Sopor y coma

El estupor y el coma son alteraciones de la consciencia debidas a la disfunción de ambos hemisferios cerebrales o del sistema reticular activador ascendente. El estupor es un estado de incapacidad de respuesta del cual el paciente solo puede ser despertado brevemente mediante estimulación intensa y repetida. El coma es un estado de incapacidad de respuesta del cual el paciente no puede ser despertado mediante estimulación. Las causas pueden ser locales, orgánicas y funcionales, cerebrales generales (a menudo metabólicas). El diagnóstico se basa en datos clínicos; se requieren pruebas de laboratorio y neuroimagen para determinar la causa. El tratamiento consiste en la estabilización urgente de la afección y la acción dirigida a la causa. En caso de estupor o coma prolongado, la terapia de soporte incluye movimientos pasivos de rango de movimiento en todas las articulaciones, nutrición enteral y prevención de úlceras por presión. El pronóstico depende de la causa.

El estado de vigilia requiere el pleno funcionamiento de los hemisferios cerebrales y de los mecanismos del sistema reticular activador ascendente (SARA), una amplia red de conexiones nucleares en la parte superior del puente, el mesencéfalo y las partes posteriores del diencéfalo.

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¿Qué causa el estupor y a quién?

El estupor o el coma son causados por diversos trastornos orgánicos y funcionales del sistema nervioso central. La depresión de la consciencia se produce debido a una disfunción del sistema nervioso autónomo (VARS) o de ambos hemisferios cerebrales; el daño a un hemisferio cerebral provoca un déficit neurológico grave, pero no coma. A medida que el daño empeora, el estupor evoluciona a coma y este a muerte cerebral. Otras formas de alteración de la consciencia incluyen el delirio (generalmente caracterizado por agitación en lugar de inhibición), los desmayos y las convulsiones; en estos dos últimos casos, la pérdida de la consciencia es breve.

Las lesiones orgánicas provocan estupor o coma por destrucción mecánica directa del VARS o indirectamente por efecto de masa (compresión, desplazamiento) o edema. Una lesión focal masiva unilateral de un hemisferio (p. ej., un infarto cerebral en la arteria cerebral media izquierda) no altera la consciencia a menos que el hemisferio opuesto ya esté comprometido o inflamado. Los infartos de la parte superior del tronco encefálico producen distintos grados de estupor o coma según la extensión de la lesión.

Causas comunes de estupor y coma

Razones	Ejemplos
Trastornos estructurales	Rotura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea Absceso cerebral Tumor cerebral Lesión cerebral traumática (contusiones, rupturas, aplastamiento del tejido cerebral, hematoma epidural o subdural) Hidrocefalia (aguda) Infarto o hemorragia en el tronco encefálico superior
Trastornos difusos	Vasculitis con afectación del SNC Medicamentos y toxinas (por ejemplo, barbitúricos, monóxido de carbono, alcohol etílico y metílico, opioides) Hipotermia Infecciones (meningitis, encefalitis, sepsis) Trastornos metabólicos (p. ej., cetoacidosis diabética, coma hepático, hipoglucemia, hiponatremia, hipoxia, uremia)

La patogenia del sopor y el coma suele incluir hipoxia e isquemia cerebral. Los trastornos mentales (p. ej., el mutismo) pueden simular alteraciones de la consciencia, pero suelen diferenciarse del sopor o el coma verdaderos mediante la exploración física y neurológica.

Síndromes de hernia: Después de la infancia, el cráneo está rígido, de modo que las lesiones ocupantes de espacio intracraneal o el edema cerebral conducen a un aumento de la presión intracraneal, lo que puede provocar la protrusión de tejido cerebral a través de las aberturas naturales de los huesos del cráneo o la duramadre.

