Abscesos cerebrales rinógenos: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Las causas más comunes de abscesos cerebrales rinogénicos son la sinusitis frontal y la etmoiditis, con menor frecuencia la inflamación del seno maxilar y del seno esfenoidal. Por lo general, se presentan abscesos en el lóbulo frontal, debido principalmente a su proximidad a los senos paranasales. Los abscesos de la fosa craneal anterior, al igual que los abscesos otogénicos de los lóbulos temporal y occipital, se dividen en abscesos de la ADA, de la ADA y abscesos intramedulares.

En la sinusitis frontal crónica, la infección se propaga con mayor frecuencia de forma continua, a través de defectos patológicos de la pared posterior del seno frontal o a través de la pared superior que bordea la órbita. En este último caso, puede presentarse una doble complicación: flemón orbitario y una de las complicaciones intracraneales rinogénicas mencionadas. La afectación de los conductos lagrimales en el proceso inflamatorio también puede provocar una tercera complicación, combinada con las dos anteriores: la dacriocistitis purulenta.

En la etmoiditis crónica, la infección se propaga a través de la lámina cribiforme destruida, formándose un absceso epidural sobre ella. La naturaleza hiperérgica de la inflamación conduce a la formación de una fístula, que en la sinusitis frontal se localiza en la zona de la pared posterior del seno frontal; en la etmoiditis, por encima de la lámina cribiforme; en la esfenoiditis, en la zona de la plataforma del hueso esfenoides. En la zona de la fístula, se forma un defecto erosivo de la duramadre, con la formación de ASD y su posible propagación al tejido cerebral profundo.

En la sinusitis aguda, la infección suele propagarse por vía hematógena. En este caso, puede formarse un absceso en el lóbulo frontal sin dañar la duramadre. Si la infección se propaga al cráneo por contacto, primero se desarrolla EDA, luego necrosis y un defecto de la duramadre, y finalmente meningitis basilar generalizada o encefalitis limitada con formación de absceso. La localización de un absceso en el lóbulo frontal no depende significativamente del lado de la lesión del seno linfático y puede ocurrir tanto en el lado del seno afectado como en el lado opuesto. VT Palchun et al. (1977) explican esta característica de la localización de los abscesos del lóbulo frontal por la propagación hematógena de la infección y, en algunos casos, por la localización asimétrica del seno linfático, en la que uno de ellos puede limitar simultáneamente con ambos lóbulos frontales del cerebro. Además, como señalan los autores mencionados, también pueden presentarse complicaciones intracraneales rinogénicas secundarias en la osteomielitis de los huesos del cráneo de diversas localizaciones. En este caso, los abscesos cerebrales pueden presentarse a distancia, con mayor frecuencia en los lóbulos parietotemporal e incluso occipital. Esto se explica por la flebitis del seno longitudinal superior, desde donde la infección se propaga por vía hematógena. De esta forma, la infección también puede propagarse directamente desde el foco osteomielítico.

Patogenia y anatomía patológica de los abscesos cerebrales. Un absceso cerebral es una acumulación solitaria de pus en el tejido cerebral, separada del tejido circundante por una barrera de demarcación. La etapa inicial de un absceso es una encefalitis purulenta limitada. Con baja virulencia de los microorganismos, alta resistencia inmunitaria e inespecífica del organismo y un tratamiento antibiótico eficaz, el desarrollo de la encefalitis se detiene y el tejido cerebral lisado es reemplazado por una cicatriz. En el caso opuesto, la desintegración purulenta del tejido cerebral progresa y se forma una cavidad llena de pus en la sustancia blanca, cuyo tamaño varía. Un absceso del tamaño de un huevo de gallina puede formarse en 5-6 días, pero con mayor frecuencia, bajo la influencia del tratamiento no quirúrgico, su desarrollo se ralentiza, como resultado de lo cual se forma una cápsula de glía y tejido conectivo alrededor del absceso, separándolo del tejido cerebral circundante. La formación de una cápsula más o menos resistente tarda de 4 a 6 semanas. Esto completa la formación morfológica final del absceso. La cápsula impide la propagación de la infección y forma una especie de sistema inflamatorio autónomo con escaso efecto sobre los tejidos circundantes y el organismo en general. Por lo tanto, los síntomas generales y locales de un absceso cerebral se reducen gradualmente hasta una imagen casi imaginaria de recuperación completa. Un absceso pequeño puede transformarse en tejido cicatricial, y entonces se produce la recuperación completa; sin embargo, si las meninges se ven afectadas en el proceso cicatricial, pueden desarrollarse convulsiones epileptiformes.

