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Rakhitis
Médico experto del artículo.
Último revisado: 12.07.2025
El raquitismo (del griego rhachis, "cresta", "columna vertebral") era conocido por los médicos en la antigüedad. En 1650, el anatomista y ortopedista inglés Glisson describió el cuadro clínico del raquitismo, conocido como la "enfermedad inglesa" o "enfermedad de los barrios bajos". Los pediatras rusos N. F. Filatov, A. A. Kisel, G. N. Speransky, A. F. Tur, K. A. Svyatkina y E. M. Lukyanova hicieron una contribución significativa al estudio del raquitismo.
La alteración de la formación ósea se localiza principalmente en la zona de las epimetáfisis óseas (zonas de crecimiento). Dado que el crecimiento óseo y su tasa de remodelación alcanzan su máximo en la primera infancia, las manifestaciones óseas del raquitismo son más pronunciadas en los primeros 2-3 años de vida. El raquitismo también se caracteriza por cambios en otros órganos y sistemas, y una disminución de la reactividad inmunitaria del niño.
El raquitismo infantil es común en niños durante los primeros años de vida. El raquitismo fue mencionado por primera vez en las obras de Sorano de Éfeso (98-138 d. C.), quien identificó deformidades en las extremidades inferiores y la columna vertebral en niños. Galeno (131-201 d. C.) describió cambios relacionados con el raquitismo en el sistema esquelético, incluyendo deformidades en el tórax. En la Edad Media, el raquitismo se conocía como la enfermedad inglesa, ya que era en Inglaterra donde se extendían sus formas graves, asociadas con la insolación insuficiente en esta zona climática. El ortopedista inglés Francis Episson realizó una descripción clínica y patológica completa del raquitismo en 1650. En su opinión, los principales factores de riesgo para el desarrollo del raquitismo en niños son la herencia adversa y la nutrición inadecuada de la madre. En 1847, en el libro "Pediatría", S.F. Khotovitsky describió no solo el daño al sistema óseo causado por el raquitismo, sino también alteraciones en el tracto gastrointestinal, trastornos vegetativos e hipotonía muscular. En 1891, N.F. Filatov señaló que el raquitismo es una enfermedad general del cuerpo, aunque se manifiesta principalmente en una alteración peculiar en los huesos.
Según los conceptos modernos, el raquitismo es una enfermedad caracterizada por una discrepancia temporal entre las necesidades de fósforo y calcio de un organismo en crecimiento y la insuficiencia de sus sistemas de transporte. Se trata de una enfermedad del organismo en crecimiento causada por un trastorno metabólico (principalmente el metabolismo fósforo-calcio), cuyo principal síndrome clínico es el daño al sistema óseo (alteración de la formación, el crecimiento y la mineralización ósea), en el que el proceso patológico se localiza principalmente en la zona de las metaepífisis. Dado que el crecimiento y la tasa de remodelación ósea alcanzan su máximo en la primera infancia, el daño al sistema óseo es más pronunciado en niños de 2 a 3 años. El raquitismo es una enfermedad metabólica multifactorial, cuyo diagnóstico, prevención y tratamiento deben tener en cuenta todos los factores de patogénesis: insuficiencia y desequilibrio de la ingesta de calcio y fósforo con los alimentos, inmadurez del sistema endocrino del niño, enfermedades concomitantes, etc. Además de la patología del metabolismo fósforo-calcio, también existen alteraciones en el metabolismo de proteínas y microelementos (magnesio, cobre, hierro, etc.), deficiencia de polivitaminas y activación de la peroxidación lipídica.
Código CIE-10
E55.0. Raquitismo activo.
