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Síndrome WPW (Wolff-Parkinson-White).
Médico experto del artículo.
Último revisado: 05.07.2025
El síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White) es una enfermedad caracterizada por la existencia de una vía adicional a través de la cual se conducen los impulsos.
En ausencia de anomalías, cuando el corazón funciona con normalidad, los ventrículos y las aurículas se contraen uno tras otro. El corazón se contrae como resultado de los impulsos procedentes del nódulo sinusal. El nódulo sinusal, también llamado marcapasos, es el principal generador de impulsos, por lo que su papel en el sistema de conducción cardíaca es dominante. El impulso producido en el nódulo sinusal llega a las aurículas, provoca su contracción y luego se dirige al nódulo auriculoventricular (AV), situado entre los ventrículos y las aurículas. Esta es la única vía posible por la que el impulso puede llegar a los ventrículos. Durante varias fracciones de segundo, hay un retraso en el impulso en este nódulo AV, que se debe a la necesidad de dar tiempo a que la sangre se desplace completamente de las aurículas a los ventrículos. Entonces, el impulso se dirige a las ramas del haz de His y los ventrículos se contraen.
En el caso del síndrome de WPW, existen otras vías para que el impulso llegue a los ventrículos sin pasar por el nódulo auriculoventricular, eludiéndolo. Por ello, esta vía de derivación contribuye en cierta medida a una conducción más rápida del impulso a través de él, en comparación con la que sigue los canales normales adecuados. Este fenómeno puede no afectar en absoluto la condición de una persona con este síndrome cardíaco y ser prácticamente imperceptible. A menudo, solo se detecta en los indicadores de actividad cardíaca del electrocardiograma.
Cabe señalar por separado que, además del síndrome de WPW, existe el fenómeno de CLC, que en esencia es casi completamente idéntico, con la única excepción de que no se observan cambios característicos en el ECG.
En resumen, el síndrome de WPW, como fenómeno de aparición de vías de conducción de impulsos adicionales, presenta predominantemente el carácter de una anomalía cardíaca congénita y su prevalencia real supera el número de casos registrados. A una edad temprana, no se acompaña de síntomas pronunciados. Sin embargo, con el tiempo, pueden surgir ciertos factores que provoquen el desarrollo de dicho síndrome. Esto ocurre principalmente si la conductividad del impulso en su vía principal de paso empeora.
Causas del síndrome de WPW
Las causas del síndrome de WPW, como afirman la mayoría de los científicos médicos, se basan principalmente en factores congénitos. En concreto, se conservan conexiones auriculoventriculares adicionales durante el proceso de formación incompleta del corazón. Esto se acompaña de que, durante el período de formación de los anillos fibrosos en las válvulas mitral y tricúspide, las fibras musculares no se degeneran completamente.
El curso normal del desarrollo consiste en un adelgazamiento gradual y, posteriormente (al llegar a la semana 20), la desaparición completa de todas las vías musculares adicionales existentes en las etapas tempranas de todos los embriones. Las anomalías que pueden formar anillos auriculoventriculares fibrosos contribuyen a la preservación de las fibras musculares, lo cual se convierte en el principal prerrequisito anatómico del síndrome de WPW.
La forma familiar del síndrome de WPW se caracteriza mucho más a menudo por la presencia de un gran número de conexiones auriculoventriculares adicionales.
En aproximadamente un tercio de los casos clínicos, el síndrome se asocia con cardiopatías congénitas, como prolapso de la válvula mitral y anomalía de Ebstein. Además, la causa puede ser una deformación del tabique interventricular e interauricular, tetralogía de Fallot o displasia del tejido conectivo (estigmas disembriogenéticos). El factor hereditario también desempeña un papel importante, en particular la miocardiopatía hipertrófica hereditaria.
