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Síndrome de Lesch-Nyhan
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Una enfermedad hereditaria caracterizada por trastornos metabólicos basados en la formación excesiva de ácido úrico, trastornos de las funciones neuropsiquiátricas que se asemejan a la parálisis cerebral en los síntomas, anomalías del comportamiento que se manifiestan en una tendencia a la autolesión y agresividad obsesiva en combinación con retraso mental, se denomina síndrome de Lesch-Nyhan.
Esta enfermedad poco común ha atraído la atención desde hace mucho tiempo; su primera descripción se remonta a mediados del siglo XIII. Fue en 1964 cuando el estudiante de medicina M. Lesch y su profesor W. Nyhan, tras describirla como una enfermedad independiente, inmortalizaron sus nombres en ella. Tres años después, un grupo de científicos descubrió que se debe a la falta de actividad enzimática del catalizador del metabolismo de las purinas.
Epidemiología
La epidemiología de esta enfermedad en su forma clásica se estima en un caso por cada 200.000 a 380.000 habitantes. Se desconoce la frecuencia de las variaciones del síndrome. Casi todos los episodios se registran en hombres; los episodios raros en mujeres se deben a una inactivación no aleatoria del cromosoma X. Actualmente, se conocen más de 600 casos de mutación del gen GPRT.
Causas del síndrome de Lesch-Nyhan
Esta enfermedad está determinada por la patología del proceso metabólico de los nucleótidos de purina, causada por una deficiencia enzimática hereditaria de GPRT (segunda fosforribosiltransferasa), que cataliza la conversión secundaria de guanina e hipoxantina en los mononucleótidos correspondientes.
El gen GPRT está situado en el brazo largo del cromosoma X y se transmite a los varones de las generaciones posteriores desde la madre, es decir, son factores de riesgo los episodios de este síndrome en generaciones anteriores.
La ausencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa es el principal factor patogénico de esta enfermedad. En estas condiciones, las purinas se descomponen y se liberan en forma de ácido úrico. El organismo cuenta con un mecanismo compensatorio que acelera la síntesis de bases púricas para compensar las pérdidas derivadas de su destrucción. La velocidad de biosíntesis de purinas supera la velocidad de su destrucción, lo cual constituye la principal causa de la sobreproducción de ácido úrico y provoca una sobresaturación plasmática con uratos de sodio.
Como resultado, se cristalizan en diversos órganos y tejidos del cuerpo, formando tofos (formaciones gotosas). Los cristales de ácido úrico, al depositarse en las articulaciones, causan inflamación y artritis gotosa.
Los riñones también reaccionan a la hiperuricemia acelerando la excreción de ácido úrico, lo que puede provocar la formación de uratos. Estos pueden ser no solo arena, sino también cálculos que pueden obstruir la orina y provocar hematuria e infección del sistema urinario.
Patogenesia
Aún existen muchas preguntas sobre la patogénesis de los trastornos del sistema nervioso y del comportamiento en el síndrome de Lesch-Nyhan. Estudios químicos y de visualización de neuroprocesos indican que los pacientes presentan disminuciones significativas (de hasta un 90%) en el nivel de dopamina en los ganglios basales, el vínculo entre las áreas de la corteza cerebral responsables del pensamiento asociativo y la coordinación de movimientos. Esto puede explicar la aparición de trastornos del movimiento y desviaciones del comportamiento.
Los procesos bioquímicos que ocurren como resultado de la ausencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa y que afectan a los ganglios basales y, en particular, a la dopamina, aún no se han dilucidado. Debido a la deficiencia enzimática, la hipoxantina, en lugar del ácido úrico, se concentra en el líquido cefalorraquídeo. El ácido no se sintetiza en el tejido cerebral y no atraviesa la barrera hematoencefálica. Las anomalías conductuales aparentemente no son causadas por la sobresaturación del plasma sanguíneo con uratos de sodio ni por la concentración de hipoxantina. En este caso, intervienen otras circunstancias, ya que la pérdida parcial de la actividad enzimática solo causa gota, y el desarrollo del síndrome de Lesch-Nyhan ocurre con la ausencia absoluta de la actividad enzimática de GPRT.