Epidemiología del raquitismo
El raquitismo se presenta en todos los países, pero es especialmente común entre los pueblos del norte que viven en condiciones de luz solar insuficiente. Los niños nacidos en otoño e invierno sufren raquitismo con mayor frecuencia y gravedad. A principios del siglo XX, se observaba raquitismo en el 50-80% de los niños pequeños en los países de Europa Occidental. Hasta el 70% de los niños en Ucrania durante esos años también lo padecían. Según A. I. Ryvkin (1985), el raquitismo en niños del primer año de vida se presenta en hasta el 56,5% de los casos, y según S. V. Maltsev (1987), su prevalencia alcanza el 80%. La enfermedad es más grave en bebés prematuros.
Hasta la fecha, el raquitismo clásico (por deficiencia de vitamina D) ocupa un lugar destacado en la morbilidad infantil. En Rusia, su incidencia ha fluctuado entre el 54% y el 66% en los últimos años. Según pediatras moscovitas, el raquitismo clásico afecta actualmente al 30% de los niños pequeños. Esta cifra puede considerarse subestimada, ya que solo se registran las formas graves y moderadas de la enfermedad. En los países desarrollados, donde se ha introducido la prevención específica del raquitismo con vitamina D y la suplementación con vitaminas en los alimentos infantiles, las formas graves de raquitismo son poco frecuentes, pero sus manifestaciones subclínicas y radiológicas siguen siendo frecuentes. Así, en Francia, se detectó deficiencia latente de vitamina D en el 39% de los niños hospitalizados por diversas enfermedades, y manifestaciones clínicas evidentes en el 3%. En las provincias del norte de Canadá, se detectó hipovitaminosis D en el 43% de los niños examinados. En los países del sur, a pesar de la suficiente intensidad de la radiación ultravioleta, el raquitismo sigue siendo una enfermedad muy común. En Turquía, se detectó raquitismo en el 24% de los niños de 3 a 6 meses, aunque la introducción de la profilaxis con vitamina D ha reducido su prevalencia al 4%.
El raquitismo, especialmente moderado y grave, sufrido en la primera infancia puede tener un efecto adverso en el desarrollo posterior de los niños. Estos niños desarrollan mala postura, pie plano, aplanamiento y deformación de los huesos pélvicos, caries y miopía. Se ha demostrado el papel del raquitismo en el desarrollo de osteopenia y osteoporosis, enfermedades generalizadas en adolescentes. Las consecuencias de la deficiencia de vitamina D en la infancia se muestran en la Tabla 11-1.
Consecuencias de la deficiencia de vitamina D
Órganos |
Consecuencias de la deficiencia |
Huesos y médula ósea |
Osteoporosis, osteomalacia, mielofibrosis, anemia, displasia mieloide |
Tracto gastrointestinal |
Disminución de la absorción de calcio, fósforo, magnesio, síndrome hepatoesplénico, trastorno de la motilidad gastrointestinal. |
Sistema linfoide |
Inmunidad reducida, síntesis de interleucinas 1 y 2, fagocitosis, producción de interferón. Expresión insuficiente del antígeno α, lo que predispone a la atopia. |
Sistema muscular |
Hipotonía muscular, calambres (espasmofilia) |
Causas del raquitismo
El principal factor etiológico del raquitismo es la deficiencia de vitamina D. Se considera una enfermedad multifactorial, en la que existe una discrepancia entre la alta necesidad de sales de fósforo y calcio en el niño en crecimiento y el desarrollo insuficiente de los sistemas reguladores que garantizan el suministro de estas sales a los tejidos.
Hay dos maneras de proporcionar vitamina D al cuerpo: la ingesta con los alimentos y su formación en la piel bajo la influencia de los rayos ultravioleta. La primera se asocia con la ingesta de colecalciferol (vitamina D3) con productos de origen animal (hígado de bacalao, huevas de pescado, yema de huevo; en menor medida, leche humana y de vaca, mantequilla). El ergocalciferol (vitamina D2) se puede encontrar en aceites vegetales. La segunda se asocia con la formación de vitamina D en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol bajo la influencia de los rayos ultravioleta con una longitud de onda de 280-310 μm. Anteriormente, estas dos formas de proporcionar vitamina D se consideraban equivalentes. Sin embargo, recientemente se ha descubierto que más del 90% de la vitamina D se sintetiza mediante radiación ultravioleta, y el 10% proviene de los alimentos. En condiciones favorables, la piel del niño produce la cantidad necesaria de vitamina D. Con una insolación insuficiente debido a las condiciones climáticas (aire ahumado, nubosidad, niebla), la intensidad de la síntesis de vitamina D disminuye.
