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Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
Médico experto del artículo.
Último revisado: 05.07.2025
La tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) es una enfermedad protozoaria focal natural transmisible, caracterizada por la presencia de fases agudas y crónicas durante el proceso.
En 1907, el médico brasileño Chagas descubrió el patógeno en las vinchucas triatominas (chinches besuconas) y en 1909 lo aisló de la sangre de un paciente y describió la enfermedad que causaba, que recibió el nombre de enfermedad de Chagas en su honor.
[ Ciclo de desarrollo del tripanosoma
El ciclo de desarrollo de Tk cruzi ocurre con un cambio de hospedadores: a) vertebrados (más de 100 especies) y humanos; b) un portador del patógeno (chinches de la subfamilia Triatominae).
El ciclo de desarrollo del vector tiene lugar en el insecto triatomino.
La fase invasiva para el portador, así como para los vertebrados y los humanos, son los tripomastigotes. Dado que el aparato bucal perforante, a diferencia de la mosca tsé-tsé, es muy débil en las chinches y ni siquiera es capaz de perforar la piel humana, estas encuentran abrasiones o membranas mucosas, conjuntivas, membranas nasales y labios (de ahí su nombre de chinche besucona).
Las chinches se infectan cuando se alimentan de sangre humana o animal que contiene tripomastigotes.
Al penetrar en el organismo de los triatominos (portadores de la tripanosomiasis americana), los tripanosomas de T. cruzi también llegan al estómago del insecto, donde se transforman en epimastigotes y se multiplican durante varios días. Posteriormente, pasan al intestino grueso y al recto, donde recuperan su forma tripomastigota. A partir de este momento, los triatominos se vuelven infecciosos. Tras o durante la succión de sangre, vacían el recto y los patógenos entran en contacto con la piel o las mucosas humanas (conjuntiva, labios, nariz). En este sentido, el agente causal de la tripanosomiasis americana es la tripanosomiasis estercoraria. La duración del ciclo de desarrollo de los parásitos en el triatomino es de 5 a 15 días, dependiendo de la temperatura ambiente. Un triatomino infectado conserva los parásitos durante el resto de su vida (aproximadamente dos años). No se produce transmisión transovárica.
La fase invasiva para el huésped vertebrado es la forma tripomastigote. La transmisión de la infección a humanos y otros animales de sangre caliente no se produce directamente a través de la picadura del insecto, sino mediante la contaminación de las heridas o las membranas mucosas con excrementos de insectos que contienen tripanosomas. En el lugar de la picadura se forma un "chagoma", el síntoma principal de la triponasomiasis.
Por lo general, las chinches defecan directamente al chupar sangre. Sus picaduras causan picazón e inflamación intensas, lo que puede provocar la introducción de parásitos en la herida al rascarse. También se han registrado casos de tripanosomiasis congénita en humanos.
Después de entrar en el cuerpo de un animal vertebrado (reservorio natural) o de un ser humano, los tripomastigotes permanecen en la sangre periférica durante algún tiempo, pero no se multiplican.
Luego penetran en las células musculares y endoteliales de los pulmones, el hígado, los ganglios linfáticos y otros órganos. Sin embargo, los parásitos se acumulan principalmente en las células del músculo cardíaco. Dentro de las células, los tripomastigotes se transforman en epimastigotes y promastigotes, y finalmente, al final de la transformación, adquieren una forma flagelada redondeada: un amastigoto, de 2,5 a 6,5 μm de tamaño, que contiene un núcleo redondo y un pequeño cinetogiasta ovalado. Dentro de la célula, los amastigotes se reproducen por fisión binaria.
Una célula humana o animal llena de amastigotes aumenta de tamaño y se transforma en un pseudoquiste, cuya membrana constituye la pared celular del huésped. Antes e inmediatamente después de la ruptura de dicho pseudoquiste, el amastigote (evitando la fase de promastigote y epimastigote) se transforma en tripomastigote. Este último invade las células vecinas y se multiplica en la fase de amastigote, formando nuevos pseudoquistes. Por lo tanto, los amastigotes son parásitos puramente intracelulares. Algunos de los tripomastigotes liberados del pseudoquiste, que no penetran en las células vecinas, entran en la sangre, donde circulan y, desde allí, pueden penetrar en el organismo del portador.
Epidemiología de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
Los principales portadores del patógeno de la tripanosomiasis americana son las chinches voladoras: Triatoma megistis, Triatoma infestens, etc. Estos insectos se distinguen por su colorido brillante y su tamaño relativamente grande (15-35 mm de longitud), y atacan a humanos y animales por la noche. La transmisión transovárica de tripanosomas de generación en generación no se produce en las chinches triatomíneas.
