Tipos de bradicardia

Puede que no haya sensaciones subjetivas de ralentización del ritmo cardíaco, y si existen, independientemente de su tipo, parecen iguales. El aislamiento de diferentes tipos de bradicardia no importa tanto para los pacientes como para el médico en el contexto de la determinación de las tácticas de tratamiento.

Clasifique esta desviación en el número de latidos del valor de referencia por varias razones. Entonces, por razones que causan bradicardia, emiten:

• fisiológico, que es una variante de la norma;
• farmacológico o farmacológico, surgido como efecto secundario de la medicación, a menudo incorrecto;
• patológico, que se manifiesta como resultado de una enfermedad cardíaca (intracardíaca) y lesiones de otros órganos (extracardíaco), que pueden provocar indirectamente un latido cardíaco retrasado (a veces no secretan la medicación de forma separada). [1]

Las bradiarritmias patológicas también se clasifican por causas más específicas. Se distinguen sustancias tóxicas, endocrinas, neurogénicas, medicamentosas, miogénicas (basadas en lesiones orgánicas del músculo cardíaco).

La bradicardia se interpreta como absoluta, es decir, se determina constantemente, en cualquier posición del cuerpo y del estado del paciente, la presencia o ausencia de estrés físico y mental anterior, así como el pariente, causado por ciertas circunstancias: trauma, enfermedad, medicación, estrés, esfuerzo físico.

En algunos pacientes, las causas de los latidos cardíacos lentos siguen sin estar claras, incluso con el uso de todos los posibles en el nivel actual de investigación. La bradicardia idiopática se diagnostica en estos pacientes. También se puede observar de forma continua o periódica. Si, además de reducir el pulso, la persona ya no está molesta, en este caso no se requiere tratamiento.[2]

De acuerdo con la localización de la fuente de las violaciones, la bradicardia sinusal se asocia con una disminución en la actividad de las células marcapasos del nódulo sinusal, que no producen el número necesario de impulsos durante un minuto con el ritmo y la coordinación preservados. Tal trabajo del miocardio es a menudo una característica individual, una variante de la norma que no causa trastornos hemodinámicos y no requiere la adopción de medidas terapéuticas.[3]

El nodo sinusal (sinusal) puede funcionar como se espera. En este caso, la causa de un pulso raro es el bloqueo de las fibras nerviosas que transmiten los impulsos eléctricos. La transmisión puede interrumpirse en diferentes sitios desde las aurículas a los ventrículos (bloqueo auriculoventricular) y en el área entre el nódulo sinoauricular y la aurícula derecha (bloqueo sinoauricular). La transmisión de un impulso eléctrico se puede bloquear parcialmente cuando se llevan a cabo, pero más lentamente o no todo, y también completamente, lo que es una amenaza letal.

La bradicardia (bradiarritmia) se puede compensar, lo que significa que la capacidad del cuerpo para bloquear esta desviación sin consecuencias patológicas. Es un hallazgo aleatorio. La terapia con medicamentos en tales casos no es necesaria, solo necesita conocer dichas características de su cuerpo y controlar periódicamente su afección.[4]

El estado descompensado requiere atención médica, ya que los síntomas de una frecuencia cardíaca lenta, volúmenes de sangre insuficientes que ingresan en la circulación sistémica y la hipoxia asociada molestan al paciente y ya no es posible la autocompensación.

Bradicardia fisiológica

Este tipo de latido cardíaco lento se considera una variante de la norma, causado por la influencia de ciertas condiciones fisiológicas. Tales características fisiológicas son inherentes a las personas capacitadas acostumbradas al esfuerzo físico regular y significativo. La bradicardia funcional se observa en esta categoría de la población en reposo y se expresa en una frecuencia cardíaca más lenta, a veces muy significativa. Un corazón entrenado, acostumbrado a trabajar en condiciones de sobrecarga, proporciona hemodinámica normal, por ejemplo, durante una noche de sueño con sacudidas raras, ya que se contrae con fuerza y fuerza, empujando un gran volumen de sangre de un tirón.