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Formación de metabolitos activos de la vitamina D
Al ingresar al organismo, la vitamina D se convierte en metabolitos más activos a través de transformaciones complejas en el hígado y los riñones.
La primera etapa de activación se asocia con el transporte de la vitamina D al tracto digestivo o formada en la piel al hígado, donde, bajo la influencia de la enzima 25-hidroxilasa, se convierte en 25-hidroxicolecalciferol o calcidiol, la principal forma de vitamina D circulante en la sangre. En niños sanos, el contenido de 25-hidroxicolecalciferol en el suero sanguíneo es de aproximadamente 20-40 ng/ml.
La segunda etapa del metabolismo de la vitamina D es la hidroxilación repetida en los riñones, donde el 25-hidroxicolecalciferol es transportado por la proteína transportadora de vitamina D (transcalciferina). A nivel mitocondrial renal, se forma el metabolito más activo, el 1,25-dihidroxicolecalciferol o calcitriol, así como el 24,25-dihidroxicolecalciferol. La formación del metabolito principal, el calcitriol, se produce con la participación de la enzima renal 1-α-hidroxilasa. La concentración plasmática de calcitriol es de aproximadamente 20-40 pg/ml.
El contenido de metabolitos de vitamina D en la sangre sirve como criterio objetivo para determinar el aporte de vitamina D al niño.
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La principal función fisiológica de la vitamina D
La principal función fisiológica de la vitamina D es controlar el transporte de iones de calcio en el organismo (de ahí su nombre de "calciferol" (transportador de calcio)). Esta función se lleva a cabo regulando la absorción intestinal de iones de calcio y aumentando su reabsorción en los túbulos renales, además de estimular la mineralización del tejido óseo. Con una disminución de los niveles de calcio y fosfatos inorgánicos en sangre o con un aumento de la secreción de hormona paratiroidea, la actividad de la 1-α-hidroxilasa renal y la síntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol aumentan considerablemente.
A niveles normales y elevados de calcio y fósforo en el plasma, se activa otra enzima renal, la 24-hidroxilasa, con cuya participación se sintetiza el 24,25-dihidroxicolecalciferol, que promueve la deposición de calcio y fosfatos en el tejido óseo y suprime la secreción de la hormona paratiroidea.
En los últimos años, la comprensión del papel de la vitamina D se ha ampliado significativamente gracias a los datos sobre su transformación en el organismo, lo que ha provocado un cambio en la perspectiva sobre la vitamina D como una vitamina típica. Según los conceptos modernos, la vitamina D debería considerarse un potente compuesto hormonalmente activo, ya que, al igual que las hormonas, afecta a receptores específicos. Se sabe que el metabolito de la vitamina D (1,25-dihidroxicolecalciferol) transmite una señal al ADN celular y activa genes que controlan la síntesis de proteínas transportadoras funcionales para los iones calcio. Los órganos diana de este metabolito son los intestinos, los riñones y los huesos. En el intestino, la vitamina D estimula la absorción de calcio y cantidades equivalentes de fosfatos inorgánicos. En los riñones, con su participación, se produce la reabsorción activa de calcio y fosfatos inorgánicos. La vitamina D regula la mineralización del cartílago y las apatitas óseas. Se cree que este metabolito desempeña un papel importante en la embriogénesis del tejido óseo.
La vitamina D participa en la regulación de la actividad de las enzimas del ciclo bioenergético principal de Krebs y potencia la síntesis de ácido cítrico. Se sabe que los citratos forman parte del tejido óseo.
