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Síndrome hiperosmolar de Neketona
Último revisado: 23.04.2024
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El síndrome hiperosmolar de necetona es una complicación metabólica de la diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglucemia, deshidratación pronunciada, hiperosmolaridad plasmática, alteración de la conciencia.
Se observa con mayor frecuencia en la diabetes mellitus tipo 2, a menudo en condiciones de estrés fisiológico.
Causas de síndrome hiperosmolar no cetónico
Un síndrome hiperosmolar de necetona, también llamado condición hiperglucémica hiperosmolar, es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2, con una tasa de mortalidad del 40%. Por lo general, se desarrolla después de un período de hiperglucemia sintomática, en el que la ingesta de líquidos es insuficiente para evitar la deshidratación severa debido a la diuresis osmótica causada por la hiperglucemia.
Factores anteriores pueden estar relacionados infección aguda, los fármacos que violan tolerancia a la glucosa (glucocorticoides) o aumentan la pérdida de fluidos (diuréticos), el no cumplimiento de un médico o de otras condiciones médicas. No determinado cuerpos cetónicos en suero, glucosa en plasma y la osmolaridad típicamente mucho mayor que en la cetoacidosis diabética (CAD):> bOOmg / dl (> 33 mmol / l) y> 320 mOsm / L, respectivamente.
Síntomas de síndrome hiperosmolar no cetónico
El síntoma inicial es una alteración de la conciencia, que van desde la confusión o desorientación al coma, generalmente como resultado de la deshidratación grave con o sin pre-renal azotemia, hiperglucemia, hiperosmolaridad. A diferencia de DKA, se pueden observar convulsiones locales o generalizadas y hemiplejía transitoria. Los niveles séricos de potasio suelen ser normales, pero los niveles de sodio pueden ser bajos o altos, dependiendo del déficit de líquidos. La urea de la sangre y el nivel de creatinina sérica aumentan. Usualmente, el pH de la sangre arterial es más de 7.3, pero a veces se desarrolla una acidosis metabólica leve debido a la acumulación de lactatos.
El déficit promedio de líquidos es de 10 litros, una causa frecuente de muerte es la insuficiencia circulatoria aguda. En la autopsia, a menudo se encuentra una trombosis diseminada, en algunos casos puede ocurrir sangrado como resultado de la coagulación intravascular diseminada. Otras complicaciones incluyen neumonía por aspiración, insuficiencia renal aguda, dificultad respiratoria aguda.
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Tratamiento de síndrome hiperosmolar no cetónico
Síndrome hiperosmolar Neketonovy trató con la administración intravenosa de 1 litro de solución salina al 0,9% durante 30 minutos, a continuación, para aumentar la presión arterial, la mejora de la terapia de la circulación y la orina excreción de infusión requiere una velocidad de 1 l / h. Con la normalización de la presión arterial, es posible un nivel de glucosa de aproximadamente 300 mg / dL, una solución salina al 0,45%. La tasa de líquidos por vía intravenosa debe ajustarse según la presión arterial, la función cardíaca, el equilibrio entre la ingesta y la eliminación de líquidos.
La insulina se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,45 UI / kg en bolo, seguido de la administración a una tasa de 0,1 MEDKhch) después de la infusión del primer litro de la solución. La hidratación sola a veces puede reducir el nivel de glucosa en plasma, por lo tanto, puede ser necesario reducir la dosis de insulina; una disminución demasiado rápida de la osmolalidad puede conducir a edema del cerebro. Se requieren dosis aumentadas de insulina para algunos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con síndrome hiperosmolar no cetónico.
Cuando el nivel de glucosa en plasma alcanza 200250 mg / dL, la administración de insulina debe reducirse a niveles basales (12 UI / h) hasta que el paciente complete la rehidratación y la recuperación de la capacidad del paciente para alimentarse. Para evitar la hipoglucemia, puede ser necesario agregar una infusión de dextrosa al 5%. Después del alivio de un episodio agudo y la recuperación, los pacientes generalmente se transfieren a dosis adaptadas de insulina subcutánea.
Con el logro de una condición estable, muchos pacientes pueden reanudar la toma de medicamentos antihiperglucemiantes orales.
La sustitución de potasio es similar a DFA: 40 meq / h a un nivel sérico de K de <3.3 meq / L; 20 30 meq / h en el nivel K de 3.34.9 meq / l; no hay necesidad de una introducción a un nivel de 5 meq / L.