Síntomas del síndrome de Lesch-Nyhan
Una proporción significativa de pacientes, ya en el primer año de vida, presenta trastornos motores; entre los 0,5 y 1,5 años, comienzan a notar movimientos involuntarios descoordinados, característicos de los trastornos extrapiramidales. Con base en el cuadro clínico, a menudo se diagnostica erróneamente parálisis cerebral.
Un pequeño número de pacientes con esta patología presenta síntomas que indican un aumento en la producción de ácido úrico. Las madres de bebés pueden observar "arena anaranjada" en los pañales, es decir, precipitación de sales de ácido úrico (cristaluria) o glóbulos rojos en la orina (microhematuria). Los primeros signos de este síndrome pueden manifestarse por disfunción renal total o parcial o hematuria debido a la formación de cálculos en el sistema urinario.
En la infancia, la autoagresión es prácticamente inexistente; sin embargo, con la edad, este síntoma es característico de todos los pacientes. La presencia de autoagresión, combinada con retraso mental e hiperuricemia, constituye el diagnóstico de esta enfermedad.
Los síntomas externos que permiten el diagnóstico de esta patología genética se clasifican en los siguientes grupos:
- Trastornos del sistema nervioso: hipertonía muscular, predisposición a convulsiones, hipercinesia, vómitos frecuentes sin causa aparente, retraso en el desarrollo, tanto físico como mental (los niños comienzan a sentarse, caminar, hablar con un retraso de lo normal), disartria, síndrome de epilepsia, paresia de las extremidades superiores o inferiores.
- Trastornos metabólicos: sed constante, micción frecuente y profusa, artritis (que afecta principalmente las articulaciones de los dedos de los pies), nódulos gotosos en los lóbulos de las orejas, cristaluria, retraso en el crecimiento y la pubertad;
- Anomalías del comportamiento: aumento del nerviosismo, cambios bruscos de humor con predominio de una actitud agresiva hacia uno mismo, las cosas, las personas que lo rodean; desde el momento de la dentición, aparecen rastros de lesiones en el cuerpo, el interior de las mejillas, los dedos.
La etapa inicial de la enfermedad se caracteriza por retraso psicomotor, seguido de hipertonía muscular y una combinación de hipercinesia e hipocinesia. Con la aparición de los dientes, se acentúa la tendencia a la autolesión. La autoagresión se manifiesta mordiéndose los labios, las uñas y los dedos, y rascándose la piel de la cara hasta sangrar. El umbral del dolor no disminuye, por lo que la autolesión se acompaña de gritos de dolor. En esta etapa, los pacientes son agresivos no solo consigo mismos, sino también con las personas, los animales y las cosas que los rodean.
Los tipos clínicos del síndrome de Lesch-Nyhan se clasifican según el grado de actividad de la hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa. El tipo clásico de la enfermedad se observa en ausencia de actividad enzimática de la HPRT.
En caso de deficiencia parcial (1,5-2% de la norma) predominan los síntomas del sistema nervioso central.
Si la deficiencia supera el 8% de la norma, las capacidades mentales prácticamente no presentan desviaciones, pero este tipo se acompaña de manifestaciones graves de gota.
La autoagresión no es típica de las variantes latentes de la enfermedad, pero a veces los pacientes experimentan distonía leve.
Complicaciones y consecuencias
Las consecuencias y complicaciones del síndrome en su forma clásica se asocian a numerosos problemas psicológicos y neurológicos. Los pacientes no pueden moverse de forma independiente, no pueden cuidar de sí mismos y, con mayor frecuencia, ingresan en hospitales psiquiátricos. El estado físico es insatisfactorio (gota, cálculos renales) y la esperanza de vida es baja.