La vitamina D y sus metabolitos activos afectan a las células del sistema inmune, por lo tanto, con la deficiencia de vitamina D en los bebés, se produce una deficiencia inmune secundaria (la actividad de fagocitosis, la síntesis de interleucinas 1 y 2 y la producción de interferón disminuyen).
La regulación neuroendocrina del metabolismo fósforo-calcio se lleva a cabo mediante la secreción de hormona paratiroidea. Una disminución del nivel de calcio ionizado asociada con la deficiencia de vitamina D sirve como señal para un aumento del nivel de hormona paratiroidea. Bajo la influencia de la hormona paratiroidea, el calcio presente en las apatitas óseas se convierte en una forma soluble, lo que permite restablecer el nivel de calcio ionizado. El antagonista de la hormona paratiroidea es la calcitonina. Bajo su influencia, el contenido de calcio ionizado en el suero sanguíneo disminuye y los procesos de mineralización ósea se intensifican.
Patogenia del raquitismo
El proceso de formación del raquitismo es complejo y depende de muchos factores, pero principalmente de los que regulan el equilibrio fósforo-calcio. En el complejo panorama de la patogénesis del raquitismo, la causa y el efecto cambian constantemente, por lo que es difícil determinar qué es primario y qué es secundario. Convencionalmente, se pueden distinguir varias etapas en el desarrollo de la enfermedad.
Primera etapa
La deficiencia de vitamina D altera la permeabilidad de las membranas celulares intestinales, lo que provoca una absorción deficiente de calcio. En respuesta a la hipocalcemia, se activa la actividad de las glándulas paratiroides. La hormona paratiroidea ralentiza la reabsorción renal de fosfatos. Además, con la deficiencia de vitamina D, el fósforo inorgánico no se separa de los compuestos orgánicos presentes en los alimentos. Todo esto conduce a una disminución de los niveles de fósforo. La hipofosfatemia es una de las primeras manifestaciones bioquímicas del raquitismo. El nivel de calcio durante este período es normal, ya que la hormona paratiroidea favorece la formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol y aumenta temporalmente la resorción ósea, a la vez que aumenta la ingesta de calcio intestinal.
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Segunda etapa
A medida que aumenta la deficiencia de calcio en el organismo, no solo se altera su absorción intestinal, sino que su movilización desde el esqueleto también se vuelve claramente insuficiente, lo que conduce a una disminución de los niveles de calcio y fósforo en el suero sanguíneo. Como resultado, se altera la síntesis de la matriz orgánica del tejido óseo, el crecimiento óseo y la mineralización, y se desarrolla osteoporosis (disminución uniforme del volumen óseo y otros signos) y osteomalacia (los huesos se ablandan y se doblan con facilidad). El crecimiento de tejido osteoide defectuoso puede ocurrir debido a la acumulación de osteoclastos en diferentes áreas, ya que la hormona paratiroidea estimula su formación. La actividad de la fosfatasa alcalina producida por los osteoclastos aumenta.
El raquitismo se caracteriza por una alteración del tono muscular, lo que contribuye al desarrollo de hipotonía muscular raquítica difusa. Además, el desequilibrio electrolítico provoca la alteración de la relación entre las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo y el desarrollo de disfunción autonómica.
Tercera etapa
La hipofosfatemia provoca una disminución de la reserva alcalina de la sangre y el desarrollo de acidosis, que se acompaña de un trastorno del metabolismo de proteínas, grasas e hidratos de carbono. Se observa una disminución del nivel de citratos en sangre debido a su formación insuficiente a partir del ácido pirúvico en el ciclo del ácido tricarboxílico. El raquitismo altera el metabolismo no solo del calcio y el fósforo, sino también de otros microelementos (magnesio, potasio, hierro, zinc, etc.); por lo tanto, el raquitismo es una enfermedad que se acompaña de un trastorno no solo del fósforo-calcio, sino también de todos los demás tipos de metabolismo.