Las causas del síndrome de WPW, como vemos, consisten principalmente en una alteración en la formación de un órgano tan importante como el corazón humano durante el desarrollo embrionario. Sin embargo, aunque este síndrome se debe principalmente a características anatómicas congénitas desfavorables, sus primeras manifestaciones pueden detectarse tanto en la infancia como en la edad adulta.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Los datos estadísticos muestran que el síndrome de Wolff-Parkinson-White se observa en entre el 0,1 y el 0,3 % de la población. Se caracteriza por la mayor incidencia debido a la presencia de una anomalía cardíaca llamada haz de Kent adicional, ubicado entre uno de los ventrículos y la aurícula izquierda. La presencia del haz de Kent es uno de los factores patogénicos fundamentales en la aparición de este síndrome. Entre las personas diagnosticadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White, los hombres suelen ser más numerosos que las mujeres.
El cuadro clínico de este síndrome en algunos pacientes puede ser completamente inespecífico. La principal consecuencia detectable del paso más rápido del impulso a lo largo de la vía de conducción adicional es, en primer lugar, la alteración del ritmo de las contracciones cardíacas y el desarrollo de arritmias. En más de la mitad de los casos clínicos, se presentan taquiarritmias paroxísticas supraventriculares y recíprocas, aleteo auricular o fibrilación auricular. Con frecuencia, el síndrome de Wolff-Parkinson-White está causado por la cardiopatía hipertrófica de Ebstein, el prolapso de la válvula mitral y la miocardiopatía.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White es un fenómeno en el que se produce una excitación prematura de los ventrículos del corazón. Su desarrollo no suele ir acompañado de síntomas suficientemente intensos como para ser detectado. A menudo, es posible determinar la presencia del síndrome de Wolff-Parkinson-White únicamente mediante datos electrocardiográficos.
Síntomas del síndrome de WPW
Los síntomas del síndrome de WPW pueden no manifestarse hasta que se confirme su presencia mediante un electrocardiograma como principal método de confirmación. Esto puede ocurrir en cualquier momento, independientemente de la edad de la persona, y hasta entonces, la evolución de este síntoma cardíaco no suele ir acompañada de síntomas pronunciados inherentes.
Los principales signos característicos que indican la presencia del síndrome de WPW son las alteraciones del ritmo cardíaco. En el 80 % de los casos, se presenta taquicardia supraventricular recíproca con una frecuencia del 15 al 30 %, fibrilación auricular y el 5 % de los pacientes experimenta aleteo auricular, cuando el número de latidos por minuto alcanza los 280-320.
Además, existe la posibilidad de desarrollar arritmias no específicas: taquicardia ventricular y equisistolia: ventricular y auricular.
Los ataques arrítmicos suelen ser causados por afecciones causadas por un sobreesfuerzo emocional o por las consecuencias de un esfuerzo físico significativo. El abuso de alcohol también puede ser una de las causas, y en ocasiones la arritmia cardíaca es espontánea y es imposible determinar con exactitud su causa.
Cuando se produce un ataque de arritmia, se acompaña de sensación de paro cardíaco, palpitaciones y cardialgia; el paciente puede sentir asfixia. En caso de aleteo auricular y fibrilación auricular, suelen presentarse desmayos, disnea, mareos e hipotensión arterial. Si se produce una transición a fibrilación ventricular, no se descarta la posibilidad de muerte súbita cardíaca.
Los síntomas del síndrome de WPW, como los paroxismos arrítmicos, pueden durar desde varios segundos hasta varias horas. Pueden detenerse mediante técnicas reflejas o de forma independiente. La duración prolongada de los paroxismos requiere hospitalización y la intervención de un cardiólogo para el seguimiento del paciente.
Síndrome de WPW latente
En algunos casos, la evolución del síndrome de WPW puede ser completamente latente. Es posible presumir su presencia en un paciente basándose en la taquiarritmia detectada, y la principal medida diagnóstica es el estudio del corazón mediante un método electrofisiológico, en el que los ventrículos reciben estimulación artificial con corriente eléctrica. Esto es necesario porque las vías de conducción adicionales pueden conducir impulsos exclusivamente de forma retrógrada y no tienen la capacidad de seguir la dirección anterógrada.