Este tipo de trabajo cardíaco puede ser de naturaleza constitucional y genética y puede observarse en miembros de la misma familia. Estas personas generalmente están físicamente bien desarrolladas y, en consecuencia, llevan un estilo de vida activo.

La bradicardia de los atletas y la característica genéticamente determinada del cuerpo reflejan el poderoso trabajo de un corazón bien entrenado durante el período de descanso y se expresa en la hipotensión relativa de la división simpática del sistema nervioso autónomo en el contexto de la actividad nerviosa vaga. Tal desequilibrio vegetativo es resistente. Sin embargo, la detección de un pulso lento en personas con tales características requiere un examen para descartar lesiones intracardíacas.

La frecuencia cardíaca lenta puede ser causada por cambios relacionados con la edad y desequilibrios hormonales: crecimiento físico rápido durante el período de crecimiento, embarazo y envejecimiento del cuerpo.

La bradicardia refleja también se refiere a fisiológica. Ocurre como una reacción a una disminución de la temperatura corporal o la estimulación del nervio vago, causada artificialmente al presionar la arteria carótida o los ojos, mientras se masajea el tórax en el área sobre el corazón.

Bradicardia medicada

La disminución de la actividad del nódulo sinoauricular puede ocurrir como resultado del curso de tratamiento con ciertos medicamentos. Muy a menudo, este tipo de efecto cardiotóxico es causado por: β-bloqueantes, antagonistas del calcio, glucósidos cardíacos, opiáceos. El desarrollo de efectos indeseables generalmente ocurre con una dosis inadecuada, automedicación, incumplimiento de la duración recomendada del tratamiento. Si el medicamento causa un trabajo lento del corazón, es necesario discutir con el médico el ajuste o reemplazo de la dosis (cancelación) del medicamento.

Además de las drogas, el efecto cardiotóxico en forma de bradicardia puede desarrollarse en fumadores intensos, alcohólicos y con varias infecciones e intoxicaciones. [5]

Bradicardia vertical

El pulso lento se puede determinar en cualquier posición del cuerpo y en otra, para corresponder a la norma. Generalmente, cuando se detecta una función cardíaca irregular en un paciente, durante el diagnóstico, el pulso se cuenta en diferentes posiciones: de pie, acostado, cambiando de posición.

La bradicardia vertical se diagnostica en los casos en que el pulso del paciente se ralentiza mientras está de pie o en movimiento. Si el paciente se acuesta, su ritmo cardíaco vuelve a la normalidad. Esta característica se conoce como bradiarritmia sinusal. Más común en los niños. La bradicardia severa manifiesta síntomas característicos, leves y moderados pueden ocurrir con síntomas sutiles y ser una variante de la norma.

La posición vertical del eje eléctrico del corazón en el cardiograma, como cualquier otro, puede combinarse con cualquier ritmo cardíaco.

Bradicardia horizontal

La ralentización de la frecuencia cardíaca en la posición prona ocurre con bastante frecuencia y, en la mayoría de los casos, es una característica individual de este organismo. Se determina que una persona se encuentra en la bradicardia, mientras que en posición de pie, en movimiento o en un estado cargado, la frecuencia del pulso aumenta. Si tales cambios no están acompañados por síntomas patológicos de hipoxia cerebral, entonces no debe haber ningún motivo de preocupación.

Disminuir el pulso durante el sueño es un fenómeno completamente aceptable. La bradicardia nocturna es típica en personas entrenadas, cuando el corazón compensa la falta de actividad física al disminuir el pulso. Los impulsos raros y poderosos son suficientes para asegurar un flujo normal de sangre. Esta condición también se conoce como bradicardia en reposo. Puede observarse no solo cuando el paciente está durmiendo, y cuando está descansando en un estado relajado.