En la hernia transtentorial (que afecta el uncus de la circunvolución parahipocámpica), el lóbulo temporal sobresale del borde de la tienda del cerebelo (la estructura en forma de tienda sobre la que normalmente reposa el lóbulo temporal). El uncus, el borde medial del lóbulo protuberante, presiona el diencéfalo y la parte superior del tronco encefálico, causando isquemia e infarto de los tejidos que componen el HA. La hernia de ambos lóbulos temporales (hernia central) suele asociarse con lesiones ocupantes de espacio bilaterales o edema difuso, y causa una compresión simétrica del mesencéfalo y el tronco encefálico.

La hernia de las amígdalas cerebelosas se asocia con lesiones infra o supratentoriales (con menor frecuencia) que ocupan espacio. Cuando las amígdalas cerebelosas se hernian en el foramen magnum, comprimen el tronco encefálico y obstruyen el flujo de líquido cefalorraquídeo, causando hidrocefalia aguda. Las hernias tanto bajo el tentorio como en el foramen magnum ponen en peligro la vida del paciente.

En caso de dislocación lateral, el giro cingulado queda encajado debajo de la hoz del cerebro.

Síntomas de coma y estupor

Los estímulos dolorosos repetidos no pueden despertar a los pacientes comatosos, y los pacientes en estupor solo recuperan la consciencia brevemente. En el contexto del coma, la estimulación solo provoca movimientos reflejos primitivos (por ejemplo, posturas de descerebración y decorticación).

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Diagnóstico del coma y el estupor

El diagnóstico y la estabilización de la afección deben realizarse simultáneamente. En primer lugar, es necesario asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias, normalizar la función respiratoria y la circulación sanguínea. La intubación está indicada en caso de movimientos respiratorios raros o baja saturación de O2 ₍ según los criterios de oximetría de pulso o composición de gases en sangre arterial). Es necesaria la corrección de la hipotensión. Se determina el contenido de glucosa en sangre periférica. Si el nivel de glucosa es bajo, se administran 100 mg de tiamina (para prevenir el desarrollo de encefalopatía de Wernicke) y 50 ml de glucosa al 50% por vía intramuscular. Si se sospecha una sobredosis de opiáceos, se administran 2 mg de naloxona por vía intravenosa. En caso de signos de lesión, el cuello se estabiliza con un collarín ortopédico rígido hasta que se descarte una fractura mediante radiografía.

La parte medial del lóbulo temporal se encuentra encajada a través del tentorio cerebeloso. La causa habitual es una lesión ocupante de espacio ipsilateral. El nervio ipsilateral del tercer par (dilatación y fijación pupilar unilateral, paresia de los músculos oculomotores), la arteria cerebral posterior (hemianopsia homónima) y el pedúnculo cerebral contralateral (hemiparesia ipsilateral) se comprimen principalmente. Posteriormente, se desarrolla un cuadro de compresión del mesencéfalo y el tronco encefálico, que se manifiesta por alteración de la consciencia, respiración anormal, fijación pupilar en posición central, pérdida de los reflejos oculocefálico y oculovestibular (los ojos no se mueven al girar la cabeza y durante una prueba calórica), desarrollo de paresia simétrica con rigidez de descerebración o parálisis flácida, y aparición del reflejo de Cushing (hipertensión arterial, especialmente sistólica y bradicardia). El desplazamiento de ambos lóbulos temporales (hernia central) suele asociarse a una lesión ocupante de espacio bilateral y conduce a una compresión simétrica del mesencéfalo y del tronco encefálico con los síntomas ya descritos.

La hernia de las amígdalas cerebelosas es consecuencia de lesiones infratentoriales o supratentoriales (con menor frecuencia). Al encajarse en el foramen magnum, las amígdalas cerebelosas comprimen el tronco encefálico y obstruyen el flujo de líquido cefalorraquídeo, lo que provoca hidrocefalia aguda. Los síntomas incluyen: letargo, somnolencia, cefalea, vómitos, meningismo, movimientos oculares descoordinados y paro respiratorio y cardíaco repentinos.

