Lesión por inhalación

La lesión por inhalación es un daño al tracto respiratorio, a los pulmones y al cuerpo en general debido a la inhalación de productos de combustión durante un incendio.

El traumatismo por inhalación puede ser aislado o combinado con quemaduras de la piel, agravando significativamente la evolución de la enfermedad por quemaduras y empeorando el pronóstico.

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Agentes dañinos, patogenia de la insuficiencia respiratoria en el traumatismo por inhalación

Los agentes dañinos del humo se pueden dividir en tres grupos:

1. El aire se calienta mediante la llama.
2. Componentes químicos del humo que afectan el tracto respiratorio y el parénquima pulmonar.
3. Productos de combustión que tienen un efecto tóxico sistémico.

Debido al cierre reflejo de la glotis, el daño térmico a las vías respiratorias suele ocurrir por encima de la laringe. Sin embargo, si la víctima pierde el conocimiento, es posible que el aire caliente afecte las secciones inferiores.

Entre los componentes químicos del humo que irritan la mucosa respiratoria, los más importantes son la acroleína, el ácido clorhídrico, el disisocianato de tolueno y el dióxido de nitrógeno. Bajo la influencia de estas sustancias, se produce irritación, necrosis y rechazo de la mucosa respiratoria. La respuesta inflamatoria tras el daño a la mucosa provoca edema de las paredes respiratorias y la pérdida de fibrina y leucocitos polimorfonucleares hacia la luz de los bronquios. Estos procesos causan obstrucción de las vías respiratorias. La profundidad de penetración de los productos tóxicos irritantes en las vías respiratorias depende de su solubilidad en agua. Cuando los productos tóxicos penetran en los alvéolos, se destruye el surfactante y el epitelio alveolar, con el desarrollo de edema alveolar e insuficiencia pulmonar parenquimatosa.

Entre las sustancias que no tienen un efecto significativo sobre las vías respiratorias ni el parénquima pulmonar, pero que tienen un efecto tóxico sistémico, las más peligrosas son el monóxido de carbono (CO), producto de la combustión incompleta del carbono, y los vapores de ácido cianhídrico (HCN), formados durante la combustión del poliuretano. El monóxido de carbono causa hipoxia hémica, formando un compuesto estable con la hemoglobina: la carboxihemoglobina. Además, el monóxido de carbono tiene un efecto tóxico directo sobre el sistema nervioso central, causando encefalopatía grave. El daño al sistema nervioso central por intoxicación con monóxido de carbono puede aparecer de forma retardada, varios días después de la intoxicación. Los mecanismos del efecto neurotóxico del monóxido de carbono no se comprenden completamente.

El ácido cianhídrico, que penetra por inhalación en forma de vapores, bloquea la enzima mitocondrial citocromo oxidasa, provocando hipoxia tisular grave, acompañada de acidosis metabólica.

El mecanismo de desarrollo de la insuficiencia respiratoria aguda en el traumatismo por inhalación incluye:

• obstrucción de las vías respiratorias debido a la hinchazón inflamatoria de las paredes bronquiales, bloqueo de la luz de las vías respiratorias por masas necróticas, conglomerados de leucocitos y fibrina,
• lesión aguda del parénquima pulmonar debido al daño tóxico a los alvéolos y la destrucción del surfactante,
• Insuficiencia respiratoria central e hipoxia tisular debido a intoxicación sistémica con vapores de monóxido de carbono y ácido cianhídrico.

La víctima puede presentar uno de los mecanismos de desarrollo de IRA, determinando el cuadro clínico correspondiente, o pueden estar presentes 2-3 mecanismos simultáneamente.

Síntomas clínicos, criterios diagnósticos

Los signos de traumatismo por inhalación son tos seca, dolor de garganta y múltiples sibilancias secas durante la auscultación. Sin embargo, estos síntomas son inespecíficos y no permiten un diagnóstico fiable ni una evaluación de la gravedad del traumatismo por inhalación. La alteración de la consciencia de la víctima indica intoxicación por vapores de monóxido de carbono y ácido cianhídrico.

