Uveítis alérgica: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

En la inmunopatología del órgano visual, el tracto vascular reviste una importancia fundamental, como lo demuestra un gran número de trabajos publicados. La investigación ha sido especialmente intensa en los últimos años. El creciente interés en esta parte del globo ocular se explica por la amplia presencia de alergias en su patología, la prevalencia de enfermedades que a menudo se caracterizan por un curso grave y un pronóstico desfavorable, la dificultad del diagnóstico y la falta de satisfacción del tratamiento.

Los tejidos del tracto uveal son altamente sensibles a diversos alérgenos, entre los que predominan los irritantes endógenos transportados por la sangre. Al parecer, una afluencia masiva de alérgenos provoca reacciones inmediatas en el tracto uveal, con predominio del componente exudativo, mientras que la membrana vascular responde a efectos menos intensos, pero más prolongados, principalmente con proliferación.

Según la conocida clasificación de Woods (1956), todas las enfermedades inflamatorias del tracto vascular se dividen en granulomatosas y no granulomatosas. Cada vez se afirma más que la causa de las lesiones granulomatosas es la introducción hematógena de un agente infeccioso desde algún foco del organismo. Los agentes infecciosos penetran en el ojo y causan la formación de granulomas específicos característicos en el tracto vascular. Dependiendo del tipo de infección, el cuadro clínico de estas enfermedades presenta diferencias propias, lo que facilita el diagnóstico etiológico, pero rara vez se observan.

La uveítis no granulomatosa, que refleja reacciones del tejido uveal sensibilizado a alérgenos endógenos, y con menos frecuencia a alérgenos exógenos, se desarrolla principalmente como procesos alérgicos. Manifestadas como uveítis plástica, seroplástica y anterior serosa, panuveítis y uveítis posterior difusa, estas enfermedades, a menudo muy graves, prácticamente no presentan signos que indiquen de forma convincente una u otra etiología. Para determinar esto, generalmente se requiere un examen alérgico específico del paciente.

Con mayor frecuencia, los procesos uveales no granulomatosos son causados por infecciones crónicas generales. Junto con la tuberculosis, la toxoplasmosis, las infecciones virales y otras, los estreptococos de focos infecciosos ocultos desempeñan un papel importante en el desarrollo de la uveítis alérgica infecciosa. Con la ayuda de alérgenos apropiados, esta infección se detecta en el 2-20% de los pacientes con uveítis de etiología desconocida y puede superponerse a la tuberculosis y otras enfermedades oculares.

El tracto vascular es muy susceptible a reacciones autoinmunes, que a menudo se manifiestan con uveítis grave. Los irritantes son antígenos que surgen como resultado de trastornos metabólicos en pacientes con diabetes, gota, diátesis, patología hepática, hematológica, etc. El componente alérgico en la patogénesis de las lesiones uveales, debido a estas afecciones, siempre está presente, lo que agrava la evolución de la enfermedad y dificulta su tratamiento, ya que los inmunosupresores más activos suelen estar contraindicados en estos pacientes.

La coroides es muy sensible a los alérgenos que surgen de los propios tejidos oculares durante daños mecánicos, químicos, físicos y de otro tipo. La alta alergenicidad del endotelio corneal se mencionó anteriormente, pero no es menos alta en el tejido vascular (su pigmento melánico, tapten) y la retina. La sensibilización del ojo (y del cuerpo) por sus propios alérgenos durante quemaduras, heridas penetrantes, contusiones, radiación, frío y otros efectos conduce a la formación de autoanticuerpos correspondientes, y la entrada posterior de los mismos antígenos desde focos patológicos del ojo o efectos no específicos causa el desarrollo de reacciones alérgicas de tipo inmediato que se extienden más allá del área dañada. Este es, en particular, el mecanismo, presentado aquí de forma muy simplificada, de una de las características más importantes de la patogénesis de las quemaduras oculares y la iridociclitis traumática aséptica. El reconocimiento de los factores alérgicos como protagonistas de la patología indicada permite justificar su terapia con corticosteroides y otros antialérgicos, que, como es sabido, produce un efecto pronunciado en muchos pacientes.

SE Stukalov (1975) y muchos otros investigadores clasifican la oftalmía simpática como una enfermedad autoinmune, confirmando así la validez de la “teoría anafiláctica antigénica de la inflamación simpática” propuesta por A. Elschnig a principios de nuestro siglo.

La uveítis alérgica oculogénica en pacientes con desprendimientos de retina antiguos, no adherentes o con tumores intraoculares desintegrantes es esencialmente autoinmune.

El cristalino ocupa un lugar especial en oftalmoalergología. Incluso su sustancia inalterada, al encontrarse fuera de la cápsula por alguna razón, no es tolerada por el ojo: la tolerancia inmunológica del cuerpo al tejido cristalino es nula. Estos tejidos se denominan alérgenos primarios o naturales. Todo oftalmólogo ha observado la violenta reacción del ojo, que puede llegar hasta la endoftalmitis, a las masas del cristalino que caen en la cámara anterior durante heridas penetrantes, y las graves inflamaciones que complican la sobremaduración y las cataratas sobremaduradas. Algunos autores consideran estos procesos facotóxicos, otros, con cautela, los denominan inflamaciones "facogénicas" y otros, con seguridad, los denominan iridociclitis y endoftalmitis facoanafilácticas.

La divergencia de opiniones indica que la patogénesis de las reacciones del ojo a los tejidos del cristalino está lejos de ser revelada, y muchos aspectos no encajan en el marco de las ideas convencionales. Por ejemplo, las pruebas cutáneas con antígeno del cristalino no son convincentes, y cualquier tratamiento terapéutico es inútil. El ojo solo puede salvarse mediante la liberación urgente del cristalino y sus masas.

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