Historial médico. Las pulseras de identificación médica, el contenido de un bolso o cartera pueden contener información útil (p. ej., documentos, medicamentos). Se debe interrogar a los familiares, al personal médico de emergencia y a la policía sobre las circunstancias del incidente (p. ej., convulsiones, dolor de cabeza, vómitos, traumatismo craneoencefálico, consumo de medicamentos o drogas) y el entorno en el que se encontró al paciente. Los recipientes con alimentos, alcohol, medicamentos, drogas y venenos deben examinarse y conservarse para su análisis químico y como posible prueba. Se debe interrogar a los familiares sobre las infecciones recientes del paciente, sus problemas de salud mental y su historial médico. Es recomendable revisar el historial médico.

Exploración física. La exploración física debe ser precisa y eficaz. Los signos de traumatismo craneoencefálico incluyen hematomas periorbitales (ojos de mapache, también conocidos como "signo de las gafas"), equimosis tras las orejas (signo de Battle), hematotímpano, movilidad maxilar y naso otolicuorrea. Las contusiones de tejidos blandos de la cabeza y los pequeños orificios de entrada de bala suelen ser prácticamente imperceptibles. Se debe examinar el fondo de ojo para detectar edema, hemorragia y exudado del disco óptico. La flexión pasiva del cuello (si no se demuestra ninguna lesión) puede revelar rigidez sugestiva de hemorragia subaracnoidea o meningitis. Se debe inmovilizar la columna cervical hasta que se descarte una fractura (según la historia clínica, la exploración física y la radiografía).

La fiebre o la erupción petequial sugieren una infección del SNC. Las marcas de inyección plantean la posibilidad de una sobredosis de fármacos (p. ej., opioides o insulina). Una lengua mordida indica una convulsión. Un olor específico puede indicar intoxicación alcohólica.

Examen neurológico. Un examen neurológico determina si el tronco encefálico está dañado y en qué parte del SNC se localiza la lesión. El estado de consciencia, las pupilas, los movimientos oculares, la respiración y la actividad motora ayudan a determinar el grado de disfunción del SNC.

Se intenta despertar al paciente primero con órdenes verbales, luego con estimulación leve y, finalmente, con estímulos dolorosos (p. ej., presión en la ceja, el lecho ungueal o el esternón). Según la Escala de Coma de Glasgow, las respuestas a los estímulos se evalúan mediante una serie de puntos. Abrir los ojos, hacer muecas y retraer intencionadamente las extremidades en respuesta a un estímulo doloroso indican un grado relativamente leve de alteración de la consciencia. La actividad motora asimétrica en respuesta a la estimulación dolorosa indica daño focal en los hemisferios cerebrales.

Cuando el estupor progresa al coma, los estímulos dolorosos solo causan la formación de posturas reflejas estereotipadas. La postura decorticada (flexión y aducción de brazos, extensión de piernas) indica daño a los hemisferios cerebrales, incluyendo los tractos corticoespinales con el tronco encefálico intacto. La rigidez descerebrada (cuello, espalda, extremidades extendidas, mandíbulas apretadas) sugiere daño a las partes superiores del tronco encefálico. La parálisis flácida sin ningún movimiento es una manifestación de daño severo a lo largo de todo el eje nervioso, este es el peor tipo de trastorno motor. La asterixis (temblor de aleteo) y las mioclonías multifocales acompañan a trastornos metabólicos, como uremia, insuficiencia hepática, hipoxia e intoxicación por fármacos. En el mutismo, no hay respuesta motora, pero el tono muscular y los reflejos están preservados.