El síndrome de WPW latente también se diagnostica porque el ritmo sinusal no se acompaña de manifestaciones que indiquen excitación prematura de los ventrículos; es decir, en el electrocardiograma, el intervalo PQ no presenta una desviación de los valores normales. Además, no se observa la onda delta, pero sí se observa taquicardia recíproca auriculoventricular, caracterizada por conducción retrógrada a través de conexiones auriculoventriculares adicionales. En este caso, la zona de despolarización se extiende secuencialmente: desde el nódulo sinusal hasta las aurículas y, a través del nódulo auriculoventricular con el haz de His, alcanza el miocardio ventricular.
En conclusión, cabe señalar que el síndrome de WPW latente se puede detectar registrando el tiempo de conducción del impulso retrógrado o cuando se estimulan los ventrículos durante el examen endocárdico.
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Manifestación del síndrome de WPW
La característica clave que distingue al síndrome de WPW en manifestación es que la dirección de la excitación puede ser tanto anterógrada como retrógrada. La conducción puramente retrógrada del impulso por vías de excitación ventricular adicionales supera a la conducción anterógrada en la frecuencia de casos.
Se dice que el síndrome es de tipo anterógrado porque se manifiesta, declarando su existencia, mediante cambios característicos que aparecen en el electrocardiograma del paciente. La capacidad del impulso para seguir la dirección anterógrada determina las manifestaciones específicas que distinguen este síndrome en los resultados del electrocardiograma. En particular, con signos de preexcitación ventricular, se observa la aparición de una onda delta en las derivaciones estándar, el intervalo PQ se acorta y se observa un complejo QRS ensanchado. Con respecto a la onda delta, cabe destacar que su magnitud es mayor cuanto mayor es el área del miocardio ventricular a la que se transmite la excitación del haz de Kent.
El síndrome de WPW se caracteriza por las características mencionadas, además de un ataque paroxístico recíproco de taquicardia. El grado de peligro, si supone un riesgo para la vida del paciente, se asocia principalmente no con la presencia de este síndrome cardíaco, sino con tales ataques, como taquicardia y fibrilación auricular.
Síndrome de WPW tipo B
El síndrome de WPW tipo B es similar en muchos aspectos al tipo A del mismo síndrome cardíaco. En este síndrome, como resultado del paso del impulso sinusal a través del haz de Paladino-Kent derecho, se produce la excitación de parte del ventrículo derecho, antes de la activación habitual de ambos ventrículos, que se produce por el impulso procedente de la unión auriculoventricular.
La similitud con el síndrome de tipo A radica en la excitación prematura de los ventrículos, o más precisamente, de parte del ventrículo derecho. Este fenómeno se refleja en el acortamiento del intervalo PQ. Además, el síndrome de WPW se caracteriza por la activación del tejido muscular del ventrículo derecho, que se produce secuencialmente de una capa a otra. Esto provoca la formación de una onda delta. Finalmente, los procesos de excitación de los ventrículos derecho e izquierdo no coinciden en el tiempo. Primero se activa el derecho, después la excitación se transmite al tabique interventricular y, finalmente, se afecta el ventrículo izquierdo.
Esta secuencia de excitación ventricular también tiene similitudes con el bloqueo de la rama izquierda del haz de His.
Con frecuencia, existen casos que no se ajustan a la definición de síndrome de WPW tipo B y, al mismo tiempo, no se corresponden completamente con el tipo A de dicho síndrome. Algunos se clasifican como una forma transicional de AB. La aparición del síndrome de WPW no siempre se asocia necesariamente con la presencia de vías Paladino-Kent adicionales. También puede deberse a la activación simultánea de los haces de James y Mahaim. Si la activación se produce únicamente en el haz de James, se forma el síndrome LGL.