Bradicardia de Neyrogennaia

Esta forma de trabajo lento del músculo cardíaco acompaña a las enfermedades no cardíacas que causan hipertonía del nervio vago. [6]

La irritación directa del nervio vago causa neurosis, tumores del mediastino o del cerebro, meningitis, colelitiasis, enfermedades inflamatorias del estómago e intestinos, inflamación del oído medio, glomerulonefritis aguda generalizada, hepatitis y hepatosis, y enfermedades infecciosas graves. Estas patologías extracardíacas pueden ir acompañadas de raras contracciones del músculo cardíaco. La bradicardia vagal es común en niños y adolescentes y es una de las manifestaciones de la distonía vascular. Acompañado por trastornos del sueño, fatiga severa, mal humor, falta de apetito.

La hipertensión del nervio vago, causada por cualquier motivo, provoca el desarrollo de la debilidad del nódulo sinoauricular y la bradiarritmia sinusal a cualquier edad. Clínicamente, esta afección se manifiesta con síntomas inespecíficos: presión arterial baja, debilidad general, mareos, sudoración, falta de aliento, deterioro temporal de la conciencia, en casos más graves, se puede desarrollar hipoglucemia y síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Se puede desarrollar bradicardia neurogénica en el infarto agudo de miocardio que afecta a los cardiomiocitos ubicados a lo largo de la pared inferior del músculo cardíaco.

El predominio del nervio vago también se manifiesta en la bradicardia fisiológica; sin embargo, si tiene un origen patológico, la afección progresará sin tratamiento. Por lo tanto, cuando se detecta un pulso lento incluso en individuos entrenados, se recomienda examinarlo para excluir patologías orgánicas intra y extracardíacas.

Bradicardia sistólica

Cualquier violación de la actividad contráctil del corazón afecta a un indicador de su trabajo como la cantidad de sangre arterial emitida por el músculo cardíaco en una contracción (volumen sistólico). Por lo tanto, la expresión bradicardia sistólica no es correcta. Quizás significa que con un grado moderado de disminución en el número de latidos del corazón, el cuerpo puede activar un mecanismo compensatorio en forma de un aumento en el volumen sistólico. Al mismo tiempo, los órganos y tejidos no experimentan hipoxia, ya que la cantidad de sangre arterial expulsada por accidentes cerebrovasculares potentes pero raros es suficiente para asegurar una hemodinámica normal en una persona en particular.

Sin embargo, tal mecanismo compensatorio no está incluido en todos. Para muchos, el volumen sistólico no cambia, y con una disminución en la frecuencia cardíaca, se desarrollan gradualmente la hipoxia y los síntomas de insuficiencia circulatoria.

Además, con las taquiarritmias prolongadas, la duración del período diastólico cardíaco se acorta, causando una disminución en el volumen de sangre que llena los ventrículos. Con el tiempo, debido a esto, el volumen sistólico y el volumen diminuto de la circulación sanguínea disminuyen, lo que provoca el desarrollo de signos de bradicardia.

Bradicardia respiratoria

Una desaceleración moderada en la expiración del pulso es típica de los niños y la pubertad, las personas con hipertonicidad del sistema nervioso autónomo. Al mismo tiempo, al inhalar, la frecuencia del pulso en pacientes con arritmia respiratoria aumenta.

La patogenia de un ritmo respiratorio anormal no se asocia con trastornos intracardíacos orgánicos. La arritmia respiratoria no conduce al desarrollo del flujo sanguíneo alterado y no causa el desarrollo de disnea persistente, shock cardiogénico e hinchazón. El ritmo cardíaco permanece sinusal, normal, solo en el electrocardiograma hay un aumento en la longitud de la brecha RR, correspondiente a la exhalación. La bradicardia respiratoria no se considera una verdadera arritmia. Puede denominarse diagnóstico sinusal ya que el corazón mantiene un ritmo sinusal normal (un nódulo sinoauricular emite impulsos).