El patógeno de la enfermedad de Chagas se transmite por contaminación específica. Los tripanosomas excretados con las heces de las chinches al chupar sangre entran al cuerpo humano o animal a través de la piel dañada o las membranas mucosas de los ojos, la nariz y la boca cerca de la picadura. La tripanosomiasis también puede transmitirse por los alimentos (incluida la leche materna) y las transfusiones de sangre.
Se ha establecido que la transmisión transplacentaria de T. cruzi también es posible, pero su incidencia es relativamente baja: en promedio, entre el 2 % y el 4 % de los niños infectados nacen de madres enfermas. El mecanismo de la acción protectora de la placenta no se ha estudiado a fondo.
Se conocen focos sinantrópicos y naturales de la enfermedad de Chagas. En los focos del primer tipo, las chinches viven en casas de adobe, graneros, gallineros y madrigueras de roedores domésticos. En particular, se encuentran numerosos, hasta varios miles de chinches (con tasas de infección que alcanzan el 60% o más), en chozas de adobe. En los focos sinantrópicos, además de los humanos, los perros, gatos, cerdos y otros animales domésticos son reservorios del patógeno. Según los datos disponibles, la tasa de infección de perros en focos sinantrópicos en ciertas zonas de Brasil es del 28,2%, en Chile del 9%, en gatos del 19,7% en Brasil y del 12% en Chile.
En focos naturales, los reservorios del patógeno son los armadillos (no se enferman), las zarigüeyas (las más importantes, por su alto índice de parasitemia), los osos hormigueros, los zorros, los monos, etc. En Bolivia y algunas zonas de Perú, los cuyes, que la población mantiene en casa para su alimentación, tienen cierta importancia como reservorio de T. cruzi. Su tasa de infección natural alcanza el 25-60%.
Las personas se infectan al visitar estos focos durante la temporada cálida, cuando los portadores están activos. En los focos naturales, los hombres se infectan con mayor frecuencia. En general, la enfermedad de Chagas se registra durante todo el año en todos los grupos de edad, pero con mayor frecuencia en niños. Los casos esporádicos son más comunes, pero es posible que se produzcan brotes epidémicos con ataques masivos de triatominos infectados en personas.
La enfermedad de Chagas está muy extendida y se encuentra en prácticamente todos los países del continente americano desde los 42° N hasta los 43° S. Focos naturales particularmente activos y persistentes de la enfermedad se localizan en países latinoamericanos al sur de México, con excepción de las islas del Caribe, Belice, Guyana y Surinam. Se han descrito casos aislados de tripanosomiasis americana en Estados Unidos (Texas). La infección se registra con mayor frecuencia en Brasil, Argentina y Venezuela; también se encuentra en Bolivia, Guatemala, Honduras, Colombia, Costa Rica, Panamá, Paraguay, Perú, El Salvador, Uruguay, Chile y Ecuador. La infección no se presenta en otras partes del mundo. La enfermedad de Chagas puede estar más extendida de lo que comúnmente se cree. Más de 35 millones de personas viven en riesgo de infección con T. cruzi. Según estimaciones preliminares, al menos 7 millones de ellas están infectadas.
¿Qué causa la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)?
La tripanosomiasis americana, o enfermedad de Chagas, es causada por Trypanosoma cruzi, que se diferencia de los agentes causales de la tripanosomiasis africana por su menor longitud corporal (13-20 µm) y el mayor tamaño del cinetoplasto de las formas tripomastigotes. En preparaciones de sangre fijadas, Tr. cruzi suele presentar una forma curva, similar a las letras C o S (formas C y S).
El agente causal de la tripanosomiasis americana pertenece a la clase Stercoraria (del latín stercus, heces; oralis, oral), y la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) a la tripanosomiasis stercoraria; por lo tanto, el agente causal se transmite a través de las heces del insecto portador. Además, Tr. cruzi se caracteriza por su persistencia (del latín persistere, permanecer, persistir), la capacidad del parásito de permanecer en el cuerpo del huésped durante toda su vida, desarrollando resistencia (estabilidad) a la reinvasión (infección repetida). Al mismo tiempo, los tripanosomas continúan multiplicándose lentamente a lo largo de la vida del huésped en las células de algunos tejidos.
Patogenia de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
T. cruzi parasita y se reproduce en el cuerpo de huéspedes humanos y vertebrados, primero en los macrófagos de la piel y el tejido subcutáneo, luego en los ganglios linfáticos regionales y, finalmente, en todos los órganos. Así, cuando se introducen tripanosomas, se desarrolla una reacción tisular local en forma de destrucción celular, infiltración y edema tisular, y posteriormente, los ganglios linfáticos regionales aumentan de tamaño. La siguiente etapa de la patogénesis es la parasitemia y la diseminación hematógena de tripanosomas, con posterior localización en los tejidos de diversos órganos, donde se reproducen los patógenos. El corazón, los músculos esqueléticos y lisos, y el sistema nervioso son los más afectados y graves. En la fase aguda de la enfermedad, la parasitemia es bastante masiva en las primeras etapas, pero con el tiempo su intensidad disminuye y se detecta solo periódicamente, mientras que en las últimas etapas de la fase crónica, se detecta en episodios raros. Sin embargo, se cree que, sin tratamiento, la parasitemia persiste de por vida.