Síndrome de WPW transitorio
El síndrome de WPW transitorio se presenta en un cierto número de pacientes. En estos casos, la preexcitación ventricular es transitoria. En esta forma del síndrome, se presentan episódicamente desviaciones específicas de los complejos cardíacos normales en el electrocardiograma en reposo, y puede transcurrir un tiempo considerable entre su aparición, durante el cual los indicadores electrocardiográficos de la actividad cardíaca no se modifican.
El síndrome de WPW transitorio se puede determinar principalmente mediante un efecto específico: al realizar una estimulación transesofágica de las aurículas, se administró ATP o finoptina por vía intravenosa. A menudo, la detección de signos de preexcitación ventricular solo es posible si se induce artificialmente un bloqueo temporal de la conducción a través del nódulo auriculoventricular. En este caso, el síndrome se denomina síndrome de WPW latente.
El síndrome de WPW transitorio se caracteriza por la aparición de ataques de taquicardia.
Si el síndrome de WPW transitorio no se asocia con la aparición de arritmia cardíaca, se denomina fenómeno de WPW. La posible transición de la enfermedad durante su evolución de síndrome a fenómeno es un factor que indica una tendencia favorable.
Síndrome de WPW intermitente
El síndrome de WPW intermitente también se conoce como intermitente. Este nombre refleja fielmente la esencia misma de los procesos que se producen en él. Las vías de conducción de la excitación alternan entre su paso por el nódulo auriculoventricular y la dirección anterógrada del impulso a través del haz de Kent. Debido a esta circunstancia, un electrocardiograma estándar, fuera de un ataque de taquicardia paroxística, muestra signos de excitación prematura de los ventrículos o no se detectan manifestaciones de esta. Los indicadores del ECG se caracterizan por la presencia de signos de preexcitación ventricular en un contexto de ritmo sinusal y taquicardia auriculoventricular recíproca confirmada. Las dificultades para diagnosticar el síndrome de WPW intermitente pueden deberse a que no siempre es posible determinarlo con un solo electrocardiograma en reposo.
En el tipo intermitente del síndrome de WPW, se observa una aparición transitoria de una onda delta característica en el electrocardiograma.
El síndrome de WPW intermitente se caracteriza por un cambio constante en la dirección del impulso sinusal, de retrógrado a través del nódulo auriculoventricular a anterógrado en el haz de Kent. Por esta razón, este tipo de síndrome suele ser difícil de diagnosticar.
Síndrome de WPW en adolescentes
La adolescencia es una etapa en la que existe una alta probabilidad de aparición de diversas anomalías de la actividad cardíaca y el desarrollo de sus patologías. Una de ellas es el síndrome de WPW en adolescentes.
Este síndrome cardíaco se presenta con mayor frecuencia entre los 10 y los 15 años. Después de los 10 años, los adolescentes varones son más susceptibles a esta enfermedad. La adolescencia, junto con el primer año de vida, es uno de los dos períodos principales en los que pueden presentarse taquicardia y diversos trastornos del ritmo cardíaco.
Cuando esto ocurre debido al síndrome de WPW en un adolescente, no se observan signos físicos característicos, salvo sus únicas manifestaciones en forma de taquiarritmia. Además, en la adolescencia, la gravedad de estos síntomas suele ser extremadamente leve. Sin embargo, si se produce un ataque, puede presentarse sudoración intensa, extremidades frías, hipotensión y congestión pulmonar. El riesgo de estos fenómenos negativos aumenta si existen cardiopatías, ya sean adquiridas o congénitas.
En el 70% de los adolescentes, el síndrome de WPW provoca una taquicardia paroxística con una frecuencia de pulso que alcanza los 200 latidos por minuto y un descenso de la presión arterial a 60-70 mmHg y hasta valores críticamente mínimos.
El síndrome de WPW en adolescentes, y en especial la arritmia que provoca, está estrechamente asociado con la posibilidad de muerte súbita cardíaca. Entre los 3 y los 13 años, la frecuencia de estos casos es del 0,6%, y entre los menores de 21 años, del 2,3%.