La bradicardia respiratoria en algunos se puede observar continuamente, en otros, para ser periódica. Se manifiesta al disminuir la velocidad del pulso durante la espiración, a veces con un desvanecimiento completo y mediante un aumento de la inhalación, especialmente si es profunda.

Asintomática, la presencia de síntomas indeseables de hipoxia puede indicar la presencia de cualquier patología cardíaca o extracardiaca. A menudo acompañada de distonía neurocirculatoria. Por lo general, se observan manifestaciones notables de pulso de inhalación acelerado, así como hiperhidrosis, manos y pies fríos, alguna molestia detrás del esternón, sensación de falta de aire.

En niños y adolescentes, la bradicardia respiratoria a menudo se asocia con un crecimiento intensivo, en mujeres embarazadas, con cambios en los niveles hormonales y un aumento del estrés en el cuerpo. En estas categorías de la población, los síntomas de la bradicardia respiratoria después de algún tiempo de autoaprendizaje.

Merece la pena alarmarse cuando un pulso lento detectado accidentalmente asociado con el ciclo respiratorio está acompañado por una grave molestia: debilidad severa, síntomas de hipoxia, desmayos y desmayos. [7]

Arritmia y bradicardia (bradiarritmia)

El corazón humano trabaja automáticamente, sin parar, durante toda la vida. Los pulsos lentos raros (bradicardia), así como los latidos cardíacos frecuentes, los saltos directos del tórax (taquicardia), los impulsos extraordinarios (extrasístoles) o el desvanecimiento de la mitad (bloqueo) son tipos de anomalías rítmicas del músculo cardíaco (arritmia).

A veces, el ritmo cardíaco se altera en todo, con oleadas de emociones, esfuerzo físico. Muchos tienen desviaciones de los indicadores estándar, pero no los sienten. Las fallas del ritmo ocurren por varias razones y, en consecuencia, tienen diferentes consecuencias. Los cambios fisiológicos no son peligrosos, y el trastorno más notable y frecuente es el ritmo cardíaco acelerado o la taquicardia. El ritmo lento y otros trastornos no son tan notables, especialmente en el estado embrionario. Si un electrocardiograma o un tonómetro en el hogar muestra la presencia de cualquier tipo de arritmia, debe consultar a un cardiólogo y seguir sus consejos sobre otras acciones.

El término bradiarritmia es un sinónimo completo de bradicardia, por lo tanto, todo lo que ya se ha dicho y se dirá acerca del ritmo lento del corazón se relaciona con esta formulación del diagnóstico.

Extrasístole y bradicardia

Extrasistoles: impulsos extraordinarios que ocurren fuera del ritmo cardíaco en focos ectópicos de hiperactividad, localizados en cualquier parte del sistema conductor fuera del nódulo sinoauricular (aurículas, ventrículos, nódulo atrioventricular). Estos impulsos se transmiten a través del miocardio, causando que se contraiga cuando los atrios y los ventrículos se relajan, cuando se llenan de sangre. Una extraordinaria extracción de sangre extrasistólica tiene un volumen por debajo de la norma, además, la próxima versión también tiene un volumen más bajo. Las extrasístoles frecuentes pueden llevar a una disminución significativa de los parámetros hemodinámicos.

En la bradicardia, cuando se reduce la actividad del nódulo sinusal o se altera la conducción de los impulsos, los ritmos pasivos ectópicos no sinusales tienen un carácter sustitutivo que estimula las contracciones del corazón. Su función protectora en ausencia de impulsos del marcapasos principal está fuera de toda duda. Los nuevos centros de impulso comienzan a funcionar de forma independiente, y se salen del control del nodo sinusal. Las razones de esto son los mismos factores que llevan al desarrollo de la bradicardia.[8]