Gradualmente, la siguiente etapa más importante de la patogénesis de la tripanosomiasis americana cobra protagonismo: los procesos alérgicos y autoinmunes, así como la formación de inmunocomplejos. Como resultado de la acción patógena de los tripanosomas y sus productos de degradación, se producen sensibilización específica y autoalergia, así como cambios inflamatorios, infiltrativos y degenerativos en las células de los órganos internos y los sistemas nerviosos central y periférico.
El órgano más afectado en la enfermedad de Chagas es el corazón. En la fase aguda de la infección, se desarrolla un proceso inflamatorio intersticial generalizado en el miocardio, con edema, destrucción de miofibrillas e infiltración de leucocitos neutrófilos, monocitos y células linfoides. Las células musculares adyacentes al infiltrado pueden sufrir degeneración. En la fase crónica de la enfermedad de Chagas, se produce miocitolisis y fibrosis constantes en el músculo cardíaco, y la infiltración celular persiste o aumenta.
En algunos pacientes infectados con T. cruzi (más a menudo en niños pequeños), se desarrolla una meningoencefalitis aguda específica en el cerebro con infiltración mononuclear de la piamadre, reacciones inflamatorias perivasculares, a veces simultáneamente con hemorragia y proliferación glial.
Las estructuras ganglionares del sistema nervioso autónomo se ven gravemente afectadas, lo que provoca trastornos en la inervación de los órganos internos. El daño a los elementos periféricos del sistema nervioso autónomo agrava la alteración de la actividad cardíaca y causa la aparición de megaórganos en el tracto gastrointestinal (megaesófago, megagastrio, megacolon), el sistema urinario, etc.
Síntomas de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
El período de incubación de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) se considera de entre una y dos semanas. En el lugar de inoculación del parásito, se produce una reacción inflamatoria llamada "chagoma". Si el parásito penetra a través de la piel, la inflamación local primaria se asemeja a un forúnculo no supurante. Al penetrar a través de la mucosa ocular, se produce edema, conjuntivitis e hinchazón facial (síndrome de Romaña). Posteriormente, se desarrollan linfangitis y linfadenitis locales.
Síntomas generales de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas): fiebre constante o remitente con aumento de la temperatura a 39-40 °C, adenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia, edema y, en ocasiones, exantema macular. Estos síntomas clínicos se presentan en el contexto de una miocarditis aguda e irritación de la membrana meníngea. Estos síntomas de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) suelen observarse en niños en zonas endémicas. Además, la gravedad del cuadro clínico es mayor cuanto menor es la edad del paciente. Alrededor del 10 % de los casos son mortales como resultado de meningoencefalitis progresiva o miocarditis grave con insuficiencia cardíaca.
Tras el período agudo, la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) pasa a la fase crónica. Los síntomas de esta fase son vagos. A menudo, la enfermedad es asintomática durante muchos años. Dependiendo de la gravedad del daño al sistema autónomo y al corazón, se presentan síntomas de insuficiencia cardíaca, así como el desarrollo de megaesófago, megaduodeno, megacolon o megasigmoide, con sus correspondientes síntomas.
Diagnóstico de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
En la fase aguda, los parásitos se detectan fácilmente mediante el microscopio de preparaciones de sangre periférica. Junto con preparaciones fijadas y teñidas, se puede examinar una gota de sangre triturada, donde los parásitos móviles son claramente visibles al microscopio. En la fase crónica, la microscopía es ineficaz.
El diagnóstico de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) se realiza mediante reacciones serológicas, generalmente mediante RSC con un antígeno del corazón afectado por tripanosomas. El xenodiagnóstico se ha generalizado en zonas endémicas: alimentar a un paciente con triatominos no infectados y examinar posteriormente sus excrementos para detectar parásitos. También se utilizan pruebas isodiagnósticas: inoculación de sangre del paciente con animales de laboratorio y una prueba intradérmica con "crucina" (cultivo inactivado de T. cruzi).
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Tratamiento de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)
El tratamiento específico para la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) no está bien desarrollado. Los derivados del nitrofurano son relativamente eficaces en la fase aguda, especialmente durante el período de "chagoma". En ocasiones, en casos de megacolon, se indica tratamiento quirúrgico.
¿Cómo prevenir la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas)?
La tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) se puede prevenir mediante el uso de insecticidas de contacto persistentes para eliminar las bacterias portadoras. Mejoras en el hogar. Debido a la presencia de portadores asintomáticos en zonas endémicas, es obligatorio realizar pruebas serológicas y xenodiagnósticas a los donantes.