Bajo la influencia de un traumatismo craneal, una sobreinfección (gripe, amigdalitis, neumonía, etc.) y otros factores desfavorables, la infección latente en la cavidad del absceso puede volverse activa y la cápsula sufre una fusión purulenta y una propagación difusa de la infección con la formación de nuevos focos de fusión purulenta del cerebro.

En la infección estreptocócica, suele formarse una cápsula bien desarrollada; su grosor puede alcanzar los 4 mm. Los abscesos colibacilares y los causados por anaerobios están rodeados por una cápsula poco desarrollada, que se lisa o rompe fácilmente durante la extirpación quirúrgica del absceso. En algunos casos, con esta infección, la cápsula no se forma, y entonces la inflamación purulenta adquiere las características externas de un flemón, con una rápida propagación del proceso purulento a los tejidos circundantes, a menudo con perforación de las paredes de los ventrículos cerebrales. Este exceso conduce a la muerte prematura.

Los síntomas y la evolución clínica de los abscesos cerebrales rinogénicos dependen de su localización, la actividad del proceso inflamatorio (virulencia y forma de la microbiota), el estado del macroorganismo y la eficacia del tratamiento. Al igual que los abscesos cerebrales otogénicos, se dividen en tres tipos: infecciosos generales, cerebrales generales y focales.

Síntomas infecciosos generales: aumento de la temperatura corporal entre 37,5 y 38,5 °C, leucocitosis moderada con desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, aumento de la VSG (40-60 mm/h), debilidad, insomnio con somnolencia, malestar, disminución del apetito, fuerte disminución del rendimiento y fatiga mental rápida, bradicardia hasta 40 latidos/min.

Síntomas cerebrales generales: cefalea, que aumenta por la mañana con el esfuerzo físico, la tos, los estornudos, el esfuerzo y la sacudida de la cabeza. El aumento de la cefalea suele ir acompañado de vómitos repentinos, síntoma característico del aumento de la presión intracraneal y de la presión intracerebral (ventricular). Se producen cambios en el fondo de ojo en el 50-60% de los casos, con mayor frecuencia que en el absceso otogénico del lóbulo temporal, con signos de neuritis del disco óptico que predominan sobre la congestión. Los abscesos cerebrales crónicos de cualquier localización suelen ir acompañados de crisis epilépticas. En la localización superficial y la ausencia de cápsula, se observan síntomas meníngeos. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, a veces significativamente, lo que provoca un aumento de la cefalea, vómitos repentinos, mareos, fotopsias y otras manifestaciones. Cuando un absceso cerebral se localiza cerca de la corteza o los ventrículos del cerebro, se observa una citosis moderada con predominio de neutrófilos y un ligero aumento del contenido proteico (0,5-1,2 g/l) en el líquido cefalorraquídeo.

Tras la formación de la cápsula, especialmente si el absceso es profundo, el líquido cefalorraquídeo adquiere un aspecto normal o casi normal (señal de una falsa recuperación). Sin embargo, un aumento repentino del número de neutrófilos y un aumento brusco del contenido proteico, en un contexto de deterioro agudo del estado del paciente y síntomas meníngeos pronunciados, indican una infiltración del absceso en el espacio subdural o en los ventrículos cerebrales. En los abscesos profundos de los lóbulos frontales, la infiltración de pus se produce con mayor frecuencia en las astas anteriores de los ventrículos laterales y en su parte central.

Los síntomas focales son variados y dependen de la especialización funcional de las estructuras cerebrales afectadas. Con mayor frecuencia, los abscesos del lóbulo frontal se localizan en la sustancia blanca de las circunvoluciones frontales superior o media, es decir, en la parte del cerebro adyacente a la pared posterior del seno frontal. Sin embargo, el absceso también puede extenderse posteriormente hacia la cápsula interna, por donde discurren los tractos piramidales y los axones de las segundas neuronas de los pares craneales, lo que, en esencia, determina los síntomas focales con la pérdida de ciertas funciones del sistema piramidal y de los pares craneales.