Diagnostico del síndrome de Lesch-Nyhan
La enfermedad se diagnostica mediante la tríada clínica: hiperuricemia, trastornos del sistema nervioso y retraso mental en combinación con alteraciones del comportamiento. Se requieren consultas con un neurólogo, un reumatólogo y un genetista para establecer el diagnóstico.
Se examina el desarrollo físico del paciente para determinar si corresponde a su edad. El síndrome se caracteriza por retraso en el crecimiento y el desarrollo sexual, que puede no presentarse en absoluto. Generalmente, al examinar el estado físico, se encuentran rastros de trauma en la mayoría de los pacientes: cicatrices, amputaciones de partes de labios, lengua y dedos. Los pacientes presentan un comportamiento obsesivo e irracional, que deriva en agresión hacia objetos inanimados y otras personas.
Se observan alteraciones de la inteligencia (CI ≈ 60) y de las funciones neurológicas (con sensibilidad normal), trastornos de coordinación, distonía neurocirculatoria, contracciones musculares convulsivas y movimientos coreoatéticos. La gravedad de los trastornos del sistema nervioso priva a los pacientes de la capacidad de moverse de forma independiente.
Como parte del diagnóstico, se prescriben análisis clínicos de orina y sangre, así como bioquímica sanguínea para determinar el nivel de ácido úrico. El principal diagnóstico instrumental es la ecografía renal.
El diagnóstico temprano del síndrome es difícil, ya que las tres características aún no se han manifestado. Su presencia se puede sospechar al observar retraso físico e intelectual, acompañado de hiperproducción de ácido úrico, lo que provoca nefrolitiasis o hematuria. Posteriormente, durante la erupción dental, la autolesión del paciente puede hacer pensar en el síndrome de Lesch-Nyhan. Sin embargo, dado que la autoagresión también es característica de otras patologías mentales, es momento de realizar el diagnóstico diferencial.
Diagnóstico diferencial
Esta patología se diferencia de otros síndromes caracterizados por autolesiones por la localización de las heridas (mordeduras en dedos, labios o mucosa oral). Las autolesiones se acompañan necesariamente de hiperuricemia y trastornos del sistema nervioso, con características clínicas similares a las de la parálisis cerebral. El diagnóstico diferencial permite distinguir con bastante precisión el síndrome de Lesch-Nyhan de otras enfermedades basándose en la totalidad de los síntomas.
El punto decisivo en las medidas diagnósticas es la investigación genética: establecer el nivel de GPRT y reconocer mutaciones en su gen.
Tratamiento del síndrome de Lesch-Nyhan
Se recomienda hospitalizar a los pacientes con la forma clásica de la enfermedad. El tratamiento se centra en normalizar la síntesis de ácido úrico para prevenir las consecuencias negativas del sistema genitourinario y la inflamación articular. En este caso, se utilizan medicamentos que ralentizan la sobreproducción de ácido úrico y compensan la pérdida de líquidos, especialmente durante periodos de pérdida intensa, como los vómitos frecuentes.
En la hiperuricosuria, los cálculos se eliminan con medicamentos o cirugía. En la artritis gotosa, se utilizan antiinflamatorios no esteroideos.
El tratamiento farmacológico debe combinarse necesariamente con una dieta sin purinas, y los pacientes deben beber la mayor cantidad de agua limpia posible. Además, se puede optar por una alimentación exclusivamente vegetal, que ayuda a alcalinizar la orina y a disolver los cristales de ácido úrico.
Para reducir el nivel de ácido úrico y, en consecuencia, la inflamación en los ganglios gotosos y los depósitos de sales, el tratamiento con alopurinol produce un efecto notable. Este fármaco interrumpe la sobreproducción de ácido úrico. Su efecto urostático se debe a su capacidad para inhibir la actividad enzimática de la xantina oxidasa, un catalizador de la reacción de oxidación de la hipoxantina. Al inhibir la producción de ácido úrico, el alopurinol reduce su concentración en sangre y promueve la disolución de sus sales. La duración y el régimen de tratamiento son prescritos por el médico según el nivel de ácido úrico.