Subjetivamente, la extrasístole se percibe como un latido cardíaco en la pared interna del tórax. Tales sensaciones surgen de la contracción activa de los músculos de los ventrículos después de que se relajan. Los pacientes pueden quejarse de la sensación de que el corazón está dando vueltas o vueltas, oyen su trabajo desigual. Algunos pacientes no notan en absoluto las extrasístoles, pero pueden notar una sensación de miedo, miedo a la muerte, sudoración, debilidad, malestar en el pecho, incapacidad para inhalar. Es difícil transferir latidos para enfrentar con distonía neurocirculatoria.[9]

Los latidos prematuros auriculares tienen en la mayoría de los casos un carácter funcional, prácticamente no se detecta en caso de lesiones graves del corazón. Mientras que la inclusión de cardiominocitos en acción, los impulsores del ritmo del nódulo atrioventricular (atrioventricular) y, especialmente, los ventrículos del corazón (ritmos de tipo idioventricular) son característicos de patologías cardiacas graves y síntomas manifiestos de bradicardia correspondientes a la gravedad de la enfermedad subyacente. En pacientes con un ritmo atrioventricular a largo plazo, se desarrolla insuficiencia cardíaca resistente, ataques frecuentes de angina de pecho y síncope a la altura del síndrome de Morgagni-Edems-Stokes.[10]

Extrasístole ventricular y bradicardia

En más de 2/3 episodios, se forman focos ectópicos de hiperactividad en la capa muscular de los ventrículos. Surge el ritmo idioventricular. La extrasístole ventricular más peligrosa, que se ha desarrollado en el contexto de la enfermedad cardíaca.

En la bradicardia severa, hay trastornos circulatorios significativos que requieren reanimación. Se desarrollan condiciones que amenazan la vida:

• Taquicardia paroxística ventricular: ataques de un aumento en el número de contracciones de estas partes del músculo cardíaco (hasta 200 latidos / min), cuya consecuencia es la insuficiencia ventricular aguda, el shock arritmogénico;
• fibrilación de los ventrículos o una afección similar a ésta: aleteo, en el que las contracciones del miocardio son ineficaces y la sangre prácticamente no entra en la circulación sistémica;
• Asístolia de los ventrículos - cese de la actividad cardíaca, coma.

El ritmo idioventricular, cuya fuente se localiza en el miocardio ventricular, en combinación con la asistolia auricular, en la mayoría de los casos indica una condición de muerte.

Fibrilación auricular y bradicardia: una combinación peligrosa, especialmente en los casos en que el pulso es raro y no rítmico. En tales casos, se recomienda a los pacientes implantar un marcapasos.

En la fibrilación auricular, el corazón "late" la sangre, aumentando su viscosidad. En este punto, se forman coágulos de sangre en la aurícula izquierda, los émbolos, que a través del torrente sanguíneo pueden ingresar al cerebro y causar trombosis de las arterias cerebrales, bloqueo o rotura de éstas, y arterias pulmonares. A los pacientes con fibrilación auricular se les prescriben medicamentos para adelgazar la sangre, por ejemplo, cardio-aspirina o cardio-magnil.[11]

Bradicardia y asistolia

Paro cardíaco, la ausencia total de su actividad eléctrica y, como resultado, el cese del flujo sanguíneo en los vasos del cuerpo es la asistolia. Puede ser temporal: después de una breve parada, se reanuda la circulación sanguínea. La asistolia que dura hasta tres segundos se siente como un mareo, hasta nueve: se produce una pérdida de conciencia. Si la circulación se detiene durante un cuarto de minuto, puedes morir. La ambulancia por lo general no tiene tiempo para venir.

Las causas de la asistolia primaria se denominan cardiopatías isquémicas y alteración de la conducción cardíaca. Pulso lento precede al paro cardíaco.