La prueba de sangre de la víctima para determinar los niveles de carboxihemoglobina puede brindar una idea de la gravedad de la intoxicación por monóxido de carbono:

• 10-20% - intoxicación leve,
• 20-50% - intoxicación moderada,
• más del 50% - intoxicación grave.

Sin embargo, la detección de bajas concentraciones de carboxihemoglobina en la sangre no excluye la intoxicación por monóxido de carbono, ya que ha transcurrido un tiempo significativo desde el momento de la lesión hasta el estudio, así como la inhalación de oxígeno al 100% en la etapa previa al análisis, puede conducir a la descomposición de una parte importante de la carboxihemoglobina.

No existen pruebas de laboratorio específicas para confirmar la intoxicación por vapores de ácido cianhídrico. Una acidosis metabólica grave que no se corrige con soluciones tampón es evidencia de intoxicación por HCN.

El análisis de gases en sangre puede revelar hipercapnia debido a obstrucción de las vías respiratorias o hipoxemia debido a enfermedad pulmonar parenquimatosa.

Las manifestaciones radiográficas del traumatismo por inhalación son inespecíficas. Cuando el parénquima pulmonar resulta dañado por productos tóxicos, se observa un cuadro característico de ALI/SDRA.

El método de examen más informativo para confirmar la inhalación de humo es la fibrobroncoscopia, que permite detectar depósitos de hollín en la mucosa de las vías respiratorias. Por lo general, la fibrobroncoscopia primaria no permite evaluar la gravedad del daño a la mucosa, ya que está cubierta por una capa de hollín. Un signo indirecto de lesión grave por inhalación es la atonía de las paredes de las vías respiratorias, es decir, la fijación densa de hollín en las paredes de la tráquea y los bronquios.

Tras uno o dos días de limpiar la mucosa del hollín, la fibrobroncoscopia permite evaluar la gravedad del daño. Existen cuatro tipos de daño (cuatro grados de gravedad) en las quemaduras de las vías respiratorias: catarral, erosiva, ulcerativa y necrótica.

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Criterios de sospecha de lesión por inhalación

Siempre se debe sospechar una lesión por inhalación si la víctima ha estado en una habitación cerrada con humo durante un incendio. Los signos físicos que indican una posible lesión por inhalación incluyen quemaduras faciales y depósitos de hollín en las fosas nasales y la lengua. La auscultación revela sibilancias secas en los pulmones. La insuficiencia respiratoria aguda en la lesión por inhalación puede desarrollarse tardíamente, entre 12 y 36 horas después de la inhalación de los productos de la combustión. Por lo tanto, todas las víctimas con sospecha de lesión por inhalación deben ser hospitalizadas en la unidad de cuidados intensivos para observación durante 24 a 48 horas, independientemente de la gravedad de la dificultad respiratoria.

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Primeros auxilios en caso de lesión por inhalación

Todas las víctimas con sospecha de traumatismo por inhalación, independientemente de la gravedad de las manifestaciones clínicas, deben ser hospitalizadas en la unidad de cuidados intensivos. Si el paciente presenta alteración de la consciencia, se requiere un análisis de sangre para determinar el contenido de carboxihemoglobina. Todos los pacientes deben someterse a una radiografía de tórax, una fibrobroncoscopia sanitaria y diagnóstica, un análisis de sangre arterial para el contenido de oxígeno y dióxido de carbono, y una determinación del equilibrio ácido-base dentro de las primeras 2 horas. Si se detectan lesiones catarrales o erosivas del árbol traqueobronquial en el paciente, en combinación con la ausencia de síntomas de IRA y alteración de la consciencia, se indica terapia de infusión, antibacteriana y nebulizadora durante 24-48 horas. La detección de lesiones ulcerativas y necróticas de la mucosa del tracto respiratorio durante la broncoscopia puede servir como indicación para el inicio profiláctico de la ventilación mecánica.