En caso de localización frontal de un absceso cerebral, que surge como complicación de una sinusitis frontal purulenta aguda o crónica, o como una exacerbación de esta, suelen destacarse síntomas como edema del párpado superior e hiperemia de la conjuntiva del lado afectado, exoftalmos con desplazamiento del globo ocular hacia abajo y hacia afuera, y diplopía. Entre los síntomas cerebrales generales, se observan reacciones conductuales atípicas para este individuo (euforia, desinhibición conductual, cacolalia, etc.). Los síntomas focales incluyen convulsiones de los músculos faciales del lado opuesto a la localización del absceso, paresia y trastornos pupilares. En casos avanzados, las convulsiones pueden afectar las extremidades o generalizarse. Posteriormente, el síndrome convulsivo se sustituye por una parálisis central y luego flácida del nervio facial y de los nervios de las extremidades.

En las complicaciones de las enfermedades purulentas de los senos paranasales posteriores (profundos) (celdas medias y posteriores del laberinto etmoidal y seno esfenoidal), junto con los abscesos cerebrales de diversas localizaciones, suelen predominar las complicaciones oftalmológicas, así como las lesiones rinogénicas del sistema venoso cerebral, a las que se dedican secciones separadas de este capítulo. Aquí abordaremos algunos aspectos del absceso cerebral.

La duración de un absceso cerebral varía desde varios días (en formas fulminantes) hasta meses e incluso años. En formas crónicas, un absceso pequeño y bien encapsulado puede ser asintomático y detectarse durante una radiografía cerebral rutinaria (TC, RMN) o accidentalmente en una autopsia. Cuando se ve afectado por microorganismos particularmente virulentos, con inmunidad reducida o un proceso lento de formación de una cápsula protectora, el absceso crece rápidamente y puede causar la muerte en pocos días. La pérdida repentina de la consciencia, la aparición de un estado soporoso y luego comatoso suelen indicar una irrupción de pus en los ventrículos cerebrales. Los abscesos bien encapsulados en los hemisferios cerebrales, accesibles para la extirpación quirúrgica sin romper la cápsula, y que solo presentan exacerbaciones leves y temporales debido a infecciones intercurrentes, traumatismos craneoencefálicos y, a veces, sin causas evidentes, presentan una evolución más favorable. A menudo, los pacientes no prestan atención a estos brotes y explican el dolor de cabeza, la debilidad y las náuseas que han surgido como resultado de la acción de una causa provocadora o algunas otras razones, como la hipertensión arterial.

El diagnóstico de abscesos cerebrales suele ser muy difícil, incluso con una radiografía minuciosa. En las condiciones actuales, un diagnóstico preciso solo puede establecerse mediante tomografía computarizada o resonancia magnética. La presencia de un absceso cerebral debe sospecharse ante la aparición de una cefalea cualitativamente nueva, distinta de los dolores habituales en personas que padecen no solo enfermedades purulentas crónicas de los senos paranasales y el oído, sino también procesos purulentos en otras partes del cuerpo (bronquiectasias, gangrena pulmonar, endocarditis séptica, etc.).

El absceso cerebral se diferencia de la encefalitis infecciosa de diversas etiologías, tumores, aneurismas y cisticercos del cerebro, trastornos vasculares de crecimiento lento de carácter localizado, consecuencias del TCE con formación de hematomas y quistes, etc.

El pronóstico del absceso cerebral es ambiguo y está determinado por muchos factores: diagnóstico temprano o tardío, localización de la lesión (el pronóstico es más alarmante para los abscesos del tronco encefálico y paraventriculares), el estado general del cuerpo y su estado inmunológico, la virulencia de la microbiota, etc. En general, el pronóstico puede definirse como optimista-cauteloso y favorable para los abscesos superficiales bien encapsulados. En los abscesos cerebrales metastásicos, que a menudo son múltiples, el pronóstico suele ser desfavorable. Los pacientes suelen morir de meningitis difusa purulenta que complica el absceso o de una irrupción de pus en los ventrículos del cerebro por ventriculitis purulenta. En el período pre-sulfanilamida y preantibióticos, la tasa de mortalidad por abscesos cerebrales después de la cirugía alcanzó el 50%. Actualmente, esta cifra, según varios autores, a finales del siglo XX era del 7-10%.

El tratamiento es ciertamente quirúrgico y se realiza según las indicaciones vitales, incluso en los casos en que la meningitis purulenta ha complicado el absceso cerebral y el paciente se encuentra en estado soporoso o comatoso.

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