueden variar. Primero aparecen elevaciones translúcidas grisáceas en el limbo, y posteriormente aparecen nuevos nódulos tanto en la periferia como en el centro de la córnea.

La queratitis flictenular se desarrolla en el contexto de tuberculosis pulmonar o ganglionar. La presencia de flicténulas específicas en el limbo confirma el diagnóstico de tuberculosis. El examen morfológico no revela Mycobacterium tuberculosis en las flicténulas. El proceso inflamatorio es una reacción alérgica a los productos de descomposición de Mycobacterium tuberculosis que circulan en la sangre. El debilitamiento general del organismo, la deficiencia de vitaminas y la helmintiasis pueden contribuir al desarrollo de la inflamación.

La tríada de síntomas corneales subjetivos (fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo) es muy pronunciada. Los niños se esconden en un rincón oscuro, se tumban boca abajo sobre una almohada y no pueden abrir los ojos sin anestesia. La contracción convulsiva de los párpados y el lagrimeo constante provocan edema y maceración de la piel de los párpados y la nariz. Este cuadro clínico es característico de la queratitis escrofulosa.

Un examen objetivo revela una inyección pericorneal brillante o mixta de vasos. Las ramas de los vasos superficiales neoformados siempre se aproximan a las flictenas. Bajo la influencia de un tratamiento activo específico y antialérgico, las flictenas pueden resolverse, dejando una ligera opacidad en la córnea, penetrada por vasos semivacíos.

La enfermedad comienza de forma aguda y suele presentar una evolución prolongada, caracterizada por frecuentes recaídas. Los ataques repetidos son más lentos y prolongados. Los focos de infiltración se desintegran y se convierten en úlceras. En presencia de abundante neovascularización, los defectos se epitelizan con bastante rapidez, en un plazo de 3 a 7 días. Como resultado, quedan profundas fosas o facetas, que se rellenan muy lentamente con tejido conectivo.

En casos complicados, la necrosis del estroma corneal puede alcanzar las capas más profundas. Se conocen casos de perforación corneal con prolapso del iris. En personas debilitadas, las flictenas en desintegración pueden fusionarse, dando lugar a la formación de extensas zonas necróticas. La adición de una infección fúngica o cocácica puede provocar la muerte del ojo.

En los últimos años, debido a la aparición de esteroides, rara vez se observan formas prolongadas de la enfermedad. La inflamación tuberculosa alérgica de la córnea puede manifestarse en formas atípicas: queratitis fascicular o pannus flictenular.

La queratitis fascicular (queratitis fascicular, flictena errante) comienza con la aparición de una flictena en el limbo, acompañada de una marcada infiltración vascular pericorneal y una tríada de síntomas subjetivos. Tras la infiltración de los vasos neoformados, la infiltración inflamatoria se resuelve gradualmente en el borde periférico y se intensifica en la parte central. La flictena se desplaza lentamente hacia el centro, seguida de un haz de vasos neoformados. El borde laxo, elevado y progresivo del infiltrado no presenta ulceración profunda, pero la evolución del proceso inflamatorio es larga y, a menudo, recurrente. El infiltrado puede continuar avanzando hasta que la flictena errante alcanza el borde opuesto de la córnea.

El pannus flictenular se forma cuando una gran cantidad de vasos superficiales crecen en la córnea. Estos son atraídos por los nódulos inflamatorios y penetran densamente toda la superficie de la córnea, provocando que se torne de color rojo oscuro. A diferencia del pannus tracomatoso, los vasos crecen desde todos los lados, no solo desde arriba. Al igual que la queratitis flictenular, el pannus se caracteriza por recurrencias frecuentes y la formación de un leucoma vascularizado grueso.

Tratamiento de la queratitis tuberculosa

El tratamiento de la queratitis tuberculosa consiste en la elección de un régimen de terapia general para la tuberculosis, realizado por un médico especialista en tuberculosis. Este médico determina un esquema racional para la combinación de fármacos de primera y segunda línea, la duración del tratamiento y la duración del ciclo de tratamiento repetido, teniendo en cuenta el estado inmunitario del paciente, la dieta y la necesidad de climatoterapia.

El objetivo del tratamiento local de la queratitis tuberculosa es suprimir el proceso inflamatorio ocular, prevenir la formación de sinequias posteriores y mejorar el metabolismo corneal. Se prescriben instilaciones de solución de tubazida al 3%, solución de salyuzida al 5%, complejo de estreptomicina y cloruro de calcio (50.000 UI en 1 ml de agua destilada), hidrocortisona o dexametasona. Los midriáticos se utilizan para prevenir o tratar la iritis y la iridociclitis. La frecuencia de las instilaciones depende del estadio del proceso inflamatorio. Por la noche, se aplica detrás del párpado ungüento de PAS al 5-10% o ungüentos vitamínicos y gel de actovegin al 20%. La dexazona se inyecta bajo la conjuntiva, alternándola con una solución de salyuzida al 5%, en días alternos o con diferente frecuencia durante los diferentes periodos de tratamiento. En la fase cicatricial se reducen las dosis de medicamentos antiinflamatorios, se realiza fisioterapia, se utilizan preparados vitamínicos y enzimas (tripsina, fibrinolisina) para disolver las adherencias.

En el tratamiento de la queratitis alérgica-tuberculosa son de gran importancia la terapia desensibilizante, la dieta con consumo limitado de hidratos de carbono y sal de mesa y la climatoterapia.