Síntomas del raquitismo
Los primeros síntomas del raquitismo aparecen entre los 1 y los 2 meses de edad, y el cuadro clínico completo suele observarse entre los 3 y los 6 meses. Los signos clínicos iniciales de la enfermedad (sudoración, pérdida de apetito, dermografismo rojo persistente, aumento de la excitabilidad) se deben a una alteración del estado funcional del sistema nervioso autónomo. El sueño puede empeorar rápidamente, el niño empieza a girar la cabeza y aparece calvicie en la nuca. Es importante destacar que la detección de solo síntomas de un trastorno del sistema nervioso autónomo no constituye una base para el diagnóstico de raquitismo. Para establecer el diagnóstico, se requieren alteraciones en el sistema esquelético: reblandecimiento de las suturas craneales (craneotabes), dolor al presionar los huesos del cráneo, flexibilidad de los bordes de la fontanela mayor y aplanamiento de la nuca. Debido a la hiperplasia del tejido osteoide en el raquitismo, pueden formarse tubérculos parietales y frontales hipertrofiados, "cuentas raquíticas" y engrosamiento de las epífisis del antebrazo ("brazaletes raquíticos"). En el raquitismo grave, se puede observar una "frente olímpica" prominente y un puente nasal hundido. La parte anterior del tórax, junto con el esternón, sobresale hacia adelante, asemejándose a una pechuga de pollo. Aparece una curvatura arqueada de la columna lumbar: cifosis patológica (joroba raquítica). Las costillas se vuelven blandas y flexibles, el tórax se deforma, se aplana lateralmente y su abertura inferior se ensancha. En la inserción del diafragma, aparece una retracción costal, el llamado surco de Harrison. La hipotonía de los músculos de la pared abdominal anterior conduce a la formación de un característico "vientre de rana". Además de la hipotonía muscular, se observa debilidad del aparato ligamentoso (laxitud articular, fenómeno del “niño de gutapercha”).
Cuando el niño comienza a ponerse de pie, se desarrolla una curvatura de las piernas en forma de O o de X (dependiendo del predominio del tono de los músculos flexores o extensores).
En los pacientes con raquitismo se observan retraso en el cierre de las fontanelas y suturas, retraso en la erupción de los dientes, defectos en el esmalte dental y es característico el desarrollo de caries tempranas.
Además de los trastornos óseos y musculares, esta enfermedad puede causar cambios funcionales en el sistema respiratorio (debido a la debilidad de los músculos respiratorios y la deformación del tórax). En algunos casos, debido a una hipotensión muscular pronunciada, es posible una ligera expansión de los bordes cardíacos. El ECG muestra prolongación de los intervalos QT y PQ y, con menor frecuencia, trastornos de la repolarización.
Clasificación del raquitismo
En Rusia, es común utilizar la clasificación del raquitismo propuesta por S.O. Dulitsky (1947). Según esta clasificación, existen diferentes grados de gravedad del raquitismo (leve, moderado, grave), períodos de la enfermedad (inicial, pico, convalecencia, efectos residuales), así como la naturaleza de la evolución (aguda, subaguda, recurrente). En 1990, E.M. Lukyanova et al. propusieron añadir tres variantes clínicas del raquitismo a la clasificación, teniendo en cuenta la deficiencia mineral principal (calcipénico, fosforopénico, sin desviaciones en el contenido de calcio y fósforo inorgánico en el suero sanguíneo).
La gravedad del raquitismo se evalúa teniendo en cuenta la gravedad de los trastornos del sistema esquelético, así como los cambios vegetativos, la hipotonía muscular y las alteraciones en otros órganos. El raquitismo leve se caracteriza por cambios en el sistema esquelético en el contexto de cambios patológicos en el estado funcional del sistema nervioso autónomo. En el raquitismo moderado, los cambios en el sistema esquelético son más pronunciados y se desarrolla hipotonía muscular. En el raquitismo grave, junto con cambios óseos pronunciados e hipotonía muscular difusa, se produce un retraso en el desarrollo de las funciones motoras y estáticas, así como disfunción de muchos órganos y sistemas internos (daño pulmonar, sistema cardiovascular, etc.).