La dosis diaria promedio de alopurinol es de 100 a 300 mg y se puede tomar una sola vez. La dosis inicial recomendada es de 100 mg/día, y se ajusta como máximo una vez por semana si es necesario. La dosis diaria para mantener el nivel de ácido úrico es, en promedio, de 200 mg a 600 mg; en dosis altas, de 600 mg a 800 mg. Si la dosis supera los 300 mg/día, el medicamento se toma en dosis iguales (una dosis no debe exceder los 300 mg).
El ajuste ascendente de la dosis implica la monitorización de los niveles plasmáticos de oxipurinol (el principal metabolito del alopurinol).
A los niños mayores de 15 años se les prescribe el medicamento diariamente a razón de 10-20 mg por kg de peso (dividido en tres dosis). La dosis pediátrica máxima es de 400 mg/día.
El alopurinol no se prescribe en caso de patologías renales y hepáticas graves, alergias, durante la exacerbación de la gota y con precaución en caso de enfermedades cardíacas e hipertensión.
Este medicamento generalmente no produce efectos secundarios, pero no se pueden descartar en ningún órgano o sistema del cuerpo.
Como alternativa al alopurinol (si no se tolera) se prescribe probenecid, que impide la reabsorción de ácido úrico, lo que aumenta su excreción.
En casos de gota crónica, el tratamiento con probenecid se inicia con una dosis de 250 mg dos veces al día durante un mes. Una semana después del inicio del tratamiento, la dosis puede aumentarse a 500 mg dos veces al día. La dosis máxima es de 2000 mg/día. Siempre que durante medio año de tratamiento con probenecid, el paciente no haya presentado una exacerbación de la gota y que el contenido de ácido úrico en el plasma sanguíneo no supere el nivel permisible, la dosis se reduce cada seis meses en 500 mg hasta alcanzar el mínimo efectivo. El probenecid se prescribe a niños a partir de los dos años; el tratamiento comienza con una dosis de 25 mg/kg de peso, que se incrementa a 40 mg/kg, con descansos de al menos 6 horas.
Es importante tener en cuenta que la acción del probenecid, que induce la liberación de ácido úrico, puede causar paroxismo gotoso. Además, este fármaco impide la excreción urinaria de algunos fármacos, como antibióticos, AINE y derivados de sulfonilureas, lo que aumenta su acumulación en el plasma sanguíneo.
Probenecid no se prescribe en paroxismos de gota; cálculos, especialmente cálculos de urato; porfiria; patología hematopoyética; menores de dos años de edad; hiperuricemia secundaria como resultado de neoplasias o quimioterapia; alergias.
Los pacientes con cálculos renales necesitan mantener un volumen urinario abundante con acidez neutra. En este caso, se utilizan mezclas de sales equilibradas, como por ejemplo, Polycitra.
La importancia de un nivel de acidez neutra en la orina queda demostrada por el hecho de que en la orina ácida (por ejemplo, pH≈5,0), la capacidad del ácido úrico para disolverse es de 0,15 g/l, y en la orina neutra, de 2 g/l.
La hiperuricemia debe corregirse, ya que no se produce corrección al tomar Probenecid, pero la sobreproducción de ácido úrico es bien inhibida por Alopurinol.
Los trastornos neurológicos se tratan en función de los síntomas, por ejemplo, el alprazolam, el baclofeno o el diazepam pueden reducir la ansiedad, eliminar las convulsiones y reducir los trastornos de la función motora.
El alprazolam es un fármaco psicotrópico que tiene un efecto hipnótico moderado, alivia los síntomas de la depresión y tiene un efecto anticonvulsivo leve.
Los pacientes que toman este fármaco experimentan una disminución de la ansiedad y el miedo, así como una estabilización del estado emocional.
No se observan efectos del alprazolam sobre los sistemas cardiovascular y respiratorio en pacientes sin estas patologías.
