Síndrome de ovarios agotados

Para la hipofunción ovárica primaria de los ovarios se encuentra el llamado síndrome de los ovarios exhaustos. Para caracterizar esta condición patológica llevó a muchos términos :. "La menopausia prematura", "menopausia prematura", "insuficiencia ovárica prematura", etc. Según VP Smetnik, el término "agotado síndrome de ovario" es la más adecuada, como una indicación de génesis de ovario enfermedad e irreversibilidad del proceso.

Epidemiología

El síndrome de los ovarios exhaustos es un complejo de síntomas patológicos (amenorrea, infertilidad, sofocos en la cabeza, sudoración excesiva, etc.). Es una enfermedad bastante rara, como si su frecuencia aún no se hubiera establecido. Ocurre en mujeres menores de 37-38 años, que en el pasado tenían funciones menstruales y generativas normales.

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Causas de síndrome de ovarios agotados

Se ha establecido que una serie de factores juegan un papel en el inicio de esta enfermedad, tanto ambiental como hereditaria. Más del 80% de los pacientes mostraron efectos adversos durante el período prenatal, pre y puberal: toxicidad del embarazo y patología extragenital en la madre, un alto índice infeccioso en la infancia. El análisis de los datos genealógicos mostró que en el 46% de los casos, los parientes de primer y segundo grado tenían violaciones de la función menstrual y, con relativa frecuencia, de la menopausia precoz (38-42 años). Aparentemente, en el contexto de un genoma inferior, cualquier efecto exógeno (infecciones, intoxicaciones, estrés, etc.) puede contribuir a la atresia del aparato folicular de los ovarios. 

La cromatina sexual varía del 14 al 25%. La mayoría de los pacientes tienen un cariotipo femenino normal de 46 / XX, y rara vez se encuentra un conjunto de cromosomas en mosaico. Una de las razones del agotamiento temprano de la función de los ovarios puede ser las mutaciones genéticas, que se heredan o surgen de nuevo. No se excluye la posibilidad de trastornos autoinmunes. En el análisis final, la patogénesis de la enfermedad se asocia con la destrucción pre y post-puerta de células ováricas germinales.

Pathonatomy del síndrome de ovarios agotados

Para el síndrome de ovarios emaciados, los ovarios hipoplásicos son característicos. Son de pequeño tamaño (1.5-2x0.5x1-1.5 cm) y pesan no más de 1-2 g cada uno. Dichos ovarios están formados adecuadamente, distinguen claramente entre las capas corticales o cerebrales, pero el número de folículos primordiales en la primera capa se reduce drásticamente. Estos folículos generalmente duran de 5 a 15 años de vida reproductiva. Los folículos primordiales existentes experimentan crecimiento y desarrollo normales.

Alcanzan la fase de una vesícula de Graafa madura y se ovulan con la formación de cuerpos amarillos y blancos en su mayoría llenos. Los folículos que no alcanzan la etapa de vesículas de graaff maduras sufren, como en condiciones fisiológicas, atresia quística y luego fibrosa. Al final de la función reproductiva de los ovarios, se encuentra en ellos una corteza estéril con un tejido intersticial atrófico, ya que el destino de sus células y folículos está relacionado. La desaparición de este último se acompaña de una fuerte disminución en el número de células en el tejido intersticial.

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Síntomas de síndrome de ovarios agotados

Como regla general, la menarca en pacientes con el síndrome de ovarios agotados se produce a tiempo, las funciones menstruales y generativas no se violan dentro de 12-20 años. La enfermedad comienza con  amenorrea o con oligopesomenorei, que dura de 6 meses a 3 años. Después de 1 -2 meses después de la terminación de la menstruación, hay "bochornos" de calor en la cabeza, luego debilidad, dolores de cabeza, fatiga, dolores en el corazón, disminución de la capacidad de trabajo. Las infracciones del metabolismo gordo, como regla, no son observadas. Todos los pacientes con el síndrome de ovarios exhaustos del físico correcto. La antropometría revela un fenotipo femenino. La hipoplasia de las glándulas mamarias no se observa. Cuando el examen ginecológico revela una hipoplasia uterina aguda, una disminución en la reacción estrogénica de las membranas mucosas, la ausencia del síntoma "pupila".