El raquitismo agudo se observa con mayor frecuencia en niños durante los primeros seis meses de vida, nacidos con un peso superior a 4 kg, o en niños con un aumento mensual considerable. El raquitismo subagudo es típico en niños con hipotrofia intrauterina o posnatal, así como en bebés prematuros. En el raquitismo subagudo, los signos de hiperplasia osteoide predominan sobre los de osteomalacia; además, todos los síntomas se desarrollan con mayor lentitud que en el raquitismo agudo. El raquitismo recurrente se caracteriza por períodos de mejoría y deterioro clínico.
En la variante calcipénica del raquitismo infantil, el nivel de calcio total e ionizado en sangre está reducido. Con la deficiencia de calcio como factor principal, se manifiestan deformaciones óseas con predominio de osteomalacia y aumento de la excitabilidad neuromuscular. En la variante fosforpénica del raquitismo, se observa una disminución del nivel de fósforo inorgánico en el suero sanguíneo. Los cambios óseos son más pronunciados debido a la hiperplasia osteoide y la debilidad del aparato ligamentoso. El raquitismo con ligeras desviaciones en el contenido de calcio y fósforo inorgánico en sangre se caracteriza por un curso subagudo, hiperplasia moderada del tejido osteoide y ausencia de cambios distintivos en los sistemas nervioso y muscular.
Diagnóstico del raquitismo
Criterios de laboratorio para el raquitismo activo
- reducción del contenido de fosfatos inorgánicos en el suero sanguíneo a 0,6-0,8 mmol/l;
- reducción de la concentración total de calcio en la sangre a 2,0 mmol/l;
- disminución del contenido de calcio ionizado a menos de 1,0 mmol/l;
- aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en el suero sanguíneo de 1,5 a 2,0 veces;
- reducción de los niveles de 25-hidroxicolecalciferol en el suero sanguíneo a 20 ng/ml y menos;
- reducción del nivel de 1, 25-dihidroxicolecalciferol en el suero sanguíneo a 10-15 pg/ml;
- Acidosis hiperclorémica metabólica compensada con déficit de base hasta 5,0-10,0 mmol/l.
Criterios radiológicos del raquitismo
En las radiografías, la violación de la mineralización del tejido óseo se manifiesta por los siguientes signos:
- cambios en la claridad de los límites entre la epífisis y la metáfisis (es decir, en áreas de calcificación preliminar, el límite se vuelve desigual, borroso, con flecos);
- osteoporosis progresiva en zonas de máximo crecimiento óseo, aumento de la distancia entre la epífisis y la diáfisis debido al aumento de las metáfisis;
- Alteración de los contornos y la estructura de las epífisis (epífisis en forma de platillo). Los signos radiográficos cambian a medida que la enfermedad progresa.
El diagnóstico diferencial del raquitismo se realiza con otras enfermedades que presentan síntomas clínicos similares: acidosis tubular renal, raquitismo dependiente de vitamina D, diabetes por fosfato, enfermedad de Debre-de-Tony-Fanconi, hipofosfatasia, cistinosis.
¿Qué es necesario examinar?
Tratamiento del raquitismo
El tratamiento del raquitismo debe ser integral, prescribiendo dosis terapéuticas de vitamina D y aplicando medidas terapéuticas y de mejora de la salud. Dependiendo de la gravedad, la dosis terapéutica de vitamina D es de 2000 a 5000 UI/día durante 30 a 45 días. Al inicio del tratamiento, se prescribe una dosis mínima de vitamina D de 2000 UI durante 3 a 5 días. Si se tolera bien, se aumenta la dosis a una dosis terapéutica individual. Tras lograr el efecto terapéutico, la dosis terapéutica se sustituye por una dosis profiláctica (400 a 500 UI/día), que el niño recibe durante los dos primeros años de vida y en invierno, durante el tercer año.