Síndrome de WPW atípico
Se puede decir que se trata de un síndrome de WPW atípico porque, según los datos del electrocardiograma, aunque se conservan todos los demás rasgos característicos, se observa una presencia incompleta del complejo de signos del ECG característico del mismo.
En particular, se concluye que existe un síndrome de WPW atípico si el intervalo PQ se mantiene sin cambios. Esto se justifica porque, tras el retraso auriculoventricular del impulso, se observa una conducción anormal en las fibras de Mahayma, que se ramifican desde el tronco principal del haz de His.
Además, el intervalo PO puede no acortarse debido al fenómeno del bloqueo auricular. El diagnóstico de esta forma del síndrome se basa en la forma que adoptan los complejos cardíacos ventriculares con la onda delta.
También se tienen en cuenta los cambios que se producen en los complejos QRS que reflejan alteraciones del ritmo características.
En su forma típica, el síndrome de WPW tiene un intervalo PR corto de menos de 120 ms y un complejo QRS ancho de más de 120 ms, y también tiene una parte inicial lenta y signos de repolarización alterada.
En cuanto a las vías de conducción adicionales de la localización izquierda, cabe señalar que están preexcitadas en menor medida que los tractos de derivación de la pared libre de la derecha.
Se considera síndrome de WPW atípico cuando se observa claramente preexcitación (por un electrocardiógrafo competente), mientras que el intervalo PR es mayor o igual a 120 ms y, en consecuencia, el complejo QRS no alcanza los 120 ms. La preexcitación no es evidente ni evidente, tanto por un intervalo PR no acortado como por la presencia de preexcitación ventricular. Sin embargo, en este caso, el síndrome de WPW atípico debe distinguirse de la existencia de vías de conducción adicionales ocultas.
Diagnóstico del síndrome de WPW
El diagnóstico del síndrome de WPW implica la realización de un electrocardiograma Holter y un ECG de 12 derivaciones, el uso de estimulación cardíaca eléctrica a través del esófago y un examen electrofisiológico del corazón.
La estimulación cardíaca transesofágica proporciona una confirmación fiable de que existen vías de conducción de impulsos adicionales características del síndrome de WPW y también induce paroxismos arrítmicos.
Realizar un estudio electrofisiológico endocárdico permite determinar la zona exacta de localización y el número de vías adicionales. Este método también permite verificar la forma clínica del síndrome de WPW y facilitar la selección de fármacos para el tratamiento, además de evaluar la eficacia de su uso o de la ablación por radiofrecuencia.
La determinación de todos los posibles defectos cardíacos y cariomiopatías asociadas a la existencia del síndrome de WPW se realiza mediante un examen ecográfico del corazón.
Los principales criterios electrocardiográficos en el síndrome de WPW son el acortamiento del intervalo PQ a un valor inferior a 0,12 s, la presencia de deformación del complejo QRS de fusión y la presencia de ondas delta. Además, para establecer alteraciones transitorias del ritmo, se utiliza la monitorización electrocardiográfica diaria.
Para realizar el diagnóstico diferencial de este síndrome cardíaco se requiere el bloqueo de rama del haz de His.
El diagnóstico del síndrome de WPW se basa en un enfoque integral que utiliza diversos métodos de diagnóstico clínico e instrumental. Sin embargo, la primera detección de esta enfermedad se produce principalmente durante la decodificación del electrocardiograma del paciente por parte de un cardiólogo.
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Síndrome de WPW en el ECG
El síndrome de WPW en el ECG se manifiesta de la siguiente manera:
El paso del impulso sinusal en el haz de Paladino-Kent izquierdo provoca la activación de una parte del ventrículo izquierdo antes de que las demás partes se exciten bajo la acción del impulso, que sigue su trayectoria normal a lo largo de la unión auriculoventricular. Como resultado, los ventrículos, concretamente parte del ventrículo izquierdo, se excitan antes de lo normal. Este fenómeno se refleja en el cardiograma como un acortamiento del intervalo PQ. En este caso, no llega a los 0,10 s.