Diagnostico de síndrome de ovarios agotados

En el estudio de la función ovárica reveló su fuerte caída: síntoma "alumno" es siempre negativa, estudio colpocytologic (CI) dentro de 0-10%, el moco estudio (IP) presentes células basales y parabasales del epitelio vaginal. Temperatura rectal monofásica.

Con la neumopiroscopia o la exploración por ultrasonido, el útero y los ovarios se reducen drásticamente en tamaño. Estos datos también se pueden confirmar con laparoscopia, en la que los ovarios pequeños y arrugados son amarillentos, los cuerpos amarillos están ausentes, los folículos no parecen translúcidos. Cuando se realiza un examen histológico de muestras de biopsias ováricas, no se detectan folículos.

El examen hormonal muestra un nivel bajo (generalmente más bajo que en la fase folicular temprana) de estrógenos. Al determinar las hormonas gonadotrópicas, hubo un marcado aumento en la FSH, cuyo contenido es 3 veces mayor que la ovulación y 15 veces el nivel basal de esta hormona en mujeres sanas de la misma edad. El contenido de LH en pacientes con síndrome de ovarios exhaustos se aproxima a su nivel durante el pico ovulatorio y 4 veces más alto que el nivel de secreción basal de la hormona luteinizante. El nivel de prolactina se reduce en 2 veces en comparación con su contenido en mujeres sanas. La muestra de progesterona en todos los pacientes es negativa, lo que refleja una estimulación estrogénica insuficiente del endometrio. En el contexto de la prueba de estrógeno y progestágeno en todos los pacientes, hay una mejora en el estado de salud y la aparición de una reacción similar a la menstrual 3-5 días después de su finalización. Estos datos indican una hipofunción pronunciada de los ovarios y la preservación de la sensibilidad y la actividad funcional del endometrio.

Una muestra con clomifeno (100 mg por 5 días) no conduce a la estimulación de la función del ovario. Con la introducción de MCH (gonadotropina humana menopáusica) o HG (gonadotropina coriónica), la activación tampoco se observa.

Para determinar la capacidad de reserva del sistema hipotalámico-hipofisario, se realiza una prueba con LH-RG (100 mcg iv). Con la introducción de LH-RG, hay un aumento en los niveles inicialmente elevados de FSH y LH, lo que indica la preservación de la capacidad de reserva del sistema hipotalámico-hipofisario en el síndrome de ovarios mermados.

Durante el estudio de la actividad eléctrica del cerebro en pacientes con el síndrome de ovarios exhaustos, se observa una reducción en el ritmo alfa. Algunos de ellos tienen alteraciones del EEG, que son características de la patología de los núcleos hipotalámicos. Al analizar las radiografías de cambios pronunciados en el cráneo y la silla de montar turca no se revela.

La prueba con los estrógenos permite especificar los mecanismos patogenéticos de la infracción de la secreción de las hormonas gonadotrópicas. Sus resultados indican la preservación y el funcionamiento de los mecanismos de retroalimentación entre las estructuras hipotalámico-pituitarias y los esteroides sexuales, ya que después de la administración de estrógenos se observó una disminución regular en el nivel de gonadotropinas. Con la introducción de estrógenos, la restauración del carácter de la actividad eléctrica del cerebro se observa incluso con un curso bastante largo de la enfermedad. En algunos pacientes, según los mismos autores, el agotamiento de la función ovárica puede ser una consecuencia del aumento de la actividad neurohormonal de las estructuras hipotalámicas productoras de LH-RG. Su causa, al parecer, es la insensibilidad de los mecanismos del receptor a los estrógenos, por un lado, y a las hormonas gonadotrópicas, por el otro.

Según GP Korneva, en pacientes con insuficiencia ovárica primaria, junto con un aumento de las hormonas gonadotrópicas, se detectó un nivel reducido de dopamina (DA) en la sangre y un poco elevado de serotonina (CT). La relación de DA / ST es 1.