Las preparaciones de vitamina D (soluciones de ergocalciferol o colecalciferol) se han utilizado durante muchos años para tratar y prevenir el raquitismo. Las presentaciones de muchos fármacos causan ciertos problemas debido a la complejidad de la dosificación. Por ello, en los últimos años, prácticamente no se ha producido una solución alcohólica de vitamina D2 debido al riesgo de sobredosis. Para el tratamiento y la prevención del raquitismo, se puede utilizar vigantol, una solución oleosa de vitamina D3 (una gota contiene 600 UI) y soluciones oleosas caseras de vitamina D2 (una gota contiene 700 UI). Sin embargo, las presentaciones oleosas de vitamina D no siempre se absorben bien; por lo tanto, en caso de síndrome de malabsorción intestinal (enfermedad celíaca, enteropatía exudativa, etc.), las soluciones oleosas de vitamina D se utilizan con moderación. En los últimos años, una forma acuosa de vitamina D3, aquadetrim, con una presentación farmacéutica conveniente y una dosificación clara, se ha utilizado ampliamente para la prevención y el tratamiento del raquitismo. Una gota de solución de colecalciferol (aquadetrim) contiene 500 UI de vitamina D3. La ventaja de esta solución acuosa es su rápida absorción en el tracto digestivo. Se absorbe bien y no causa trastornos dispépticos.
Si los niños con raquitismo tienen enfermedades agudas concomitantes (IRA, neumonía, etc.) se debe suspender la vitamina D durante el período de temperatura alta (2-3 días) y luego volver a prescribirla en una dosis terapéutica.
Además de la vitamina D, para el tratamiento del raquitismo se prescriben preparaciones de calcio: glicerofosfato de calcio (0,05-0,1 g/día), gluconato de calcio (0,25-0,75 g/día), etc. Para aumentar la absorción de calcio en el intestino, se prescribe una mezcla de citrato, zumo de limón o zumo de pomelo. Para normalizar la función del sistema nervioso central y autónomo, se prescriben aspartato de magnesio y potasio (asparkam, panangin), así como glicina. Si el raquitismo se produce en el contexto de la hipotrofia, se puede prescribir una solución acuosa al 20% de carnitina (cloruro de carnitina) a razón de 50 mg/(kg x día) durante 20-30 días. El cloruro de carnitina ayuda a normalizar los procesos metabólicos, bajo su influencia, mejoran los indicadores de desarrollo físico. Además, se puede utilizar ácido orótico (orotato de potasio) a razón de 20 mg/(kg x día). Se sabe que el ácido orótico mejora la síntesis de la proteína transportadora de calcio en los enterocitos intestinales. Es de especial importancia el uso de antioxidantes: acetato de tocoferol (vitamina D) en combinación con ácido ascórbico (vitamina D), ácido glutámico y betacaroteno. Tras dos semanas de inicio del tratamiento farmacológico, se añaden ejercicios terapéuticos y masajes al conjunto de medidas terapéuticas para todos los niños. Tras finalizar el tratamiento farmacológico, a los niños mayores de seis meses se les prescriben baños terapéuticos (de sal y de pino).
Prevención del raquitismo
Se distingue entre profilaxis prenatal y posnatal. Puede ser inespecífica o específica (con vitamina D).