Otro aspecto inherente al síndrome de WPW en el ECG es la transición secuencial de la excitación de una capa muscular a otra en el ventrículo izquierdo. Como resultado, se muestra la onda delta en el electrocardiograma. La onda delta es una parte inicial patológicamente alterada en la rodilla ascendente de la onda R, que presenta un aspecto irregular y ensanchado.
Otro rasgo característico de los resultados del ECG en el síndrome de WPW no es la excitación simultánea de ambos ventrículos, como es normal, sino la transferencia secuencial de la excitación de uno al otro. El proceso comienza con una activación precoz anormal del ventrículo izquierdo, luego el impulso se desplaza al tabique interventricular y solo después llega al ventrículo derecho.
Por tanto, el proceso de excitación es similar a lo que ocurre en el caso del bloqueo de la rama derecha del haz de His.
Así, entre los principales signos del síndrome de WPW en el ECG se encuentran, en primer lugar, el acortamiento a menos de 0,10 del intervalo PQ (PR); en segundo lugar, la presencia de una onda delta positiva en las derivaciones de la pared anterior del ventrículo izquierdo y una negativa, respectivamente, en la posterior. Esto es similar a una onda Q patológica. Otro fenómeno característico es un ensanchamiento de más de 0,12 s y una deformación del complejo QRS similar al bloqueo de la rama derecha del haz de His.
Las características mencionadas anteriormente se refieren a los indicadores ECG del síndrome de WPW tipo A.
El tipo B de este síndrome presenta características casi idénticas. Se caracteriza por un acortamiento del intervalo PQ a menos de 0,10 s, la presencia de una onda delta negativa en las derivaciones torácicas derechas y positiva en las izquierdas, respectivamente, y un complejo QRS ensanchado durante más de 0,12 s y deformado, característico del bloqueo de rama izquierda.
Además, existe un número considerable de formas del síndrome de WPW que son transicionales del tipo A al tipo B, así como la unificación de estos tipos en el llamado tipo AB. Esto es lo que determina la diversidad de la imagen del síndrome de WPW en el ECG.
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Tratamiento del síndrome de WPW
El tratamiento del síndrome de WPW, dependiendo del cuadro clínico de la enfermedad y en base a los datos obtenidos mediante estudios diagnósticos instrumentales, implica la elección de uno de los métodos existentes más adecuados.
Las medidas médicas se limitan al uso de algunas de las siguientes medidas terapéuticas:
En primer lugar, se trata de la implementación de la terapia antiarrítmica con la prescripción de un tratamiento farmacológico. Sin embargo, hay un punto importante a considerar: el uso de fármacos que actúan como bloqueadores del calcio es inaceptable, al igual que los digitálicos.
El uso de métodos electrofisiológicos puede ser muy eficaz. Entre ellos se encuentra la cardioversión/desfibrilación, que consiste en la desfibrilación externa sincronizada con el electrocardiograma.
Además, en el tratamiento del síndrome de WPW, se recurre a la ablación con catéter de vías de conducción adicionales. Este método es un procedimiento no quirúrgico cuyo objetivo es destruir las vías de transmisión de impulsos patológicos que causan arritmias cardíacas y determinan el síndrome de WPW. En este caso, se insertan catéteres especiales en el corazón a través del sistema circulatorio, lo que no requiere abrir el tórax del paciente. Por esta razón, este método, si bien es un tratamiento bastante radical y eficaz, también es mínimamente invasivo.
El tratamiento del síndrome de WPW solo puede confiarse a un especialista médico competente, ya que la automedicación, la automedicación de todo tipo de medicamentos y el uso de diversos métodos pueden poner en peligro la vida del paciente. Una persona sin conocimientos médicos no puede determinar de forma independiente las causas objetivas, la naturaleza y el mecanismo de las alteraciones del ritmo cardíaco. Esto es especialmente cierto cuando se requiere intervención quirúrgica para tratar este síndrome. En estos casos, es indispensable contar con un cirujano experimentado.