El tratamiento en pacientes adultos comienza con una dosis de 0,1 a 0,2 mg dos o tres veces al día. Tras una semana de tratamiento, la dosis se aumenta si es necesario, comenzando con una dosis vespertina. La dosis diaria promedio es de 3 a 6 mg, siendo la máxima de 10 mg.
La duración del tratamiento en casos agudos es de tres a cinco días; la duración máxima del tratamiento es de tres meses.
Para suspender el medicamento, la dosis se reduce en 0,5 mg cada tres días, ya que la interrupción brusca del tratamiento puede provocar síndrome de abstinencia. Al inicio del tratamiento, se observan somnolencia, letargo, pérdida de fuerza, disminución de la concentración y de las habilidades psicomotoras, y otras reacciones adversas. El medicamento no se prescribe en casos de intolerancia a la lactosa o disfunción respiratoria, hepática y renal.
El diazepam es un tranquilizante benzodiazepínico que promueve la relajación muscular, alivia la predisposición convulsiva, tiene un efecto calmante pronunciado y mejora la acción del ácido γ-aminobutírico, que funciona como mediador inhibidor del SNC.
El diazepam aumenta la estabilidad de los tejidos del sistema nervioso durante la falta de oxígeno, aumentando así el umbral del dolor y suprimiendo los ataques vegetativos.
Tiene un efecto dosis-dependiente sobre el sistema nervioso central: hasta 15 mg al día - estimulante, más de 15 mg - hipnosedante.
Como resultado de tomar el fármaco, los pacientes experimentan una reducción de la ansiedad, el miedo y la tensión emocional. Ocasionalmente, se observa una disminución de la afectividad.
Como psicofármaco, se administran de 2,5 a 10 mg dos, tres o cuatro veces al día. En psiquiatría, para trastornos disfóricos, se administran de 5 a 10 mg dos o tres veces al día. Si es necesario, la dosis diaria se aumenta gradualmente hasta alcanzar el máximo (60 mg).
En pediatría, para el tratamiento de trastornos reactivos y psicosomáticos, así como de afecciones espásticas, se recomienda la administración parenteral en niños menores de 3 años (dosis individual) y, en niños mayores de 3 años, por vía oral, comenzando con 2,5 mg al día. Si es necesario, la dosis se aumenta gradualmente, bajo supervisión médica.
El diazepam se tolera bien en la mayoría de los casos, pero durante el tratamiento es necesario considerar la posibilidad de consecuencias indeseables, como pérdida de fuerza, confusión, somnolencia y trastornos emocionales, visuales, motores y del habla. El fármaco puede ser adictivo.
No se recomienda el uso de diazepam en personas con propensión al suicidio, con fatiga muscular patológica ni con epilepsia. No se utiliza para trastornos respiratorios, glaucoma, ataxia, porfiria ni
insuficiencia cardíaca.
Las anomalías del comportamiento, principalmente la autoagresión, son las más difíciles de abordar; los métodos complejos, como la terapia conductual y la farmacológica, son los más eficaces. Se utilizan gabapentina y benzodiazepinas; en los casos más graves, se pueden utilizar neurolépticos para aliviar las exacerbaciones.
La terapia compleja incluye necesariamente vitaminas y microelementos; en caso de hiperuricemia se prescriben vitaminas del grupo B, vitamina C, potasio, neuroprotectores: vitamina A, D, ácido fólico, biotina.
En casi todos los casos de patologías genéticas, la fisioterapia se utiliza como parte de un complejo de medidas terapéuticas. En el caso del síndrome de Lesch-Nyhan, se utiliza una amplia variedad de métodos de tratamiento fisioterapéutico: electrosueño, galvanización, masajes y baños de pino. La fisiobalneoterapia se recomienda para prevenir los ataques de gota; en particular, los baños de radón tienen un buen efecto uricosúrico. Las aplicaciones de fango y la terapia con parafina-ozoquerita se utilizan para aliviar la inflamación.
Para eliminar el ácido úrico y prevenir la formación de cálculos, se recomienda beber aguas minerales débilmente mineralizadas con valores de pH alcalinos.