Prevención prenatal del raquitismo
La prevención prenatal del raquitismo comienza incluso antes del nacimiento del niño. Al acompañar a las mujeres embarazadas, se les recomienda seguir una rutina diaria, pasar suficiente tiempo al aire libre y llevar una dieta equilibrada. Las mujeres embarazadas deben consumir al menos 200 g de carne, 100 g de pescado, 150 g de requesón, 30 g de queso, 0,5 l de leche o kéfir, frutas y verduras al día. Durante los dos últimos meses de embarazo, la mujer debe recibir 500 UI de vitamina D al día y 1000 UI en otoño-invierno. A las mujeres embarazadas de grupos de riesgo (nefropatía, patología extragenital crónica, diabetes mellitus, hipertensión) se les debe recetar vitamina D en una dosis de 1000-1500 UI entre las semanas 28 y 32 de embarazo.
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Prevención posnatal
Los principales componentes de la prevención posnatal del raquitismo infantil son: paseos al aire libre, masajes, gimnasia, lactancia materna, introducción oportuna de la yema y otros tipos de alimentación complementaria. En ausencia de leche materna, se recomienda utilizar fórmulas modernas adaptadas.
La prevención posnatal específica del raquitismo se realiza con vitamina D. Según expertos de la OMS, para lactantes sanos nacidos a término, la dosis mínima es de hasta 500 UI/día. En la región central de Rusia, esta dosis se prescribe en primavera, otoño e invierno, a partir de las 3 o 4 semanas de edad. Si el niño recibe suficiente radiación solar de junio a septiembre, no se realiza la prevención específica con vitamina D; sin embargo, en caso de verano nublado, especialmente en las regiones del norte, se realiza la prevención específica del raquitismo durante los meses de verano. La administración preventiva de vitamina D se realiza durante el primer y segundo año de vida.
La prevención específica del raquitismo en bebés prematuros tiene sus propias características. El raquitismo en bebés prematuros es osteopenia asociada con deficiencia de calcio y fósforo, inmadurez del niño, hipoplasia del tejido óseo, mineralización insuficiente y crecimiento óseo rápido en el período posnatal. A los niños con prematuridad en etapa I se les prescribe vitamina D desde los 10 a 14 días de vida en una dosis de 400 a 1000 UI/día diariamente durante los primeros 2 años, excluyendo los meses de verano. Con prematuridad en etapa II-III, la vitamina D se prescribe en una dosis de 1000 a 2000 UI/día diariamente durante el primer año de vida, y en el segundo año en una dosis de 500 a 1000 UI/día, excluyendo los meses de verano. Las dosis más altas y la administración temprana de vitamina D utilizadas en bebés prematuros pueden explicarse por el hecho de que la leche materna no cubre las necesidades de calcio y fósforo de estos niños.
Contraindicaciones para la administración profiláctica de vitamina D: hipercalciuria idiopática, lesiones orgánicas del SNC con craneosinostosis y microcefalia, hipofosfatasia. Contraindicaciones relativas: fontanela pequeña o su cierre prematuro. Estos niños necesitan profilaxis diferida contra el raquitismo a partir de los 3-4 meses de edad. En estos casos, una alternativa puede ser la administración de dosis suberitemales de UFO (1/2 biodosis), 15-20 procedimientos en días alternos, al menos 2 ciclos al año durante los 2 primeros años de vida.
Pronóstico del raquitismo
Con un diagnóstico temprano del raquitismo y un tratamiento adecuado, la enfermedad evoluciona favorablemente y sin consecuencias. Sin tratamiento, el raquitismo moderado y grave puede afectar negativamente el desarrollo posterior de los niños. Se produce aplanamiento y deformación de la pelvis, pie plano, miopía y pueden aparecer múltiples lesiones dentales (caries). Los bebés con raquitismo son propensos a sufrir frecuentes enfermedades respiratorias agudas, neumonía, etc.
Los niños con raquitismo moderado a grave deben estar bajo observación en el dispensario (examen trimestral) durante 3 años. La profilaxis específica se administra durante el segundo año de vida, en otoño, invierno y primavera, y durante el tercer año, solo en invierno.
En caso de raquitismo, la vacunación no está contraindicada. La vacunación preventiva planificada puede administrarse dos semanas después de la prescripción de vitamina D.
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