Cirugía para el síndrome de WPW
La cirugía del síndrome de WPW es un método moderno de tratamiento radical, que implica la ablación con catéter, es decir, la destrucción de la vía complementaria patológica existente.
El procedimiento para esta operación consiste en insertar primero un catéter especial en la cavidad cardíaca a través de la vena subclavia. Este catéter contiene varios sensores, cuyos datos recopilados se analizan mediante un software complejo. Gracias a esto, es posible determinar con la máxima precisión la zona donde se localiza la vía de conducción adicional.
Con base en la información diagnóstica obtenida en esta etapa, denominada examen electrofisiológico del corazón, la vía de conducción adicional, previamente establecida, se trata con corriente de alta frecuencia. Esto tiene como consecuencia la destrucción de dicha vía.
El resultado de esta operación para el síndrome de WPW es, con una probabilidad del 97%, el alivio completo del paciente de este síndrome cardíaco. En el 3% restante de los casos, puede ser necesaria otra intervención quirúrgica similar. Tras varias cirugías, la tasa de éxito de este método de tratamiento alcanza el 100%.
Los pacientes con indicación de cirugía para el síndrome de WPW son hospitalizados en un servicio especializado. La "cauterización", como se suele denominar a la ablación con catéter, es incruenta y no dura más de una hora. El paciente suele recibir el alta en 24 horas en el menor tiempo posible.
Prevención del síndrome de WPW
Hoy en día, no es posible afirmar con certeza si existe alguna prevención específica para el síndrome de WPW, pero hay una serie de medidas que garantizan al 100% la prevención de la enfermedad.
En muchos casos, el desarrollo de este síndrome cardíaco puede deberse en gran medida a factores congénitos. Esto significa que si una persona tiene predisposición a padecer trastornos cardíacos (incluido el síndrome de WPW), estos se manifestarán tarde o temprano en ciertas circunstancias desfavorables.
Incluso si no se observan síntomas evidentes de alteraciones del ritmo cardíaco y, sin embargo, el electrocardiograma indica una enfermedad, esto debería ser motivo suficiente para consultar a un cardiólogo.
Si a una persona se le diagnostica síndrome de WPW, sus familiares también deben someterse a un examen completo con electrocardiografía, monitorización diaria del ECG y ecocardiografía. También podría ser necesario un estudio electrofisiológico. Se recomienda realizar esto para minimizar la posibilidad de la enfermedad.
La prevención del síndrome de WPW se reduce esencialmente a identificar rápidamente los síntomas alarmantes, determinar exactamente qué los causa y decidir qué se debe hacer para prevenir una mayor progresión de los fenómenos negativos.
Pronóstico del síndrome de WPW
El pronóstico del síndrome de WPW en los casos en que su presencia en una persona no se acompaña de la aparición de una gama completa de síntomas característicos es favorable.
Se recomienda realizar medidas de tratamiento y consultar con un cardiólogo solo a pacientes con antecedentes familiares agravados por la muerte súbita cardíaca de un familiar. Ciertas indicaciones profesionales también requieren esta atención, por ejemplo, en el caso de pilotos, deportistas, etc.
Si los pacientes se quejan o experimentan arritmias potencialmente mortales, se requiere un diagnóstico completo para seleccionar las medidas de tratamiento necesarias. Tras la ablación con catéter de radiofrecuencia, estos pacientes deben ser observados por un cirujano cardíaco y un cardiólogo-arritmólogo.
Aproximadamente el 80 % de las personas con síndrome de WPW experimentan paroxismos de taquicardia reciprocante, con una probabilidad del 15 al 30 % de fibrilación auricular y un 5 % de casos de aleteo auricular. También existe un pequeño riesgo de muerte súbita cardíaca. Se presenta en el 0,1 % de los pacientes.
Cuando una persona con síndrome de WPW no presenta ninguna manifestación negativa asociada a su presencia, esto parece ser un factor pronóstico positivo.
El pronóstico del síndrome de WPW mejora significativamente mediante la ablación con catéter de radiofrecuencia de las vías accesorias patológicas.