El complejo de tratamiento general también incluye ejercicios terapéuticos.
Remedios populares
Además de la terapia farmacológica, fisiológica y psicológica, puedes, tras consultar con tu médico, utilizar remedios caseros y aprovechar algunos consejos:
- Asegúrese de seguir una dieta libre de purinas y beber mucho líquido, aproximadamente 18 vasos al día;
- Las sopas favoritas deben ser de guisantes, lentejas, frijoles, papillas - de trigo, avena, trigo sarraceno, arroz, mijo, cebada, zanahorias (crudas y hervidas), maíz, frambuesas y pistachos - estos productos contienen molibdeno, que ayuda a eliminar el ácido úrico y por lo tanto previene el desarrollo de la gota;
- El trigo sarraceno, la cebada, la avena y las lentejas también son ricos en cobre, que controla la presencia de ácido úrico en la sangre e interviene en la creación de la vaina de las fibras nerviosas.
En nutrición, el molibdeno y el cobre se consumen preferiblemente juntos, como si estuvieran hechos el uno para el otro. El cobre es rico en frutos secos, pan de centeno, leche agria, yemas de huevo (crudas), espinacas y hojas de lechuga, espárragos, perejil y patatas.
En la medicina popular se utilizan diversas decocciones e infusiones no muy complejas para eliminar los depósitos de sal.
Por ejemplo, una decocción de apio y perejil: tomar 100 g de tallos con hojas y raíces de estas plantas por medio litro de agua, hervir la mezcla durante al menos cinco minutos, dejar reposar durante media hora, luego colar y exprimir; agregar el jugo de un limón y dos cucharadas de miel; beber todo durante el día.
La duración del tratamiento es de un mes, repitiéndose a intervalos de una semana.
O una decocción de vainas de frijol: vainas secas finamente machacadas (una cucharada), infusionar en un litro de agua hirviendo y dejar hervir durante dos horas al baño María. Colar y beber una cucharada tres veces al día.
Las manzanas están disponibles todo el año. Corte tres manzanas grandes o cinco pequeñas en rodajas (sin pelar). Vierta agua sobre ellas y hierva durante un cuarto de hora tapado. La decocción debe reposar durante cuatro horas y beberse en pequeñas porciones a lo largo del día.
Baños herbales: Prepare una infusión de 200 g de flores de manzanilla, caléndula o salvia en 1,5 l de agua hirviendo. Déjela reposar durante al menos dos horas, cuélela y añádala a un pediluvio a 34 °C. Reduzca la temperatura a 26 °C, baje los pies y báñese durante 20 minutos. Es recomendable realizar el tratamiento antes de acostarse. La duración recomendada es de 20 días. Después de 20 días, repita el tratamiento.
Limpieza de sales para perezosos. Compra 1 kg de miel y pasas. Por la mañana, en ayunas, come un puñado de pasas y no bebas ni comas nada más durante dos horas. Al día siguiente, por la mañana, en ayunas, come una cucharada de miel y no bebas ni comas nada más durante dos horas. Y así sucesivamente, todos los días, hasta que se acaben la miel y las pasas.
El tratamiento a base de hierbas por sí solo no puede superar un defecto genético tan grave como el síndrome de Lesch-Nyhan. Además, no todas las hierbas pueden combinarse con un complejo de medicamentos, por lo que es imprescindible consultar con un médico antes de usarlas.
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Homeopatía
La homeopatía, parte de la ciencia médica, como la medicina tradicional moderna, y no uno de los tipos de medicina popular, está sujeta a ciertos principios de tratamiento.
Un médico homeópata, como cualquier otro, debe determinar la situación del paciente y prescribir el tratamiento. El examen se realiza de forma tradicional: recopilación de anamnesis, examen y evaluación de los resultados de los procedimientos diagnósticos. Estos datos se comparan con la patogénesis del fármaco: cuanto más similar sea la patogénesis del fármaco con los datos diagnósticos, mayor será el efecto del fármaco seleccionado.