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Terapia de infusión

La administración de soluciones cristaloides y glucosadas en casos de traumatismos por inhalación aislados es necesaria para las víctimas con ventilación artificial. Dada la tendencia a la acumulación de agua libre en las paredes de los bronquios y alvéolos afectados por el humo, se debe seleccionar el mínimo volumen de líquido posible para asegurar una diuresis de 0,5-1 ml/(kg × h), y se debe realizar una monitorización radiográfica diaria para prevenir la hiperhidratación y el edema pulmonar.

Terapia antibacteriana

La complicación más común del traumatismo por inhalación, que afecta la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, es la bronconeumonía. Es necesario realizar radiografías pulmonares diarias. El tratamiento antibacteriano debe iniciarse desde el momento en que aparezcan infiltrados pulmonares y signos clínicos de bronconeumonía. Con mayor frecuencia, las neumonías que se producen en el traumatismo por inhalación son causadas por microorganismos grampositivos. La infección por gramnegativos suele aparecer más tarde y es intrahospitalaria. Se recomienda el examen microbiológico del esputo o del lavado broncoalveolar para aislar los microorganismos del cultivo y determinar su sensibilidad.

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Terapia con nebulizador

La terapia con nebulizador debe iniciarse inmediatamente después del ingreso de la víctima en el hospital. En algunos casos, la terapia de inhalación puede aliviar la obstrucción de las vías respiratorias en desarrollo.

El régimen de terapia nebulizadora utilizado por los autores incluye un anticolinérgico m, un glucocorticoide destinado a la administración por inhalación y un mucolítico:

• Acetilcisteína 200 mg 2-3 veces al día.
• Solución para inhalación de bromuro de ipratropio (Atrovent) al 0,025% - 2 ml.
• Budesonida (Benaport) - suspensión para inhalación 0,5 mg/ml - 2 ml.
• Ambroxol - solución para inhalación 7,5 mg/ml - 2 ml. El uso de agonistas beta-adrenérgicos generalmente es ineficaz. El uso parenteral de glucocorticoides es ineficaz y, además, aumenta la frecuencia de complicaciones infecciosas.

Soporte respiratorio en la insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla en aproximadamente el 30% de los casos de lesión por inhalación.

La obstrucción de las vías respiratorias se asocia principalmente con el desarrollo de edema inflamatorio, no con broncoespasmo. Esto explica el retraso en el desarrollo de IRA de hasta 12 a 36 horas.

Es aconsejable realizar la intubación traqueal con un tubo de gran diámetro (al menos 7,5 mm) para garantizar la higienización más cómoda de las vías respiratorias, reducir la probabilidad de obstrucción del tubo por detritos y la seguridad de la fibrobroncoscopia.

La conveniencia de la traqueotomía sigue siendo objeto de debate. Entre los argumentos a favor se incluyen la facilitación del saneamiento del árbol traqueobronquial y la eliminación de traumatismos adicionales en la laringe afectada por la quemadura. Sin embargo, la traqueotomía en caso de traumatismo por inhalación se asocia con un número significativamente mayor de complicaciones, como roturas y estenosis de la tráquea, debido a la extrema vulnerabilidad de la mucosa afectada.

Al iniciar la ventilación artificial y seleccionar el modo óptimo, es necesario determinar la gravedad de los cambios obstructivos y parenquimatosos en cada paciente. Esto se realiza de forma más conveniente mediante un monitor gráfico de respiración. Es recomendable determinar la resistencia de la vía aérea, la relación peO₂/FiO₂ y la PEEP latente (auto-PEEP).

En caso de trastornos obstructivos graves, se requiere ventilación con control de volumen, con una relación inhalación/exhalación de 1:4-1:5 y una frecuencia respiratoria no superior a 11-12 por minuto. Es necesario controlar la PaCO2, ya que los trastornos obstructivos graves pueden provocar hipercapnia alta, que paradójicamente aumenta en respuesta al aumento de la frecuencia respiratoria y del volumen respiratorio minuto.

Los principios de la ventilación mecánica en la insuficiencia pulmonar parenquimatosa causada por lesión por inhalación no difieren de los de la ventilación mecánica en la ALI/SDRA.