En caso de hernia tentorial, el desplazamiento del lóbulo temporal comprime principalmente el nervio ipsilateral del tercer par (dilatación y fijación unilateral de la pupila, paresia de los músculos oculomotores); la arteria cerebral posterior (hemianopsia homónima) y el pedúnculo cerebral opuesto (hemiparesia ipsilateral). Entonces se desarrolla un cuadro de compresión del mesencéfalo y el tronco encefálico, que se manifiesta por alteración de la consciencia, respiración patológica, fijación de las pupilas en la posición central, pérdida de los reflejos oculocefálico y oculovestibular (los ojos no se desplazan al girar la cabeza y durante una prueba calórica), desarrollo de paresia bilateral con rigidez de descerebración o parálisis flácida, aparece el reflejo de Cushing (hipertensión arterial, especialmente sistólica, y bradicardia). Los síntomas de compresión del mesencéfalo también aparecen con la hernia central.

Cuando las amígdalas cerebelosas están encajadas, los síntomas incluyen letargo, dolor de cabeza, vómitos, meningismo, movimientos oculares desacoplados y paro cardíaco y respiratorio repentino.

Un examen oftalmológico proporciona información sobre el funcionamiento del tronco encefálico. El examen incluye reflejos pupilares, análisis del movimiento ocular, oftalmoscopia (para detectar edema y hemorragia del disco óptico) y evaluación de otros signos neurooftalmológicos. La inmovilidad pupilar es una manifestación temprana de daño orgánico, y en el coma metabólico, los reflejos pupilares se mantienen intactos durante mucho tiempo.

Si no hay movimiento ocular, se comprueba el reflejo oculocefálico mediante la maniobra del "ojo de muñeca": se observan los movimientos oculares mientras el paciente gira pasivamente la cabeza de un lado a otro. Normalmente, en una persona consciente, los movimientos oculares siguen a los de la cabeza. En caso de traumatismo, esta maniobra no debe realizarse hasta que se haya descartado una fractura de columna cervical. Si la consciencia está deprimida y el tronco encefálico está intacto, al girar la cabeza, la mirada parece estar fija en el techo. Si el tronco encefálico está dañado, los ojos se mueven con la cabeza, como si estuvieran fijos en las cuencas oculares.

En ausencia del reflejo oculocefálico, se examina el reflejo oculovestibular (estudio calórico frío). Tras confirmar la integridad del tímpano, se irriga durante 30 segundos a través del conducto auditivo externo con agua helada en una cantidad de 10-40 ml, utilizando una jeringa y un catéter blando. En respuesta, el paciente está consciente (por ejemplo, en un coma psicógeno), los globos oculares se desvían hacia el oído donde se inyectó el agua y el nistagmo late en la dirección opuesta. En un coma, con las funciones del tronco encefálico preservadas, ambos ojos también se desvían hacia el lado de la irritación, pero sin nistagmo. En caso de daño orgánico al tronco encefálico o coma metabólico profundo, no hay reacción o esta es inconsistente.

Patrón respiratorio. La disfunción de ambos hemisferios o del diencéfalo se manifiesta mediante respiración cíclica periódica (Cheyne-Stokes o Biot); la disfunción del mesencéfalo o de la parte superior de la protuberancia se acompaña de hiperventilación neurogénica central con una frecuencia respiratoria superior a 40 latidos por minuto. Las lesiones de la protuberancia o del bulbo raquídeo suelen provocar inspiraciones profundas prolongadas (respiración apnéustica), que a menudo derivan en paro respiratorio.

Estudios complementarios. Comienzan con oximetría de pulso, glucemia periférica y monitorización cardíaca. Se realiza un análisis de sangre clínico con determinación del recuento de leucocitos y plaquetas, bioquímica, electrolitos, coagulación y nitrógeno ureico. Se determina la composición gaseosa de la sangre arterial y, si el diagnóstico no es claro, se verifican los niveles de carboxihemoglobina, sulfohemoglobina y metahemoglobina.

Se deben realizar tinciones de Gram en frotis de sangre y orina, cultivos, pruebas toxicológicas estándar y determinación de la concentración de alcohol. Con frecuencia se consume más de un fármaco a la vez, por lo que, si se sospecha una intoxicación por fármacos, se suelen determinar varios a la vez (p. ej., salicilatos, paracetamol, antidepresivos tricíclicos). Se debe realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones.