La prescripción de un medicamento homeopático se basa en el conjunto de manifestaciones patológicas con su evolución individual, en combinación con la constitución del paciente, considerando el estilo de vida y la herencia genética. El médico homeópata debe determinar el medicamento adecuado para cada organismo específico.
Una preparación homeopática correctamente seleccionada ayuda a mejorar significativamente la salud y a combatir enfermedades crónicas. El efecto terapéutico del tratamiento homeopático suele manifestarse en un plazo de tres meses a dos años.
En homeopatía existen remedios para afecciones similares al síndrome de Lesch-Nyhan. El remedio más adecuado es Lithium carbonicum.
El carbonato de litio se introdujo en la farmacia homeopática como remedio contra la gota. Las sales de litio transforman las sales de ácido úrico en solubles, que luego se excretan. El paciente presenta articulaciones deformadas con nódulos gotosos, dolorosas, inflamadas y sensibles al tacto. En todas las articulaciones, especialmente en las rodillas y los dedos meñiques de los pies, se experimenta una sensación de rigidez casi paralizante. Artritis, aguda y crónica.
El medicamento también se utiliza para la litiasis urinaria (oxalatos y uratos). Cólico litiásico, dolor frecuente en la zona del corazón, especialmente por la mañana. Desaparece después de ir al baño. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, disminución de la agudeza y claridad visual, y fatiga ocular rápida.
Dependiendo de los síntomas se pueden seleccionar otros medicamentos, por ejemplo:
- El cólquico (Colchicum) o azafrán de pradera también se utiliza en fitoterapia como remedio para la gota. Los síntomas incluyen paroxismos gotosos con una localización característica en las articulaciones pequeñas. Pie gotoso: artritis del dedo gordo, dolor en los talones. Hinchazón, dolor en huesos y músculos, cólicos, trastornos digestivos, visión borrosa. El dolor se intensifica por la tarde y por la noche, y se agrava con el frío y la actividad física. El calor y el descanso reducen el dolor.
- Acónito (Aconite) Paroxismos gotosos con dolor, ansiedad, inquietud, pánico, neuralgia, sobreexcitación nerviosa, heridas, debilidad muscular de las extremidades inferiores.
- Ledum (Ledum) o romero silvestre de los pantanos dolores e inflamaciones de articulaciones pequeñas y grandes, lesiones y heridas y sus consecuencias.
- Guayacum (Guaiacum) Formación de tofos, espasmos dolorosos, calambres musculares, necesidad regular de estirar y enderezar los músculos rígidos, necesidad de manzanas, terquedad, diátesis gotosa.
Las dosis y regímenes de tratamiento se prescriben sólo de forma individual; no existen dosis recomendadas del fármaco, como en la medicina tradicional, en la homeopatía clásica.
Tratamiento quirúrgico
En estos pacientes, se realizan intervenciones quirúrgicas para la litiasis urinaria cuando el tratamiento terapéutico es ineficaz. Las indicaciones para la cirugía son: interrupción del flujo urinario hacia la vejiga debido a la obstrucción del uréter por un cálculo, septicemia causada por pielonefritis litiásica; paroxismos frecuentes de cólico renal sin tendencia a la expulsión espontánea de cálculos; hematuria potencialmente mortal.
El tratamiento quirúrgico incluye intervenciones quirúrgicas tanto abiertas como instrumentales, incluyendo la trituración de cálculos en la vejiga con un cistolitotriptor, láser, ultrasonido y endoscopio.
Pronóstico
Con la atención médica necesaria, la esperanza de vida de los pacientes con este síndrome suele ser de 30 a 40 años, y algunos llegan a vivir hasta los 50. La calidad de vida es baja y existe una completa incapacidad e incapacidad.
La causa de muerte de los pacientes a menudo son complicaciones de pielonefritis calculosa, disfunción renal, neumonía por aspiración; al mismo tiempo, muchos pacientes mueren repentinamente e incluso la autopsia no revela la causa de la muerte.
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