La secundaria se desarrolla en diferentes estados. Ritmos cardiográficos que sugieren un paro cardíaco que se aproxima : fibrilación ventricular o falta de pulso durante la taquicardia ventricular; sin pulso manteniendo la conductividad.[12]

Brachardia y bradicardia

Un ritmo cardíaco lento de larga duración y bastante pronunciado se complica por una oxigenación insuficiente de los órganos y tejidos, incluido el músculo cardíaco, que debe funcionar día y noche, sin detenerse. El corazón sufre de hipoxia, los cardiomiocitos mueren y se forman focos isquémicos. La bradicardia contribuye al desarrollo de una forma de enfermedad coronaria como la angina de pecho o la angina de pecho, como se llamaba anteriormente debido a que se sienten episodios de dolor repentino, presión en el pecho, como si algo pesado cayera sobre ella que no permite inhalar (sapo grande). Los latidos cardíacos raros conducen a una disminución en el volumen de sangre bombeada por el corazón.

Los síntomas de la angina de pecho en combinación con bradicardia indican la incapacidad del cuerpo para regular el proceso de circulación de la sangre de forma independiente. En ausencia de atención médica, el estado del cuerpo empeora, aumentan las áreas de isquemia, el corazón pierde capacidad de trabajo, todo el cuerpo sufre. Si al principio aparecen los síntomas de estenocardia durante las acciones del paciente asociadas con cierta tensión, más tarde, los ataques comienzan a molestar y durante el reposo.[13]

El cuadro clínico de la angina de pecho es un ataque repentino de dolor intenso, acompañado de pesadez en el pecho, incapacidad para respirar profundamente, dolor en el pecho, el dolor puede irradiarse al brazo izquierdo, debajo de la escápula, a la mandíbula, se siente una debilidad fuerte, dificultad para respirar, solo las piernas no se sostienen, la piel palidece, el corazón es intermitente. Puede haber náuseas, y con un ataque fuerte - vómitos.

En las etapas iniciales, los síntomas no son pronunciados y es posible que no todos estén presentes. El síntoma principal es un ataque repentino de fuerte presión o dolor arqueado. [14]Ver a un médico ante los primeros signos de una patología en desarrollo ayudará a deshacerse de ella en el menor tiempo posible, en etapas severas puede ser necesario implantar un marcapasos.

Bradicardia y bloqueo cardíaco

Los latidos cardíacos lentos de tipo no sinusal se asocian con la aparición de obstáculos para el paso de los impulsos, el bloqueo de los impulsos eléctricos en diferentes partes de las fibras nerviosas del sistema de conducción cardíaca.

Las causas de los trastornos de la conducción cardíaca son diferentes: lesiones orgánicas del corazón, intoxicación con sustancias tóxicas y medicamentos. A veces incluso las personas sanas tienen bloqueos.[15]

La transferencia de un pulso se puede interrumpir en cualquier parte de la conducción. El nodo generador principal (marcapasos) - sinusal (sinoauricular, sinusatrial) genera pulsos eléctricos con la frecuencia más alta. El nodo atrioventricular o atrioventricular que lo sigue puede reemplazar, si es necesario, el sinoauricular y producir impulsos, pero con una frecuencia de menos de diez a veinte. Cuando los nodos fallan, las fibras nerviosas del haz de His y / o las fibras de Purkinje se incluyen en el trabajo, sin embargo, generan impulsos raros correspondientes a la bradicardia pronunciada.

Sin embargo, incluso si el nodo sinusal genera impulsos con la frecuencia necesaria, debido a los obstáculos en el camino (bloqueos), no alcanzarán el punto de destino. La transmisión está bloqueada en diferentes niveles: entre el nódulo sinoauricular y las aurículas, de una aurícula a otra. Debajo del nódulo atrioventricular, el defecto de conducción puede estar en diferentes sitios, y la conductividad también puede romperse al nivel de alguna pierna del haz de His.