Cuando la causa no está clara, se indica una tomografía computarizada cerebral urgente sin contraste para descartar una lesión ocupante de espacio, hemorragia, edema e hidrocefalia. Si persisten dudas, se añade contraste, tras lo cual la tomografía computarizada o la resonancia magnética pueden revelar un hematoma subdural en fase isodensa, metástasis múltiples, trombosis del seno sagital, encefalitis herpética y otras posibles causas no detectadas por la tomografía computarizada convencional. También está indicada una radiografía de tórax.

Si se sospecha una enfermedad infecciosa, se realiza una punción lumbar para evaluar la presión del LCR. Se analiza el LCR para determinar los tipos y cantidades de células, proteínas, glucosa, se cultiva, se tiñe de Gram y se realizan pruebas especiales según corresponda (p. ej., antígeno criptocócico, VDRL para sífilis, PCR para detectar el virus del herpes simple). En pacientes inconscientes, es obligatorio realizar una TC antes de realizar una punción lumbar para descartar una formación intracraneal volumétrica o hidrocefalia oclusiva, ya que en estos casos una disminución brusca de la presión del LCR durante una punción lumbar conlleva riesgo de acuñamiento con desenlace fatal.

Si el diagnóstico sigue siendo incierto, el EEG puede ser útil: en casos excepcionales, las ondas agudas o los complejos pico-onda lenta indican que el paciente se encuentra en estado epiléptico, aunque no haya convulsiones aparentes. Sin embargo, en la mayoría de los casos, el EEG en coma muestra ondas lentas inespecíficas de baja amplitud, comunes en la encefalopatía metabólica.

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Pronóstico y tratamiento del coma y el estupor

El pronóstico del estupor o coma depende de la causa, la duración y el grado de depresión de la consciencia. Una puntuación de 3 a 5 en la Escala de Coma de Glasgow tras un traumatismo indica daño cerebral mortal, especialmente si las pupilas están fijas o no hay reflejos óculo-vestibulares. Si no hay respuesta pupilar ni motora a los estímulos dolorosos en los 3 días posteriores al paro cardíaco, el paciente prácticamente no tiene posibilidades de un pronóstico neurológico favorable. Cuando el coma se asocia a una sobredosis de barbitúricos o a un trastorno metabólico reversible, incluso en casos en los que han desaparecido todos los reflejos del tronco encefálico y no hay respuestas motoras, existe la posibilidad de una recuperación completa.

Paralelamente al diagnóstico, es necesario estabilizar urgentemente la afección y apoyar las funciones vitales. En la mayoría de los casos de estupor y coma, es necesaria la hospitalización en la unidad de cuidados intensivos para administrar ventilación mecánica y monitorizar el estado neurológico. El tratamiento específico depende de la causa de la afección.

En casos de hernia, se indica la administración intravenosa de 25-100 gramos de manitol, la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica para mantener _{una PCO2} arterial de 25-30 mmHg. En casos de hernia asociada a un tumor cerebral, se requieren glucocorticoides (p. ej., 16 mg de dexametasona por vía intravenosa, seguidos de 4 mg por vía oral o intravenosa cada 6 horas). La descompresión quirúrgica de las lesiones ocupantes de espacio debe realizarse lo antes posible.

Los pacientes en estupor y coma requieren cuidados cuidadosos y prolongados. Se debe evitar el uso de estimulantes y opiáceos. La alimentación comienza con medidas contra la posible aspiración (por ejemplo, elevar la cabecera de la cama); si es necesario, se realiza una yeyunostomía. Para prevenir las escaras, se debe prestar atención desde el principio a la integridad de la piel en las zonas de mayor presión. Se utilizan fármacos locales para prevenir la sequedad de la conjuntiva. Para prevenir las contracturas de las extremidades, se realizan movimientos pasivos dentro de la capacidad articular.