Por lo tanto, el diagnóstico del síndrome de los ovarios exhaustos se basa en la aparición de amenorrea en mujeres en edad reproductiva, infertilidad, sofocos en la cabeza, sudoración excesiva. Uno de los principales criterios de diagnóstico empobrecido síndrome de ovario es un aumento significativo en los niveles de las gonadotropinas, especialmente FSH, una fuerte reducción de los estrógenos, lo que reduce el tamaño del útero y los ovarios, y su falta de folículos. La progesterona y la función ovárica estimulante de la muestra con clomifeno, MCH y HG son negativas. Una característica distintiva de la enfermedad es la mejora del estado general de los pacientes en el contexto de la terapia con estrógenos.

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Diagnóstico diferencial

El síndrome de los ovarios exhaustos debe diferenciarse de las enfermedades que tienen una sintomatología similar. Para excluir los tumores de la glándula pituitaria, los principales métodos son la craneografía, así como el examen oftalmológico y neurológico.

A diferencia de las mujeres con el síndrome de los ovarios exhaustos, los pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico tienen un bajo nivel de gonadotropinas, sin trastornos vasomotores. Cuando se usan agentes que estimulan la función ovárica (gonadotropinas, clomifeno), se observa su activación, que no se observa en pacientes con el síndrome de ovarios exhaustos. Con la laparoscopía, los ovarios son pequeños, pero los folículos se ven bien; también se encuentran en el examen histológico de muestras de biopsias ováricas.

Síndrome de ovario agotado debe distinguirse de síndrome de ovario resistente o refractario, que también se caracteriza por una amenorrea primaria o secundaria, la infertilidad, el desarrollo normal de las características sexuales secundarias, hipergonadotrópico condición hipoestrogenismo moderado. El síndrome es raro Morfológicamente, en este síndrome, los ovarios son hipoplásicos, aunque están correctamente formados: las capas corticales y cerebrales son claramente distinguibles; en la corteza hay un número suficiente de folículos primordiales y folículos individuales de maduración pequeña con 1-2 filas de células de la granulosa. Cavidad y folículos atrésicos, cuerpos amarillos y blancos prácticamente no ocurren. El tejido intersticial contiene más células que, por ejemplo, el hipogonadismo hipogonadotrópico.

Asuma la naturaleza autoinmune de la enfermedad con la formación de anticuerpos a los receptores de las gonadotropinas. Se describe la forma idiopática de insuficiencia ovárica primaria con un alto nivel de FSH y presencia de folículos en el ovario. Los síntomas son heterogéneos.

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Tratamiento de síndrome de ovarios agotados

El tratamiento del síndrome de los ovarios exhaustos consiste en la terapia de reemplazo con hormonas sexuales. Con amenorrea inicial o prolongada, debe comenzar con la esclerogenación. Microfollin a 0.05 mg por día con cursos de 21 días con descansos de siete días. Como regla, después del primer curso, ocurre una reacción menstrual. Después de 2 o 3 ciclos de microfolinas u otros estrógenos, puede cambiar a preparados combinados de estrógeno y progestágeno, como la bisecurina (novovalón, ferregidon, yodon). Síntomas vegetativos (sofocos, sudoración) atracados rápidamente, el bienestar general mejora. El tratamiento debe realizarse con dosis mínimas que tengan un efecto positivo. En opinión de VP Smetnik, un cuarto de las tabletas de estos medicamentos son generalmente suficientes, uno no debe buscar una reacción menstrual, sino solo tratar de reducir la severidad de los trastornos vegetovasculares. El tratamiento debe llevarse a cabo hasta la edad de la menopausia natural. En los meses de primavera, se muestran los cursos de terapia vitamínica. El tratamiento de pacientes con insuficiencia ovárica primaria es un tipo de prevención de aterosclerosis, infarto de miocardio y osteoporosis.

Prevención

La prevención del síndrome de los ovarios exhaustos consiste en prevenir los efectos de factores tan desfavorables como la toxemia del embarazo y la patología extragenital en la madre, enfermedades infecciosas en la infancia. Es necesario tener en cuenta los factores genéticos.

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