El bloqueo auriculoventricular completo (grado III) es el más peligroso. Estas partes del corazón comienzan a trabajar de forma autónoma entre sí, se excitan y se relajan con la frecuencia establecida por los focos ectópicos que han surgido en ellas. Se produce una desorganización completa de la actividad eléctrica miocárdica.[16]

Grados de bloqueo más ligeros: el primero, cuando los impulsos alcanzan el punto final, pero con un ligero retraso, y el segundo, cuando no todos los impulsos alcanzan el punto final.

La asintometría es característica de las formas más leves, la bradicardia de bloqueo severo se caracteriza por síntomas de suministro de sangre insuficiente en primer lugar: el cerebro, los ataques de hipertensión, la angina de pecho y la insuficiencia cardíaca se pueden agregar a los medicamentos.

Bradicardia e hipertrofia ventricular izquierda.

La sangre oxigenada se libera en la aorta desde el ventrículo izquierdo. Esta parte del corazón proporciona la oxigenación de los órganos y tejidos de todo el organismo. La hipertrofia (aumento de tamaño, engrosamiento de las paredes) a menudo se desarrolla en individuos completamente sanos que entrenan regularmente el músculo cardíaco y, por lo tanto, causan un aumento en el peso y el volumen de un órgano que trabaja intensivamente, el llamado corazón deportivo. Debido a esto, el volumen de sangre arterial expulsada en el torrente sanguíneo aumenta y el pulso se ralentiza, ya que no hay necesidad de sus expulsiones frecuentes. Este es un proceso natural que no causa alteraciones hemodinámicas.[17]

Se puede desarrollar hipertrofia ventricular izquierda para compensar los procesos patológicos que impiden la liberación de sangre a la aorta y superar la resistencia de los vasos. Las anomalías aórticas, los defectos valvulares, la miocardiopatía hipertrófica, la hipertensión arterial, la aterosclerosis y otras lesiones miocárdicas orgánicas pueden ir acompañadas de cambios hipertróficos del ventrículo izquierdo.

Estas enfermedades a menudo se desarrollan de forma asintomática durante mucho tiempo, y solo se manifiestan por una disminución del pulso. Por sí misma, la bradicardia no conduce a cambios hipertróficos, sino que es su síntoma.

Por lo tanto, un pulso bajo, especialmente una razón constante y seria para un examen completo. Dicho procedimiento de diagnóstico no invasivo, como la ecografía del corazón, puede observar cambios en la estructura del miocardio en las etapas iniciales.[18]

Migración de marcapasos y bradicardia.

En caso de trastornos del automatismo del nódulo sinoauricular o bloqueos de impulsos eléctricos, otros centros de automatismo, ubicados fuera de la fuente principal de impulsos, comienzan a reemplazar la excitación miocárdica. La bradicardia promueve la penetración de los ritmos y complejos ectópicos pasivos, uno de los cuales es el ritmo migratorio o deslizante (migración del controlador del ritmo cardíaco). Este fenómeno consiste en el movimiento gradual de la fuente de impulsos desde el nodo sinóptico al nodo atrioventricular, y luego en la dirección opuesta. Cada ciclo comienza en un nuevo lugar: desde el nodo sinopatrial, diferentes elementos estructurales auriculares, desde el nodo atrioventricular. El desplazamiento más común del marcapasos: seno → atrioventricular y posterior. El generador de pulsaciones cambia gradualmente, lo que en el cardiograma se ve como varias modificaciones de la onda P, reflejando la contracción auricular.[19]

El ritmo migratorio se puede observar en individuos sanos con un tono vagal dominante.

La enfermedad cardíaca también puede causar la formación de un ritmo migratorio: síndrome del seno enfermo, inflamación del músculo cardíaco, enfermedad isquémica, defectos reumáticos. Las complicaciones cardíacas de enfermedades infecciosas también pueden desencadenar este fenómeno.

Bradicardia paroxística

El pulso lento a menudo se registra en el contexto de una situación estresante en los niños propensos al desarrollo de ataques afectivos respiratorios. En riesgo: niños que han sufrido un parto patológico, enfermedades infecciosas graves e intoxicaciones, que padecen enfermedades somáticas. Aumenta la probabilidad de ataques de embarazo patológico de la madre y abandono pedagógico del niño.

El diagnóstico de bradicardia paroxística no es correcto, a los pediatras les encanta distinguir con precisión tales ataques de otras formas de trabajo cardíaco lento.

En algunos niños, cualquier leve excitación puede llevar al desarrollo de un ataque afectivo respiratorio. El desarrollo del paroxismo se produce de acuerdo con el siguiente esquema: la primera fase del llamado ataque blanco (la piel del niño se vuelve muy pálida) comienza con un soplo suave, se activa la división parasimpática del sistema nervioso autónomo. Entonces, el automatismo del nódulo sinusal se altera y la frecuencia del pulso se reduce considerablemente, la presión arterial puede caer. El niño muere, se afloja y pierde el conocimiento. Pueden ocurrir convulsiones. Todo esto sucede muy rápido, en tan solo unos segundos. La bradicardia puede conducir a un ataque de asistolia.

En niños con patologías cardíacas, puede ocurrir un bloqueo de la conducción cardíaca en varios niveles. Básicamente, las situaciones estresantes preceden a los ataques: miedo, ira, ansiedad intensa, pero a veces no es posible establecer un factor provocador.

Un niño, incluso después de un ataque de este tipo, debe ser mostrado a un cardiólogo y examinado cuidadosamente para detectar varias patologías.

Bradicardia en la mañana

Pulso lento por la mañana puede ser fisiológico. Por la noche, el corazón es lento, no hay estrés y una mayor necesidad de oxígeno, por lo que la bradicardia matutina, mientras que el cuerpo aún no está involucrado en el ritmo diario, no debe ser alterado, si no está acompañado por síntomas de hipoxia, arritmia grave, luego aceleración del ritmo cardíaco hasta el parpadeo. Notable reducción y paro del pulso. Algunos pueden experimentar ataques repentinos de miedo a la muerte, mareos, convulsiones, sibilancias al respirar, dificultad para respirar.

Los síntomas graves en la mañana después de una noche de descanso, no provocados por agitación, incluso si el estado se normaliza durante el día, deben ser una razón para acudir al médico. La automedicación es peligrosa en este caso.[20]

Bradicardia transitoria

La interrupción transitoria aguda del ritmo cardíaco en la dirección de la desaceleración puede ser causada por causas externas temporales (miedo, emoción fuerte). Esta condición a menudo ocurre en los niños y aparece como resultado de la retención de la respiración.

En la primera infancia (hasta tres años), se observan ataques de bradicardia en niños antes de irse a la cama, especialmente después de un día lleno de arrebatos emocionales y experiencias (visitas a espectáculos, vacaciones infantiles, complejos de entretenimiento). A la hora de acostarse, las emociones se desvanecen y esto lleva a una desaceleración en la actividad del corazón.

Tales ataques transitorios no están acompañados por síntomas severos, debilidad máxima, somnolencia, a veces desmayos [21]y, por regla general, sus causas en la superficie. Son más comunes en los niños, pero pueden aparecer en adultos hiperemocionales.

Si la bradicardia transitoria está acompañada de síntomas que indican una violación de la hemodinámica, no provocada por causas externas, debe consultar a un médico.

Bradicardia cerebral

En el contexto de la bradicardia severa, se desarrolla la falta de oxígeno en el cerebro, y consume una gran cantidad de oxígeno, cuya falta conduce a mareos, desmayos y convulsiones. Estas son manifestaciones estándar de bradicardia severa, cuyas complicaciones pueden ser trastornos agudos de la circulación cerebral.[22]

También hay comentarios. La frecuencia cardíaca lenta puede ser un síntoma de catástrofes cerebrales: apoplejía isquémica y hemorrágica, trombosis de la arteria cerebral. La bradicardia cerebrovascular es uno de los síntomas del estupor o el coma después del accidente cerebrovascular.